Mixed infections with new emerging viruses associated with jujube mosaic disease / Infecciones mixtas con nuevos virus emergentes asociados con la enfermedad del mosaico de azufaifa

Background: Jujube is an economically important fruit tree and native to China. Viral disease is a new threat to jujube production, and several new viruses have been identified infecting jujube plants. During our field survey, jujube mosaic disease was widely distributed in Beijing, but the associated causal agents are still unknown. Methods: Small RNA deep sequencing was conducted to identify the candidate viruses associated with jujube mosaic. Further complete genome sequences of the viruses were cloned, and the genomic characterization of each virus was analyzed. The field distribution of these viruses was further explored with PCR/RT-PCR detection of field samples. Results: Mixed infection of four viruses was identified in a plant sample with the symptom of mosaic and leaf twisting, including the previously reported jujube yellow mottle-associated virus (JYMaV), persimmon ampelovirus (PAmpV), a new badnavirus tentatively named jujube-associated badnavirus (JaBV), and a new secovirus tentatively named jujube-associated secovirus (JaSV). PAmpV-jujube was 14,093 nt in length with seven putative open reading frames (ORFs) and shared highest (79.4%) nucleotide (nt) sequence identity with PAmpV PBs3. Recombination analysis showed that PAmpV-jujube was a recombinant originating from plum bark necrosis stem pitting-associated virus isolates nanjing (KC590347) and bark (EF546442). JaBV was 6449 bp in length with conserved genomic organization typical of badnaviruses. The conserved RT and RNAse H region shared highest 67.6% nt sequence identity with jujube mosaic-associated virus, which was below the 80% nt sequence identity value used as the species demarcation threshold in Badnavirus. The genome of JaSV composed of two RNA molecules of 5878 and 3337 nts in length, excluding the polyA tails. Each genome segment contained one large ORF that shared homology and phylogenetic identity with members of the family Secoviridae...(AU)

COVID-19 y estudios microbiológicos post mortem / COVID-19 and post-mortem microbiological studies

En este artículo se revisan los aspectos microbiológicos de la infección COVID-19 y se presentan las recomendaciones sobre los análisis que deben realizarse en casos forenses. En primer lugar se analizan las características taxonómicas del virus, su relación con la familia Coronaviridae y su estructura genética. Se presentan brevemente las características clínicas y patológicas de la infección COVID-19, así como las coinfecciones que pueden asociarse a este virus. En el diagnóstico de laboratorio se describen la PCR -técnica de elección en la fase aguda de la infección-, los estudios antigénicos y los estudios serológicos. Finalmente se detallan los principales objetivos para los estudios microbiológicos en fallecidos en relación con la pandemia COVID-19 y se describen los principales análisis microbiológicos post mortem a realizar en fallecidos en el ámbito forense. Los estudios microbiológicos deben estar dirigidos tanto a la detección del SARS-CoV-2 como a la de las coinfecciones, que también podrían contribuir a la causa de muerte

We review the microbiological aspects of COVID-19 infection and present the microbiological studies that should be performed in forensic cases. We describe the taxonomic characteristics of the virus, its relationship with the Coronaviridae family and its genetic structure. We briefly present the clinical and pathological characteristics of COVID-19 infection, as well as the co-infections that could be associated with this virus. In the laboratory, PCR is a first-choice technique in the acute phase of the infection, together with antigen and serological studies. Finally, we describe the main objectives of microbiological studies in the deceased in relation to the COVID-19 pandemic, as well as the main post-mortem microbiological analysis to be carried out in the medico-legal context. The microbiological analysis should aim to detect both SARS-CoV-2 and coinfections, which may also contribute to the cause of death

La sensibilidad en tiempos del COVID / No disponible

No disponible

Presence of HPV DNA in extracellular vesicles from HeLa cells and cervical samples / Presencia de ADN de VPH en vesículas extracelulares de células HeLa y muestras cervicales

INTRODUCTION: The main cause of cervical cancer is an infection of keratinocytes in the basal layer of the stratified epithelium of the cervix by human papillomavirus (HPV). Other than in cervical samples, HPV DNA has been found in serum and other fluids but its origin is unclear. Extracellular vesicles (EV) could be a conveyance of viral DNA given their emerging role in cellular communication. The content of EV derived from cervical cells has not been properly explored and it is not known whether or not they contain HPV DNA. METHODS: We evaluated the DNA content of exosomes purified from cultures of HeLa cells by Next Generation Sequencing (NGS) and confirmed its presence by PCR. The presence of HPV DNA was also evaluated by PCR and NGS in EV from HPV-positive cervical samples without apparent lesion or with LSIL. RESULTS: We detected the integrated form of viral-DNA in exosomes from HeLa cells by NGS and confirmed its presence by PCR. The search for HPV sequences in EV obtained from cervical exudate samples without apparent lesion or with LSIL, where we expected to find the viral genome as an episome, indicated that HPV DNA, including the E6 and E7 oncogenes, is present in these EV. CONCLUSIÓN: HPV DNA, including the viral oncogenes E6/E7, is found in exosomes regardless of the integration status of the virus in the infected cell

INTRODUCCIÓN: La principal causa del cáncer de cérvix es la infección de los queratinocitos de la capa basal del epitelio estratificado del cuello uterino por el virus del papiloma humano (VPH). El ADN del VPH se ha encontrado en muestras cervicales, pero también en suero y otros fluidos, aunque su origen en estos últimos no está claro. Las vesículas extracelulares (VE) podrían ser el medio de transporte del ADN viral considerando su papel emergente en la comunicación celular. El contenido de las VE derivadas de células cervicales ha sido poco explorado y la presencia en ellas de ADN de VPH sigue siendo desconocida. MÉTODOS: Evaluamos el ADN de exosomas purificados a partir de cultivos de células HeLa mediante secuenciación de nueva generación (NGS) y confirmamos su presencia a través de PCR. La presencia de ADN de VPH también se evaluó mediante PCR y NGS en VE de muestras cervicales positivas a VPH, sin lesión aparente o con LSIL. RESULTADOS: Detectamos la forma integrada del ADN viral en exosomas de células HeLa mediante NGS, y confirmamos su presencia a través de PCR. La búsqueda de secuencias de VPH en VE obtenidas a partir de muestras de exudado cervical sin lesión aparente o con LSIL, donde esperamos encontrar el genoma viral en forma episomal, indicó que el DNA de VPH incluyendo los oncogenes E6 y E7, está presente en estas VE. CONCLUSIÓN: El ADN del VPH incluyendo el correspondiente con los oncogenes virales E6/E7 se encuentra en exosomas independientemente del estado de integración del virus en la célula infectada

Teorías del origen del SARS-COV-2, claves e incógnitas de una enfermedad emergente / Origin of SARS-CoV-2 theories, keys and unknowns of an emerged disease

En el contexto de la actual pandemia puede resultar de especial interés el esclarecimiento de importantes aspectos relativos al origen del nuevo virus SARS-CoV-2 e identificar los mecanismos que han permitido a este agente zoonótico atravesar la barrera especie y colonizar al nuevo hospedador humano de un modo tan eficaz, objetivos ambos de este trabajo. Dudas cuya respuesta puede ser reveladora a la hora de entender ciertos aspectos patológicos y epidemiológicos del nuevo agente, facilitar la toma de decisiones e identificar posibles rebrotes.Las investigaciones llevadas a cabo hasta la fecha permiten establecer al murciélago como el huésped origen, valorar la posible presencia de un hospedador intermediario, todavía desconocido, y fijar la teoría de la selección natural como la más probable. Aun así, es pronto para determinar si las mutaciones que incrementaron la virulencia del virus o permitieron la inclusión de cadenas proteicas implicadas en el reconocimiento del receptor humano se produjeron antes o después de haber atravesado la barrera especie. Son necesarios estudios adicionales que ayuden a resolver éstas y otras incógnitas e insistir en la necesidad de aplicar a nivel mundial estrategias One Health para facilitar una gestión integrada de la salud humana, en coordinación con la sanidad animal, y prevenir así posibles eventos emergentes futuros

In the midst of the SARS-CoV-2 public-health pandemic emergency, it is important to understand its zoonotic origin and how an animal virus finally infects humans. Identifying the circumstances in which a virus jumps species boundaries to infect humans so productively is objective of this work and will help us to determine the epidemiology and pathogenisis of this agent. Nowadays, it is known that bats serve as reservoir hosts for virus progenitor, but determine the possibility of a potential intermediate host of SARS-CoV-2 is still a challenge. Scientific investigations stablish the natural selection theory as the most probable (natural selection in an animal host before zoonotic transfer or acquired mutations in humans following crossing species barrier). It is necessary to find out how SARS-CoV-2 emerged, its rapidly spreads within a community and the optimal context in which this virus binds to human receptor. One Health is a multisectoral, collaborative and transdisciplinary approach which allows a cooperative working between animal and human health that will help us to introduce some possible control measures that might reduce the spread of the virus; improving sanitary management, identifying new outbreaks and preventing future zoonotic and pandemic events

Detección de mutaciones de resistencia en ADN proviral en infección por VIH-1 / Detection of resistance mutations in proviral DNA in HIV-1 infection

El análisis del ADN proviral en la infección por VIH puede tener interesantes aplicaciones si se utilizan herramientas lo suficientemente sensibles para detectar variantes minoritarias, como la secuenciación de genomas individuales (SGI). Esta tecnología, realizada a partir de ADN de sangre total, permite una determinación más precisa del tropismo y la detección de mutaciones de resistencias (MR) circulantes y también MR archivadas no detectables en plasma. Muchas de estas MR tienen gran relevancia clínica y su detección podría ser muy útil en situaciones específicas, como el comienzo de la terapia antirretroviral para excluir la transmisión de cepas con MR, como información previa al considerar estrategias de simplificación en pacientes con carga viral indetectable, o en la planificación de tratamiento antirretroviral en pacientes previamente tratados y con limitada disponibilidad de informes clínicos. El análisis clonal mediante SGI ha permitido obtener información importante en patogenia y diagnóstico; sin embargo, en su diseño actual es poco adecuada para el laboratorio clínico. La tecnología de secuenciación de nueva generación que permite el análisis simultáneo de un número considerable de secuencias se ha comenzado a aplicar al análisis de la diversidad de VIH-1 en plasma. La aplicación al análisis del reservorio celular de VIH-1, mediante estas técnicas con alta sensibilidad y en formatos automatizados, permitirá disponer de todo el registro de variantes acontecidas durante la evolución de la enfermedad, una información seguramente muy útil para el manejo clínico individual y poblacional de la infección por VIH-1

Analysis of proviral DNA in HIV infection may have useful applications if techniques that are sufficiently sensitive to detect minor variants, such as single genome sequencing (SGS), are used. This technology, which is performed in DNA from whole blood, improves determination of co-receptor tropism and the detection of both circulating and archived resistance mutations (RM) that are undetectable in plasma. Many of these RM have clinical relevance and their identification could be useful in specific situations, such as the start of antiretroviral therapy to exclude the transmission of resistant strains, as information to be weighed in simplification strategies in patients with undetectable viral loads, and in antiretroviralexperienced patients with limited availability of clinical reports. Clonal analysis using SGS has yielded useful information on the pathogenesis and diagnosis of HIV-1 infection but, in its current design, is inappropriate for the clinical laboratory. The new generation of sequencing technology, which allows the simultaneous analysis of a large number of sequences, has begun to be applied in the analysis of the diversity of plasma HIV-1. The use of these highly sensitive, automated techniques in the analysis of HIV-1 cellular reservoirs will potentially allow all variants recorded during the history of the disease to become available. This information would be highly useful for the clinical management of HIV-1 infection at the individual and population level

Induction, structural characterization, and genome sequence of Lv1, a prophage from a human vaginal Lactobacillus jensenii strain

The prophage Lv1, harbored by a vaginal Lactobacillus jensenii isolate, was induced by several different anticancer, antimicrobial, and antiseptic agents, suggesting that they contribute to the adverse vaginal effects associated with their therapeutic use. Of special interest with respect to its novelty was the inducing effect of nonoxynol-9, a non-ionic detergent commonly used as a spermicide. The Lv1 genome consists of a 38,934-bp dsDNA molecule with cohesive ends, in which 48 ORFs were recognized, and is organized into functional modules. Lv1 belongs to the family Siphoviridae and, more precisely, to the proposed Sfi21-like genus. The capsid-tail junction of the Lv1 virions is fragile such that most particles become disrupted, suggesting that the virus is defective and thus unable to generate fertile progeny. However, genome analysis did not provide evidence of the defective nature of the prophage, other than the finding that its genome is shorter than those of other, related, phages. Further analysis indicated that prophage Lv1 suffered deletions in its right half to the extent that it no longer fulfill the minimum packaging limits, thereby generating the observed unstable particles (AU)

No disponible

Virología molecular del virus de la hepatitis B / Molecular virology of the hepatitis B virus

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los hepadnavirus. El genoma del virus, formado por una pequeña molécula de ADN de 3.200 pares de bases, consta de 4 regiones codificantes de proteínas (ORF) fuertemente solapadas: ORF preS/S, correspondiente a las proteínas de la envuelta que constituyen el antígeno de superficie del VHB (HBsAg); ORF preC/C, que codifica el componente de la cápside viral (antígeno core o HBcAg) y una proteína no estructural que tras su modificación postraduccional es secretada y constituye el denominado antígeno ®e» (HBeAg); ORF P, que codifica la polimerasa viral (poliproteína con actividad ADN polimerasa, transcriptasa reversa y ARN-asa) y la ORF X, que codifica una proteína que actúa como regulador multifuncional, tanto para el ciclo viral como para el celular. El VHB presenta una tasa de mutación de 1,4-3,2 105 sustituciones/nucleótido/año. Como consecuencia de esta variabilidad, el virus circula como una mezcla compleja de variantes genéticas, constituyendo una quasiespecie, que evoluciona a lo largo de la infección dependiendo de la presión evolutiva de factores como la respuesta inmunológica y los tratamientos antivirales. Sobre la base de esta variabilidad, el VHB se ha clasificado en 8 genotipos (A-H) definidos por una diferencia > 8% en las secuencias del genoma viral completo. Esta variabilidad es, además, la causante de la resistencia del VHB a los tratamientos antivirales con análogos de nucleótidos y nucleósidos. El diagnóstico de la infección por VHB incluye la determinación de marcadores virológicos: antígenos víricos (HBsAg, HBeAg), anticuerpos específicos (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) y el estudio del ADN-VHB para su detección, cuantificación y determinación de genotipos y variantes víricas(AU)

The hepatitis B virus (HBV) belongs to the hepadnavirus family. The genome of the virus, formed by a small DNA molecule with 3,200 base pairs, has 4 strongly overlapping protein coding regions: ORF preS/S, corresponding to the envelope proteins that constitute the HBV surface antigen (HBsAg); ORF preC/C, which encodes the viral capsid component (core antigen or HBcAg) and a non-structural protein that, after postranslation modification, is secreted and constitutes the ®e» antigen (HBeAg); ORF P, which encodes the viral polymerase (polyprotein with DNA polymerase activity, reverse transcriptase and RNAase), and ORF X, which encodes a protein that acts as a multifunctional regulator for both the viral and cell cycles. HBV has a mutation rate of 1.4-3.2 x 105 substitutions/nucleotide/year. As a result of this variability, the virus circulates as a complex mixture of genetic variants, constituting a semi-species, that evolves throughout the infection depending on the evolutionary pressure of factors such as the immune response and antiviral treatments. Based on this variability, HBV has been classified into 8 genotypes (A-H) defined by a difference of more than 8% in the sequences of the complete viral genome. This variability is also responsible for HBV resistance to antiviral treatments with nucleotide and nucleoside analogs. Diagnosis of HBV infection includes determination of virological markers: viral antigens (HBsAg, HBeAg), specific antibodies (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) and study of HBV-DNA for its detection and quantification and determination of genotypes and viral variants(AU)

Virología molecular del virus de la hepatitis B / Molecular virology of the hepatitis B virus

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los hepadnavirus. El genoma del virus, formado por una pequeña molécula de ADN de 3.200 pares de bases, consta de 4 regiones codificantes de proteínas (ORF) fuertemente solapadas: ORF preS/S, correspondiente a las proteínas de la envuelta que constituyen el antígeno de superficie del VHB (HBsAg); ORF preC/C, que codifica el componente de la cápside viral (antígeno core o HBcAg) y una proteína no estructural que tras su modificación postraduccional es secretada y constituye el denominado antígeno «e» (HBeAg); ORF P, que codifica la polimerasa viral (poliproteína con actividad ADN polimerasa, transcriptasa reversa y ARN-asa) y la ORF X, que codifica una proteína que actúa como regulador multifuncional, tanto para el ciclo viral como para el celular. El VHB presenta una tasa de mutación de 1,4-3,2 105 sustituciones/nucleótido/año. Como consecuencia de esta variabilidad, el virus circula como una mezcla compleja de variantes genéticas, constituyendo una quasiespecie, que evoluciona a lo largo de la infección dependiendo de la presión evolutiva de factores como la respuesta inmunológica y los tratamientos antivirales. Sobre la base de esta variabilidad, el VHB se ha clasificado en 8 genotipos (A-H) definidos por una diferencia > 8% en las secuencias del genoma viral completo. Esta variabilidad es, además, la causante de la resistencia del VHB a los tratamientos antivirales con análogos de nucleótidos y nucleósidos. El diagnóstico de la infección por VHB incluye la determinación de marcadores virológicos: antígenos víricos (HBsAg, HBeAg), anticuerpos específicos (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) y el estudio del ADN-VHB para su detección, cuantificación y determinación de genotipos y variantes víricas

The hepatitis B virus (HBV) belongs to the hepadnavirus family. The genome of the virus, formed by a small DNA molecule with 3,200 base pairs, has 4 strongly overlapping protein coding regions: ORF preS/S, corresponding to the envelope proteins that constitute the HBV surface antigen (HBsAg); ORF preC/C, which encodes the viral capsid component (core antigen or HBcAg) and a non-structural protein that, after postranslation modification, is secreted and constitutes the «e» antigen (HBeAg); ORF P, which encodes the viral polymerase (polyprotein with DNA polymerase activity, reverse transcriptase and RNAase), and ORF X, which encodes a protein that acts as a multifunctional regulator for both the viral and cell cycles. HBV has a mutation rate of 1.4-3.2 x 105 substitutions/nucleotide/year. As a result of this variability, the virus circulates as a complex mixture of genetic variants, constituting a semi-species, that evolves throughout the infection depending on the evolutionary pressure of factors such as the immune response and antiviral treatments. Based on this variability, HBV has been classified into 8 genotypes (A-H) defined by a difference of more than 8% in the sequences of the complete viral genome. This variability is also responsible for HBV resistance to antiviral treatments with nucleotide and nucleoside analogs. Diagnosis of HBV infection includes determination of virological markers: viral antigens (HBsAg, HBeAg), specific antibodies (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) and study of HBV-DNA for its detection and quantification and determination of genotypes and viral variants (AU)

Interferón en la hepatitis B / Interferon in hepatitis B

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) es un problema de salud pública mundial. Se estima que hay en el mundo 350 millones de personas infectadas crónicamente por el VHB que pueden evolucionar a cirrosis y hepatocarcinoma, con cerca de un millón de muertes anuales. En los últimos años, las opciones terapéuticas de la hepatitis B crónica (HBC) han aumentado y en la actualidad se dispone de 6 tratamientos autorizados: interferón alfa (IFNα) estándar, interferón pegilado alfa (PEG-IFNα), lamivudina, adefovir, entecavir y telbivudina. Desde hace 25 años se ha utilizado el IFNα convencional como tratamiento de la HBC y actualmente se indica el PEG-IFNα por ser más eficaz. Ambos constituyen opciones terapéuticas de primera línea para la HBC AgHBe positivo y AgHBe negativo. Las ventajas del IFNα y PEG-IFNα son su administración con duración definida en el tiempo, consiguen mayor tasa de respuesta sostenida y no inducen mutantes del VHB con resistencia antiviral. Consiguen mayor aclaramiento de AgHBe y AgHBs debido a su acción antiviral e inmunomoduladora. El PEG-IFNα induce una respuesta sostenida bioquímica y virológica en alrededor de un tercio de los pacientes con HBC AgHBe positivo. Responden mejor al IFNα y PEG-IFNα los pacientes que tienen transaminasas elevadas, carga viral moderada y los genotipos A y B del VHB. El IFNα y el PEG-IFNα tienen el inconveniente de ser fármacos con efectos secundarios y contraindicaciones. No se pueden administrar a pacientes con cirrosis descompensada. La combinación de análogos de nucleóstidos/nucleótidos con PEG-IFNα podría conseguir tasas de respuesta sostenida más elevadas, pero debe investigarse qué estrategia terapéutica es la más adecuada

Hepatitis B virus (HBV) infection is a worldwide public health problem. There are an estimated 350 million persons with chronic HBV infection that could progress to cirrhosis and hepatocarcinoma with nearly one million deaths per year. In the last few years the therapeutic options in chronic hepatitis B have increased and currently six treatments are authorized: standard interferon (IFN)-α, pegylated interferon-α (PEG-IFNα), lamivudine, adefovir, entecavir, and telbivudine. For the last 25 years, conventional IFNα has been used as the treatment of chronic hepatitis B (CHB) and currently PEG-IFNα is indicated due to its greater effectiveness. Both drugs are first line options for HBeAg(+) and HBeAg(-) CHB. The advantages of IFNα and PEG-IFNα are that these drugs are administered for a limited time period, they achieve a higher sustained response rate and do not induce HBV mutants with antiviral resistance. These drugs achieve greater HBeAG and HBsAG clearance due to their antiviral and immunomodulatory activity. PEG-IFNα induces sustained biochemical and virological response in approximately one third of patients with HBeAg(+) CHB. The best response to IFNα and PEG-IFNα is obtained in patients with elevated transaminase levels, moderate viral load and HBV genotypes A and B. The disadvantages of IFNα and PEG-IFNα are their adverse effects and contraindications. These drugs cannot be administered in patients with decompensated cirrhosis. The combination of nucleos(t)ide analogs with PEG-IFNα could achieve much higher sustained response rates; however, which treatment constitutes the most suitable therapeutic strategy requires investigation

Virus nuevos, viejos virus / New viruses, old viruses

No disponible

Linfoma de Hodgkin asociado con la infección por VIH-1: análisis epidemiológico, clínico, virológico e histopatológico de 18 pacientes / Hodgkin lymphoma associated with VIH-1 infection: epidemiologic, clínic, virologic and histopathologic analysis of 18 patients

No disponible

Infección por parvovirus B19 en trasplante renal. Diagnóstico por detección del genoma viral en sangre periférica / Parvovirus B19 infection in a renal transplant recipient. Diagnosis by detection of viral genome in peripheral blood

El parvovirus B19 puede producir un cuadro de anemia conocido como aplasiapura de células rojas en los receptores de trasplantes de órganos. A veces se asocia adisminución de las otras series sanguíneas y a variada patología extrahematológica. Eldiagnóstico se suele hacer mediante examen de la médula ósea. El valor de la deteccióndel genoma viral en sangre no está bien delimitado. Se describe el caso de unvarón de 17 años que presentó fiebre, anemia recitulocipénica y hepatitis debida ainfección por parvovirus B19, cuyo diagnóstico se realizó mediante determinaciónseriada del genoma viral en sangre periférica y se confirmó por biopsia de cresta iliaca.El paciente respondió al tratamiento con inmunoglobulinas, recuperándose completamentede los síntomas y no presentando recaídas.Se sugiere que ante la presencia de anemia de origen no filiado en un paciente contrasplante renal se debe realizar una PCR de Parvovirus B19 en sangre periférica, sobretodo si se acompaña de reticulocitopenia. La detección del genoma viral en plasma permiterealizar un diagnóstico y tratamiento precoz, evitando la administración de transfusionessanguíneas innecesarias, y posiblemente la realización de una biopsia ósea

Parvovirus B19 can produce a picture known as pure red blood aplasia in recipientsof solid organ. Occasionally the viruses cause decrease of the other blood cells, and various extra-hematologic manifestations. Common diagnosis is realised by bonemarrow examination. The diagnostic value of the viral genome in the blood stream isnot well defined.We reported the case of a male of 17 years of age, whose diagnosis was done byrepeated determinations of the viral parvovirus B19 genome in peripheral blood. Itwas confirmed by a biopsy of the iliac crest. The patient was treated with unspecificIgG immunoglobulins, with complete recovery from the symptoms and signs. It didnot have any recurrence of the disease.This case suggests that the realisation of PCR of Parvovirus B19 in renal transplantpatients with pure red cell aplasia could be of greater interest in the diagnosis andmonitoring of the disease. The detection of the viral genome could avoid the administrationof unnecessary blood transfusions, and possibly the realization of bonemarrow biopsyParvovirus B19 can produce a picture known as pure red blood aplasia in recipients of solid organ. Occasionally the viruses cause decrease of the other blood cells, and various extra-hematologic manifestations. Common diagnosis is realised by bone marrow examination. The diagnostic value of the viral genome in the blood stream is not well defined. We reported the case of a male of 17 years of age, whose diagnosis was done by repeated determinations of the viral parvovirus B19 genome in peripheral blood. It was confirmed by a biopsy of the iliac crest. The patient was treated with unspecific IgG immunoglobulins, with complete recovery from the symptoms and signs. It did not have any recurrence of the disease. This case suggests that the realisation of PCR of Parvovirus B19 in renal transplant patients with pure red cell aplasia could be of greater interest in the diagnosis and monitoring of the disease. The detection of the viral genome could avoid the administration of unnecessary blood transfusions, and possibly the realization of bone marrow biopsy

Secuencias largas terminales repetidas de los retrovirus:estructura y función / Retroviral long terminal repeats: structure and function

Los retrovirus presentan al final de su genoma unas secuencias genéticas características denominadas secuencias terminales repetidas largas (long terminal repeat, LTR) que median la integración del ácido nucleico viral en los cromosomas de las células huésped. Además, regulan la transcripción de los genes de los retrovirus y, de este modo, influyen en su virulencia. Existen diferencias en la estructura de las LTR de los distintos subtipos del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), que podrían explicar las diferencias biológicas entre ellos y quizá también una distinta progresión de la enfermedad (AU)

Hepatitis C: es hora de actuar / Hepatitis C: it´s time to act

No disponible

Estudio de la replicación del virus de la hepatitis C y del virus de la hepatitis G en suero, hígado y células mononucleares de sangre periférica / Genomic and antigenomic chains of hepatitis C virus and hepatitis G virus in serum, liver and peripheral blood mononuclear cells

Objetivo: determinar los lugares de replicación del VHC y del VHG en pacientes con hepatitis crónica C y estudiar la interacción de ambos virus. Pacientes: se estudió el ARN-VHG en 272 pacientes con hepatitis crónica C. De éstos, 35 fueron positivos (grupo I). Se seleccionaron 23 pacientes con hepatitis crónica C y no coinfectados con el VHG (grupo II). Resultados: se estudiaron las cadenas genómica y antigenómica del VHC en los dos grupos y del VHG en el grupo I en muestras de suero, células mononucleares de sangre periférica y tejido hepático. En el grupo I se observó la genómica del VHC y VHG en un 86 y 100 por ciento respectivamente (ns) en las muestras de suero (n=35), y la antigenómica en un 17 y 23 por ciento (ns). En las muestras de células mononucleares (n=15), el 100 por ciento presentaba la cadena genómica del VHC y el 60 por ciento la del VHG (p<0,05); las antigenómicas se detectaron en un 13 y 33 por ciento respectivamente (ns). En hígado (n=25) las cadenas genómicas se observaron en un 100 y 12 por ciento respectivamente (p<0,001); la antigenómica del VHC se detectó en un 76 por ciento mientras que la del VHG no estaba presente (p<0,001). En el grupo II la cadena genómica del VHC se encontraba en un porcentaje muy elevado en todas las muestras, mientras que la antigenómica apareció en un 13 por ciento en suero y células mononucleares y en un 89 por ciento en hígado. Conclusiones: el VHC y el VHG tienen lugares distintos de replicación: mientras que el VHC se replica principalmente en el hígado, el VHG no es hepatotropo. Las células mononucleares podrían representar un lugar de replicación para el VHG y menos importante para el VHC. Por último, el VHG no modifica la replicación viral del VHC. (AU)

Virus emergentes en nefrología: poliomavirus / Emergent virus in nephrology

No disponible

La terapia génica

En el presente trabajo se pone de manifiesto la importancia y trascendencia de la terapia ligada al ADN, todo el número y variedad de enfermedades de naturaleza génica que pueden ser tratadas mediante una adecuada inserción de fragmentos génicos en secuencias irregulares. No obstante, las limitaciones de estas técnicas de ingeniería genética son evidentes, debido principalmente a la necesidad de encontrar vehículos adecuados de inserción genómica y proliferación replicativa; principalmente los virus exentos de cargas patógenas son los más utilizados. El reto es importante y en este sentido radica el futuro de la terapia innovadora y revolucionaria que marcará indudablemente el siglo XXI. (AU)

Herramientas de laboratorio para individualizar el tratamiento: resistencias y niveles de fármacos / Laboratory tools for personalising treatment: resistance and drug levels

A pesar del éxito del tratamiento antirretroviral (TARV) todavía nos enfrentamos a varios problemas relacionados con el mismo, entre los cuales destacan la toxicidad y el fracaso virológico. En relación a este último, aunque las causas del mismo pueden ser muy diversas, la aparición de resistencias va a estar estrechamente correlacionada. La utilización de los tests de resistencias para individualizar el tratamiento ha demostrado ser un instrumento útil para alcanzar el objetivo de la indetectabilidad. Por otro lado, la monitorización de niveles plasmáticos de fármacos, aunque todavía con datos escasos, nos está demostrando que, en situaciones determinadas, va a estar estrechamente ligada con el éxito del tratamiento. Por último, la correlación de las dos técnicas, resistencias y niveles plasmáticos en una sola variable, como es el cociente inhibitorio, parece que en un futuro cercano se convertirá en predictora del éxito del tratamiento de rescate en los pacientes en fracaso (AU)

Despite the success of antiretroviral treatment, we still face various problems related to it, particularly toxicity and virological failure. Although the reasons for the latter may be very diverse, the appearance of resistance correlates very closely. The use of the resistance test to personalise treatment has shown that it is a useful instrument for reaching the objective of being undetectable. In addition, the monitoring of drug plasma levels, though still with scant data, shows us that in determined situations it is going to be intimately linked to the success of the treatment. Finally, the correlation of the two techniques, resistance test and plasma levels, in one sole variable such as the inhibitory quotient may well become in the near future predictive of the success of rescue treatment of patients in failure (AU)

Infección por hepatitis B. Vacunas / Hepatitis B infection: vaccines

No disponible