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1.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 61(7): 301-307, 1 oct., 2015. tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-178483

RESUMO

Introducción. El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una enfermedad frecuente, compleja y poligénica, con diversas etiologías que interaccionan originando un fenotipo único. El SAOS puede ocurrir a cualquier edad del individuo y se presume la existencia de agregación familiar. Han sido descritos diversos factores de predisposición, como la edad, el sexo y la obesidad. La relación entre los polimorfismos del antígeno leucocitario humano (HLA) y trastornos del sueño está confirmada, tanto en poblaciones europeas como no europeas. No obstante, las relaciones descritas entre los alelos HLA y SAOS no han sido coherentes y carecen de valor informativo para la clasificación del trastorno del sueño. Objetivo. Explorar la asociación genética del HLA con el SAOS en una población del norte de Portugal y evaluar el papel de la obesidad en el contexto del HLA en el SAOS. Pacientes y métodos. Se estudió una cohorte de 131 pacientes con SAOS. Los pacientes fueron atendidos en una clínica del sueño ambulatoria donde se valoraron los antecedentes clínicos, se les practicó una polisomnografía nocturna, una prueba de latencia múltiple del sueño (si lo exigió el diagnóstico diferencial), analíticas y estudios demográficos. A efectos comparativos, se utilizó una población de control de 223 personas sanas. Se efectuó el genotipado del HLA-DRB1 con la reacción en cadena de la polimerasa mediante cebadores de secuencia específica. Resultados. En esta cohorte, el alelo HLA-DRB1*03 fue identificado como un factor de predisposición para el SAOS (24% del SAOS frente a 15% de la población de control; p = 0,025; odds ratio = 1,861; intervalo de confianza al 95% = 1,081-3,205). No hubo diferencias significativas en lo referente a otros alelos HLA-DBR1*. Conclusión. El HLA-DRB1*03 es un factor de predisposición para el SAOS en la población portuguesa


Introduction. The obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) is a common, complex and polygenic disease with diverse aetiologies interacting to produce a single phenotype. OSAS occurs throughout the entire lifespan and familial aggregation has been suggested. Several predisposing factors, as age, gender and obesity have been described. Associations between HLA polymorphisms and sleep disorders are confirmed, in European and Non-European descendent populations. However the associations found between HLA alleles and OSAS have not been consistent and have no informative value for sleep disorder classification. Aims. To explore the genetic association of HLA with OSAS in a northern Portuguese population and to evaluate the role of obesity in the context of HLA in OSAS. Patients and methods. A cohort of 131 patients with OSAS was studied. Patients followed up in an Outpatient Sleep Clinic were assessed by clinical history, night sleep polygraphic recording, multiple sleep latency test (when necessary for differential diagnosis), laboratorial and demographic studies. A control population (CP) of 223 healthy individuals was used for comparison. HLA-DRB1 genotyping was performed using a polymerase chain reaction with sequence specific primers methodology. Results. In this cohort, the HLA-DRB1*03 allele was identified as a susceptibility factor for OSAS (24% OSAS vs. 15% CP; p = 0.025; odds ratio = 1.861; 95% CI = 1.081-3.205). No significant differences were found for other HLA-DBR1* alleles. Conclusion. HLA-DRB1*03 is a susceptibility factor for OSAS in Portuguese population


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Genes MHC Classe I , Genes MHC da Classe II , Antígenos HLA/genética , Predisposição Genética para Doença , Apneia Obstrutiva do Sono/genética , Estudos de Coortes , Genótipo , Cadeias HLA-DRB1/genética , Obesidade/epidemiologia , Ambulatório Hospitalar/estatística & dados numéricos , Portugal/epidemiologia , Fatores de Risco , Apneia Obstrutiva do Sono/epidemiologia , Apneia Obstrutiva do Sono/etiologia , Amostragem
2.
Rev. esp. enferm. dig ; 107(9): 547-553, sept. 2015. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-140751

RESUMO

BACKGROUND AND AIM: There are some common genetic features between celiac disease (CD) and diabetes mellitus type 1 (DM). However, the genetic risk factors have not been fully clarified for CD and the co-occurrence of CD and DM. KIR (killer immunoglobulin-like receptor) genes regulate the cytolitic activity of NK-cells and T lymphocytes. The aim of this study is to evaluate the contribution of KIR genes, KIR ligands, and combinations of KIR/ KIR ligands on the genetic predisposition to CD and co-occurrence of CD and DM. MATERIAL AND METHODS: Forty six patients with CD (n = 46), 20 patients with CD+DM (n = 20), and 60 healthy controls (n = 60) were included in this study. KIR genes and KIR ligands were investigated with PCR-SSOP and PCR-SSP in all subjects, respectively. RESULTS: This study showed that while the telomeric KIR genes (2DS5 and 3DS1), and combinations of 3DS1+HLA-BBw4-Thrand 3DS1+HLA-BBw4-Iso- (p < 0.001, p < 0.001, p < 0.001, and p < 0.001, respectively) were observed more frequently in patients with CD than in controls, the 2DS5, 3DS1 KIR genes, C1 ligand, and combinations of 3DS1+HLA-BBw4-Thr- and 3DS1+HLA-BBw4-Iso- (p = 0.002, p = 0.004, p = 0.036, p < 0.001, and p = 0.007, respectively) were observed more frequently in patients with CD+DM than in controls. CONCLUSIONS: The results of this study indicated that some KIR genes, KIR ligands, and KIR/KIR ligand interactions may be responsible for a predisposition to CD and the coexistence of CD and DM. For development of coexisting CD and DM, the 2DS5 and 3DS1 genes, C1 ligand, and combinations of 3DS1+HLA-BBw4- Thr- and 3DS1+HLA-BBw4-Iso- were found to be risk factors


No disponible


Assuntos
Adolescente , Criança , Pré-Escolar , Feminino , Humanos , Masculino , Adulto Jovem , Receptores KIR/genética , Antígenos HLA , Genes MHC Classe I/genética , Doença Celíaca/complicações , Doença Celíaca/diagnóstico , Diabetes Mellitus Tipo 1/complicações , Diabetes Mellitus Tipo 1/diagnóstico , Fatores de Risco , Estudos de Casos e Controles , Consentimento Livre e Esclarecido/normas , 28599
3.
Inmunología (1987) ; 28(2): 96-100, abr.-jun. 2009. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-108250

RESUMO

En áreas endémicas, una pequeña proporción de individuos infectados con el virus dengue desarrollan la fiebre hemorrágica del dengue (FHD),sugiriendo la existencia de factores de resistencia que pudiesen estar jugando un papel importante en el huésped. Este trabajo describe la frecuencia dealelos HLA clase I y II en pacientes con dengue y su relación con las manifestaciones clínicas de la enfermedad. El análisis de la frecuencia de especificidades HLA en los pacientes con dengue mostró frecuencias disminuidas de los alelos B*15, B*49, DRB1*02 y DRB1*03 y frecuencias incrementadas de los alelos B*57 y DRB1*15 comparado con los controles. Cuando lospacientes fueron agrupados y comparados de acuerdo a la severidad de laenfermedad, se observó una susceptibilidad incrementada a la fiebre del dengue clásico (FD) en pacientes con B*57, una susceptibilidad disminuida aldesarrollo de la FHD en pacientes A*03 y una susceptibilidad incrementada al desarrollo de la FHD en pacientes con B*40. Aunque las asociacionesobservadas proceden de un estudio poblacional caso-control relativamentepequeño y que después de la corrección por múltiples comparaciones se mantuvo únicamente la asociación con DRB1*15, los datos confirman que posiblemente los alelos HLA pueden jugar un papel en la susceptibilidad y/oresistencia a la infección por virus dengue y al desarrollo de la FHD (AU)


In endemic areas, a small proportion of individuals infected with dengue virus develop dengue hemorrhagic fever (DHF) suggesting that theremay be host specific resistance factors playing an important role. Thiswork describes the frequency of HLA class I and class II alleles in patientswith dengue and the relationship with the clinical manifestations of thedisease. The analysis of the frequency of HLA specificities in the dengue patients revealed reduced frequencies of B*15, B*49, DRB1*02 andDRB1*03 and increased frequencies of B*57 and DRB1*15 compared withcontrols. When the patients were grouped and compared according todisease severity, an association with enhanced susceptibility to denguefever (DF) in patients with B*57, an association with reduced susceptibility to DHF in patients with A*03, and an association with enhanced susceptibility to DHF in patients with B*40 was observed. Although the associations revealed in this study come from a very small case-control population and that after correction for multiple testing only the associationwith DRB1*15 is maintained, the data suggest that the HLA alleles canpossibly play a role in the susceptibility and/or resistance to dengue virusinfection and development of DHF (AU)


Assuntos
Humanos , Dengue Grave/epidemiologia , Dengue/complicações , Vírus da Dengue/genética , Antígenos HLA/genética , Genes MHC Classe I/genética , Genes MHC da Classe II/genética , Alelos , Polimorfismo Genético/genética
5.
Rev. esp. enferm. dig ; 99(7): 376-381, jul. 2007. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-056587

RESUMO

Objetivo: comprobar si las mutaciones del gen HFE, que puedeninducir sobrecarga hepática de hierro, guardan relación conel riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular (CHC) en sujetospredispuestos a sufrir este tumor.Material y métodos: se han incluido 196 pacientes (161 varones)diagnosticados de CHC. Ninguno estaba diagnosticado dehemocromatosis. El grupo control estaba constituido por 181 sujetossanos. Todos los sujetos eran españoles de raza blanca.Las mutaciones C282Y y H63D del gen HFE se identificaronmediante reacción en cadena de polimerasa (PCR) sobre ADN genómicoleucocitario utilizando enzimas de restricción específicas.Resultados (casos/controles): 1. Distribución genotípica:a) mutación C282Y: 1/0 homocigotos, 12/23 heterocigotos,183/158 normales (p = 0,07, n.s.); y b) mutación H63D: 9/5homocigotos, 85/52 heterocigotos, 102/124 normales (odds ratio2,00, IC95% 1,29-3,12, p = 0,002). Cuatro casos y seis controleseran heterocigotos compuestos. 2. Frecuencias alélicas: a)mutación C282Y: normales 378/339, mutados 14/23 (p =0,11, n.s.); b) mutación H63D: normales 289/300; mutados103/62 (odds ratio 1,72, IC95% 1,19-2,50, p = 0,004). No seobservaron diferencias en relación con el sexo, la edad o la etiología(VHC, VHB, etílica o mixta) de la hepatopatía previa.Conclusiones: la mutación C282Y no guarda relación con elriesgo de desarrollar CHC en sujetos sin hemocromatosis conocida.La posesión de la mutación H63D se asocia con un riesgo aumentadode desarrollar CHC independientemente de la etiologíade la hepatopatía crónica subyacente


Aim: to disclose whether mutations in the HFE gene inducingliver iron overload are related to the risk of hepatocellular carcinoma(HCC) in otherwise predisposed patients.Patients and methods: one hundred and ninety-six patients(161 males) diagnosed with HCC and 181 healthy controls wereincluded in the study. All subjects were white Spaniards.C282Y and H63D mutations in the HFE gene were identifiedin leucocyte genomic DNA using a polymerase chain reaction(PCR) and specific restriction enzymes.Results (cases/controls): 1. Genotype distribution: a)C282Y mutation: homozygotes 1/0, heterozygotes 12/23, wildtype 183/158 (p = 0.07, non significant); b) H63D mutation: homozygotes9/5, heterozygotes 85/52, wild type 102/124 (0ddsratio 2.00, 95% C.I. 1.29-3.12, p = 0.002. Four cases and 6controls were carriers of heterozygous mixed genotypes. 2. Allelefrequencies: a) C282Y mutation: wild type allele 378/339, mutatedallele 14/23 (p = 0.11, non significant); b) H63D mutation:wild type allele 289/300, mutated allele 103/62 (0dds ratio1.72, 95% C.I. 1.19-2.50, p = 0.004). Age at diagnosis, genderand etiology of the underlying liver disease do not influence thesefindings.Conclusion: the C282Y mutation in the HFE gene is not relatedto the risk of HCC in non-hemochromatosis patients. TheH63D mutation is associated with a higher risk of HCC in cirrhoticpatients irrespective of their underlying liver disease


Assuntos
Humanos , Carcinoma Hepatocelular/genética , Genes MHC Classe I/genética , Neoplasias Hepáticas/genética , Mutação/genética , Predisposição Genética para Doença , Vírus da Hepatite B/genética , Hepacivirus/genética , Hemocromatose/genética
7.
Inmunología (1987) ; 25(1): 25-38, mar. 2006. ilus
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-047748

RESUMO

El gen MICA (MHC class I chain-related gene A) codifica parauna glicoproteína de superficie distantemente relacionada con lasmoléculas de clase I del CMH. MICA es polimórfica, no se asociaa â2-microglobulina y se expresa en tumores, epitelio gastrointestinal,células endoteliales, queratinocitos, fibroblastos y médulatímica. También se ha detectado su expresión en linfocitos Tactivados. MICA es reconocida por un receptor denominadoNKG2D, que se expresa en células NK y linfocitos T äã y áâ CD8+.La expresión de MICA aumenta en respuesta a infecciones o porneotransformación, desencadenando la citotoxicidad y secreciónde IFN-ã por células que expresan NKG2D. Asimismo, la expresiónde MICA en tejidos inflamados o en enfermedades autoinmunes(artritis reumatoidea, enfermedad celíaca y dermatitis seborreica)podría contribuir a la inmunopatología. Se han detectadoaloanticuerpos contra MICA en sueros de pacientes transplantadoscon rechazo del aloinjerto, por lo que MICA es blancode una respuesta inmune alogeneica durante el rechazo de untransplante. Recientemente se ha puesto interés en MICA comoinductor de una respuesta citotóxica anti-tumoral y la secreciónde IFN-ã por células NKG2D+. Sin embargo, nuevas evidenciasindican que algunos tumores desarrollaron mecanismos de escapeque comprometen al sistema MICA-NKG2D tales como lasecreción de MICA soluble, la disminución de la expresión deNKG2D y MICA inducido por el TGF-â de origen tumoral, o laretención intracelular de MICA, lo que compromete la vigilanciainmunológica. En esta revisión abordamos estos conceptos endetalle y resumimos otros conocimientos acerca de la inmunobiologíade MICA


The MHC class I chain-related gene A (MICA) encodes for a distantlyMHC class I-related polymorphic glycoprotein not associatedwith â2-microglobulin mainly expressed by epithelial andnon epithelial tumors, gastrointestinal epithelium, freshly isolatedhuman endothelial cells, keratinocytes and fibroblasts, and inthymic medulla. Expression of MICA also has been observed inactivated T cells. MICA is recognized by the C-type lectin NKG2Dreceptor, which is expressed by NK cells, äã and áâ CD8+ T lymphocytes.MICA expression is up-regulated in response to infectionand neotransformation, resulting in a cytotoxic response and IFN-ã secretion mediated by NKG2D-expressing cells. Also, up-regulatedexpression of MICA under inflammatory conditions andin autoimmune diseases like rheumatoid arthritis, celiac diseaseand seborrhoeic dermatitis, might contribute to the immunopathologyof these illnesses. Furthermore, anti-MICA alloantibodieshave been detected in sera of patients who rejected solid organtransplants, indicating that MICA is a target for an alloimmuneresponse during solid organ transplantation. Since MICA is widelyexpressed on tumors of different histotypes, some interest hasbeen focused on its capacity to trigger an efficient cytotoxic antitumorimmune response and secretion of IFN-ã by NKG2D-expressingcells. However, recent evidence has demonstrated that tumorsdeveloped escape mechanisms that involve the MICA-NKG2Dsystem like shedding of soluble MICA, tumor-derived TGF-â-induced down-regulation of NKG2D and MICA, and intracellularretention of MICA, which impair the immunosurveillance process.In this review we address these issues in detail and summarizecurrent concepts about the immunobiology of MICA


Assuntos
Humanos , Genes MHC Classe I/imunologia , Imunologia de Transplantes , Evasão Tumoral/imunologia , Células Matadoras Naturais/imunologia , Transplante de Órgãos
8.
Inmunología (1987) ; 23(3): 284-292, jul. 2004. ilus, tab
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-37272

RESUMO

La lista de ligandos del sistema inmune que se convierten en receptores es cada día más amplia. Nuestros datos experimentales muestran que la agregación de moléculas MHC de clase I humanas por anticuerpos monoclonales inhibe la lisis no específica de células Natural Killer (NK) y de linfocitos T citotóxicos. Estos resultados sugieren que las moléculas MHC de clase I humanas expresadas por células efectoras T citotóxicas (CTL) o células NK pueden transmitir señales negativas tras su interacción con ligandos expresados por las células que necesitan protegerse de la citotoxicidad no específica. En consecuencia, las moléculas MHC I no son únicamente ligandos del receptor de antígeno T o de receptores NK no reordenados, sino que también son moléculas transmisoras de señales por sí mismas probablemente tras co-localización en grupos de activación supramolecular o asociación con receptores con capacidad de transducción de señales. Además, nuestros resultados experimentales pueden tener consecuencias en el estudio de las señales inhibitorias que modulan la respuesta citotóxica de linfocitos T y células NK en donde está generalizado el uso de anticuerpos anti-MHC I. En resumen, nuestros datos sugieren una nueva función de las moléculas MHC de clase I humanas relevante en el estudio de las señales reguladoras que controlan la actividad de las células efectoras NK y citotóxicas T (AU)


Assuntos
Humanos , Citotoxicidade Imunológica/imunologia , Células Matadoras Naturais/imunologia , Linfócitos T CD8-Positivos/imunologia , Genes MHC Classe I/imunologia , Centrossomo/imunologia
9.
10.
Inmunología (1987) ; 20(4): 207-215, oct. 2001. ilus, tab
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-14861

RESUMO

En los últimos años se han descubierto diversos genes relacionados con los que codifican las moléculas HLA de clase I a los que se ha denominado en conjunto genes HLA "no clásicos". Hasta el momento se han descrito 9 familias "no clásicas" diferentes que contabilizan un total de 17 genes funcionales. Solamente para una de estas familias, MR1, la función sigue siendo completamente desconocida. Además, la estructura tridimensional de al menos una molécula representativa ha sido descifrada en 6 familias. Aunque muestran importantes diferencias en términos de secuencia aminoacídica las distintas moléculas HLA de clase I no clásicas presentan una estructura tridimensional muy parecida. Sorprendentemente, estas moléculas tan parecidas en su forma llevan a cabo funciones muy heterogéneas que van desde la presentación de antígenos lipídicos a los linfocitos T hasta la regulación del metabolismo del hierro (AU)


Assuntos
Animais , Humanos , Genes MHC Classe I/fisiologia , Genes MHC Classe I/genética , Sequência de Aminoácidos , Polimorfismo Genético
11.
Acta pediatr. esp ; 59(4): 209-213, abr. 2001. tab
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-9928

RESUMO

Introducción: La enfermedad celíaca (EC) o enteropatía sensible al gluten es un trastorno intestinal de, etiología multifactorial. En su patogenia se encuentran implicados ge-nes HLA y no-HLA, el gluten dietético (trigo, avena, cebada y centeno) y posiblemente factores medioambientales adicionales. La EC se caracteriza por la presencia de atrofia vellositaria en el intestino delgado, demos-trada mediante biopsia. La prevalencia es del 0,1 por ciento. Suele producir sintomatología clí-nica entre el segundo y el tercer año de vida. La clínica clásica incluye diarrea crónica, distensión abdominal y escaso desarrollo pondostatural, sin embargo, puede aparecer mas tardíamente con una clínica más larvada, como anemia, fatiga, pérdida de peso, diarrea, estreñimiento e incluso sintomatología neurológica. El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta. La persistencia de la exposición al gluten dietético se asocia con un riesgo elevado de anemia, infertilidad, osteoporosis y linfoma intestinal, así como aumento de la mortalidad.Para el diagnóstico de EC se utilizaron los criterios de la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición (ESPGAN). El estudio de diversos anticuerpos es de gran ayuda para el diagnóstico y seguimiento de la EC: a) los anticuerpos antigliadina de clase IgA (AGA-IgA) detectados mediante técnica ELISA presentan una sensibilidad (S) del 85 por ciento y una especifidad (E) del 82 por ciento y los de clase IgG (AGA IgG) presentan una S del 69 por ciento, y una E del 73 por ciento, y b) los anticuerpos antiendomisio de clase lg A (EMA-IgA) medidos mediante técnica de inmunofluorescencia indirecta (IIF) presentan una S del 93 por ciento y una E del 99 por ciento; y antirreticulina de tipo IgA (ARA-IgA), presentan una S del 92 por ciento y una E del 97 por ciento. Recientemente, Dieterich et al, utilizando un método de inmunoprecipitación, descubrieron un anticuerpo frente a la transglutaminasa tisular (TGt) de cobaya de tipo IgA (anti-TGt-IgA), presente en los pacientes con EC, con una S del 95 por ciento y una E del 94 por ciento. En este estudio hemos testado un nuevo anticuerpo frente a TGt recombinante humana de clase IgA (anti T GtR-IgA), medido mediante técnica de ELISA, y lo hemos comparado con la detección de anti-TGt-IgA (método utilizado actualmente) y con la detección de EMA-IgA (técnica de referencia).Materiales y métodos: Se estudiaron 133 sueros de pacientes con sospecha clínica de EC, utilizándose técnicas de IFI para detectar EMA-IgA y de ELISA para medir anti-TGt-IgA, poniéndose en marcha una nueva técnica de ELISA que detecta anti-TGtR-IgA. Resultados: Primero se compararon los anticuerpos anti-TGt-IgA en uso, respecto a los EMA-IgA, y se observó una S del 96,2010 y una E del 91,5 por ciento; valor predictivo positivo (VPP) del 74,2 por ciento y valor predictivo negativo (VPN) del 98,9 por ciento (X2= 85,56; p 4,001; alfa <0,001). Posteriormente se analizaron los mismos sueros comparando la positividad para anti-TGtR-IgA respecto a anti-TGt-IgA. Estos datos arrojan a su vez los siguientes valores: S= 74,2 por ciento; E= 98,9 por ciento; VPP= 96,2 por ciento; VPN= 91,5 por ciento (X2= 85,56; p 4,001; alfa <0,001). Por último, se comparó la positividad para anti-TGtR-IgA: respecto a EMA IgA, y se encontró una concordancia total entre ambas determinaciones: S= 100 por ciento; E= 100 por ciento; VPP= 100 por ciento; VPN= 100'0 (x2= 133; p 4,001; alfa 4,001).Conclusiones: La detección de anticuer-pos anti-TGtR-IgA presenta una sensibilidad y especifidad superiores a la detección de anti-TGt-IgA. Hemos observado una identidad total entre anti-TGtR-IgA y EMA-IgA, por tanto, la detección de anti-TGtR-IgA constituye una técnica sensible y específica que podría sustituir a la detección mediante IFI de EMA-IgA en el diagnóstico de EC. Como la detección de anti-TGtR-IgA tiene las ventajas de ser un ensayo cuantitativo, de rápida realización, no sometido a la varia-bilidad del observador y fácilmente reproducible, podría ser una herramienta muy útil en el diagnóstico y seguimiento de la EC (AU)


Assuntos
Feminino , Pré-Escolar , Lactente , Masculino , Criança , Humanos , Doença Celíaca/imunologia , Estudos de Casos e Controles , Gliadina/antagonistas & inibidores , Formação de Anticorpos/imunologia , Genes MHC Classe I/imunologia , Reticulina/antagonistas & inibidores , Ensaio de Imunoadsorção Enzimática/métodos , Transglutaminases/imunologia
12.
Inmunología (1987) ; 20(1): 18-29, ene. 2001. ilus, tab
Artigo em En | IBECS | ID: ibc-5504

RESUMO

HLA-G es una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad tipo I no clásica que se expresa de forma selectiva en los citotrofoblastos en la interfase feto-materna , los cuales pierden la expresión de moléculas tipo I clásicas como HLA-A y HLA-B. Esta molécula ejerce un papel protector frente a la actividad lítica llevada a cabo por las células Natural Killer (NK) de la decidua uterina, protegiendo al feto de ser rechazado por la madre y creando un estado de tolerancia. HLA-G exhibe una distribución tisular re stringida, un polimorfismo limitado. Se transcribe en 7 isoformas, de las cuales 4 aparecen ligadas a membrana (G1G4) y las otras 3 son formas solubles (G5-G7). Todas las isoformas de HLA-G inhiben la citolisis de células mononucleares de sangre periférica mediadas por células NK.HLA-G inhibe la función citotóxica de células T durante la reacción primaria alogénica. Las secuencias reguladoras implicadas en la expresión génica de HLA-I clásica y HLAII (particularmente la caja XI unida al complejo RFX) están también implicadas en el mecanismo de transcripción de HLA-G. En tumores, la expresión de HLA-G le confiere protección frente a la actividad lítica de células NK y T, pudiendo impedir la eliminación de las células tumorales por parte de las células efectoras. En trasplantes cardiacos, la presencia de HLA-G reduce de forma significativa los rechazos agudos y muestra una total ausencia de los rechazos crónicos. En definitiva, podemos considerar a HLA-G como una molécula implicada en la tolerancia inmunitaria (AU)


Assuntos
Animais , Gravidez , Feminino , Humanos , Antígenos HLA/fisiologia , Genes MHC Classe I/fisiologia , Antígenos HLA/genética , Antígenos HLA/imunologia , Genes MHC Classe I/imunologia , Células Matadoras Naturais
13.
Inmunología (1987) ; 20(1): 38-48, ene. 2001. tab, graf, ilus
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-5505

RESUMO

El reconocimiento específico de moléculas HLA de clase I reprime las funciones de las células NK. Un grupo de receptores de superficie con función inhibidora pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas (Ig-SF), mientras que otros son moléculas tipo lectina. Todos ellos presentan en su tallo citoplasmático secuencias denominadas ITIM (Immunoreceptor Tyrosine-Based Inhibition Motifs) que contribuyen al ensamblaje de tirosinfosfatasas con dominios SH2 (SHP). Las señales inhibidoras contrarrestan la función de otro grupo de receptores activadores; entre las moléculas que disparan la actividad NK algunas son homólogas a los receptores inhibidores e interaccionan también con proteínas del MHC de clase I. Este tipo de mecanismo de regulación, basado en el equilibrio establecido entre señales contrapuestas, opera igualmente en otros leucocitos implicando a diferentes receptores (AU)


Assuntos
Animais , Humanos , Células Matadoras Naturais/fisiologia , Receptores Imunológicos/fisiologia , Genes MHC Classe I/fisiologia , Proteínas de Membrana/fisiologia , Leucócitos
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
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