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2.
Rev. int. med. cienc. act. fis. deporte ; 23(89): 126-136, mar. 2023.
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-219876

RESUMO

Child athletes with speech sound disorders may experience difficulties communicating with coaches, teammates, and others in sports-related contexts. To improve communication abilities and overall athletic performance, research has made progress in exploring the impact of speech therapy and exercise programs on child athletes with speech sound disorders. These programs aim to enhance neural connections between the brain regions responsible for speech production and motor skills needed for sports, as well as boost confidence in social situations. By utilizing advanced diagnostic tools, such as speech sound assessments and imaging techniques, researchers have identified new methods for identifying and treating speech sound disorders in child athletes. This paper reviews the recent research progress on child athlete's speech sound disorders, discussing the implications for speech therapy and exercise programs in sports training, as well as the potential for improved communication and athletic performance. (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pré-Escolar , Criança , Distúrbios da Fala , Atletas , Fonética , Patogênese Homeopática
3.
An. pediatr. (2003. Ed. impr.) ; 97(2): 130.e1-130.e7, ago, 2022. ilus
Artigo em Inglês, Espanhol | IBECS | ID: ibc-207564

RESUMO

La histiocitosis de células de Langerhans (HCL) es un tipo de neoplasia hematológica de origen mieloide, que puede afectar a diferentes órganos o tejidos, con gran variabilidad en la presentación clínica y comportamiento biológico, por lo que puede simular diferentes enfermedades. Se recomienda realizar diversas pruebas clínicas, analíticas y de imagen, para determinar la extensión de la afectación, que puede ser única o multisistémica, y la presencia o no de disfunción en órganos de riesgo como sistema hematopoyético, hígado y bazo. El diagnóstico se debe confirmar mediante biopsia y estudio histológico. Los estudios moleculares han permitido identificar mutaciones en la vía MAPK, lo que han ampliado las opciones terapéuticas. El diagnóstico es complejo y existe controversia en el manejo de ciertos casos. Las recomendaciones terapéuticas dependen de la localización de las lesiones y de la extensión de la afectación. Los estudios colaborativos internacionales han demostrado la efectividad de terapias prolongadas combinadas como vinblastina y prednisona en formas graves o multisistémicas y destaca el papel beneficioso de fármacos antiinflamatorios como indometacina y de otras combinaciones de citostáticos. La HCL representa un buen ejemplo de la importancia de la medicina de precisión y del beneficio de la identificación de dianas moleculares, comunes a diferentes neoplasias, para desarrollar nuevas terapias dirigidas. Los inhibidores de la vía MAPK representan una alternativa terapéutica en casos refractarios y en las formas neurodegenerativas de la HCL. Los estudios moleculares pueden contribuir en el pronóstico, el tratamiento y el seguimiento, especialmente en las formas graves. (AU)


Langerhans cell histiocytosis (LCH) is a type of myeloid neoplasia that can affect different organs or tissues and exhibits substantial variability in its clinical presentation and biological behaviour, so it may mimic different diseases. Performance of different clinical assessments and laboratory and imaging tests is recommended to determine the extent of involvement, which may be of a single location or multisystemic, and the presence or absence of dysfunction in risk organs, such as the haematopoietic system, liver and spleen. The diagnosis must be confirmed by histological examination of a biopsy sample. Molecular tests have identified mutations in the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, which has expanded treatment options. The diagnosis is complex and there is controversy regarding the management of certain cases. Treatment recommendations depend on the location of the lesions and the extent of involvement. International collaborative studies have demonstrated the effectiveness of prolonged combination therapies such as vinblastine and prednisone in severe or multisystemic forms, and anti-inflammatory drugs such as indomethacin and other cytostatic combinations have proven beneficial. LCH is a good example of the importance of precision medicine and the benefit of identifying molecular targets, common to different neoplasms, to develop new therapies. MAPK pathway inhibitors offer an alternative treatment option in refractory cases and neurodegenerative forms of LCH. Molecular testing can contribute to the prognosis, treatment and follow-up of LCH, especially in severe forms of disease. (AU)


Assuntos
Humanos , Histiocitose de Células de Langerhans/diagnóstico , Histiocitose de Células de Langerhans/tratamento farmacológico , Histiocitose de Células de Langerhans/terapia , Patogênese Homeopática , Proteína Quinase 1 Ativada por Mitógeno
4.
Reumatol. clín. (Barc.) ; 17(10): 562-565, Dic. 2021. tab
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-213368

RESUMO

Introduction: Sarcoidosis is a chronic granulomatous disease that develops with non-caseified granuloma formation. Galectin-3 is a multifunctional protein operating in biological processes such as fibrosis, angiogenesis, and immune activation. Purpose: This study evaluates the levels of serum galectin-3 and TGF-beta in sarcoidosis patients to determine a possible correlation with clinical findings. Material and method: Forty-four biopsy-proven sarcoidosis patients followed in a single centre and 41 age and sex-matched healthy volunteers were included in the study. The levels of serum galectin-3 and TGF-beta were evaluated by ELISA method. Results: Among the 44 sarcoidosis patients, 13(29.5%) were male and 31(70.5%) were female. The average patient age was 47.4 and the average disease duration was 3.2 years. The level of serum galectin-3 was found to be the same as in the control group and had no significance statistically (p=.977). No correlation was determined between the level of serum galectin-3 and clinical and laboratory findings of sarcoidosis (p>.05). The level of serum TGF-beta was found to be higher in the sarcoidosis patients when compared to that of the control group (p=.005). While a correlation was found between serum TGF-beta and enthesitis, sacroiliitis, and arthralgia (p=.006, p=.034, p=.02), no correlation was determined on the other clinical and laboratory findings (p>.05). Conclusion: While the level of serum galectin-3 was determined to be normal in sarcoidosis patients, a high level of serum TGF-beta was found. These findings show that TGF-beta may play an important role in sarcoidosis pathogenesis and the formation of granuloma.(AU)


Introducción: : La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa crónica que se desarrolla con una formación de granuloma no caseificado. Galectina-3 es una proteína multifuncional que opera en procesos biológicos como la fibrosis, la angiogénesis y la activación inmune. Propósito: Este estudio evalúa los niveles séricos de galectina-3 y TGF-beta en pacientes con sarcoidosis para determinar una posible correlación con los hallazgos clínicos. Material y método: Fueron seguidos en un solo centro 44 pacientes con sarcoidosis probados por biopsia y se incluyeron en el estudio 41 voluntarios sanos de la misma edad y sexo. Los niveles séricos de galectina-3 y TGF-beta fueron evaluados por el método ELISA. Resultados: Entre los 44 pacientes con sarcoidosis, 13 (29,5%) eran hombres y 31 (70,5%) eran mujeres. La edad promedio de los pacientes fue de 47,4 y la duración promedio de la enfermedad fue de 3,2 años. Se encontró que el nivel de galectina-3 en suero era el mismo que en el grupo control y no tenía significancia estadística (p = 0,977). No se determinó correlación entre el nivel sérico de galectina-3 y los hallazgos clínicos y de laboratorio de sarcoidosis (p > 0,05). El nivel de TGF-beta en suero se encontró más alto en los pacientes con sarcoidosis, en comparación con el del grupo control (p = 0,005). Si bien se encontró una correlación entre el TGF-beta sérico y la entesitis, sacroileítis y artralgia (p = 0,006, p = 0,034, p = 0,02), no se determinó correlación en los otros hallazgos clínicos y de laboratorio (p > 0,05). Conclusión: Si bien se determinó que el nivel sérico de galectina-3 era normal en pacientes con sarcoidosis, se encontró un alto nivel de TGF-beta en suero. Estos hallazgos muestran que el TGF-beta puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la sarcoidosis y la formación de granuloma.(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Galectina 3 , Fator de Crescimento Transformador beta , Sarcoidose , Ensaio de Imunoadsorção Enzimática , Patogênese Homeopática , Reumatologia , Doenças Reumáticas
6.
Clín. investig. ginecol. obstet. (Ed. impr.) ; 48(2): 184-189, Abr-Jun 2021. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-219499

RESUMO

La adenomiosis es una enfermedad ginecológica benigna que afecta entre el 20-35% de las mujeres en edad fértil. Sus síntomas incluyen sangrado uterino anormal, dolor pélvico e infertilidad, los cuales generan una disminución en la calidad de vida de las pacientes. El objetivo de esta revisión es actualizar «el conocimiento» que existe sobre la enfermedad, hasta ahora poco conocida, haciendo énfasis en la etiopatogenia, el diagnóstico y el manejo. Como conclusión, la adenomiosis está recibiendo más atención en las últimas décadas. Actualmente, gracias a la introducción de técnicas de imagen precisas, se ha convertido en una entidad clínica con la posibilidad de un diagnóstico prequirúrgico. El impacto de la adenomiosis en el dolor, sangrado e infertilidad, y su consecuente disminución en la calidad de vida de estas pacientes hace necesario el desarrollo de pautas de diagnóstico temprano y manejo multidisciplinar.(AU)


Adenomyosis is a benign gynaecological disease that affects between 20-35% of women of reproductive age. Its symptoms include abnormal uterine bleeding, pelvic pain, and infertility, and can lead to a decrease in the quality of life of these patients. The objective of this review is to update «the knowledge» that exists about the disease, until now little known, with emphasis on its etiopathogenesis, diagnosis, and management. In conclusion, adenomyosis is receiving more attention in recent decades. Nowadays, thanks to the introduction of precise imaging techniques, it has become a clinical entity with the possibility of a pre-surgical diagnosis. The impact of adenomyosis on pain, bleeding and infertility, and its consequent decrease in quality of life of these patients makes it necessary to develop guidelines for early diagnosis and multidisciplinary management.(AU)


Assuntos
Humanos , Feminino , Adenomiose , Tratamento Farmacológico , Patogênese Homeopática , Fatores de Risco , Ginecologia , Doenças dos Genitais Femininos
7.
Reumatol. clín. (Barc.) ; 17(4): 187-191, Abr. 2021. ilus, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-211862

RESUMO

Background: Systemic lupus erythematosus (SLE) is characterized by a wide spectrum of clinical and immunological abnormalities. New data have emerged about the role of inflammasomes in autoimmune diseases. We aimed to investigate whether basal inflammasome activation occurs in SLE patients, and whether a relationship between inflammasome-related-cytokines and disease activity exists. Methods: Fourteen (14) consecutive SLE patients and 13 healthy individuals, matched by sex, age and ethnicity, were included. Demographics, laboratory and clinical data were recorded. Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients and controls were obtained and monocytes were isolated by negative selection. Purified monocytes were stimulated with LPS in the presence or absence of Caspase-1 inhibitor. CD14 and Caspase-1 expression were analyzed by flow cytometry. Cytokine levels were determined in plasma and culture supernatants by ELISA. Student's t test and Mann–Whitney tests were used for statistical analysis. Results: The percentage of CD14+/Caspase-1+ was significantly higher in monocytes from SLE patients compared to normal controls (p<0.01). These findings paralleled with higher plasma levels of IL-1β (p<0.05) and IL-18 (p<0.01) in those patients. Purified monocytes from SLE patients displayed a robust inflammatory response after LPS stimulation where Caspase-1, IL-1β and IL-18 were highly expressed. Plasma levels of IL-18 were also significantly higher in SLE patients with active disease (p<0.05). In addition, the production of IL-18 was reduced by 3 fold when Caspase-1 inhibitor was added to the cultures. Conclusions: Monocytes from SLE patients exhibited increased inflammasome activation, characterized by high expression of Caspase-1, IL-1β and IL-18. Caspase-1 specific inhibitor decreased inflammasome activation (in vitro) by suppressing the production of IL-18.(AU)


Introducción: El lupus eritematoso sistémico (LES) se caracteriza por presentar diversas anormalidades clínicas e inmunológicas. El ensamblaje de los componentes del inflamasoma da lugar a la activación de caspasa-1, generando la liberación de citoquinas pro-inflamatorias IL-1β e IL-18. Objetivos: Evaluar si existe una activación basal del inflamasoma en pacientes con LES y determinar la asociación de las citoquinas IL-1β e IL-18 con la actividad de la enfermedad. Materiales y métodos: Se incluyeron 14 (n=14) pacientes consecutivos con LES y 13 (n=13) controles, pareados por edad, sexo y raza. Se recogieron datos clínicos, demográficos y de laboratorio. Los monocitos fueron aislados a partir de células mononucleares de sangre periférica obtenidas de pacientes y controles. Los monocitos purificados fueron estimulados con LPS, en presencia y ausencia de inhibidor de caspasa-1. La expresión de CD14 y caspasa-1 fueron determinados por citometría de flujo. Niveles de citoquinas fueron determinadas en plasma y en sobrenadantes de cultivos mediante técnica de ELISA. Test de Student y Mann-Whitney fueron usados para el análisis estadístico. Resultados: El porcentaje de CD14+/caspasa-1+ fue significativamente superior en monocitos de pacientes con LES vs. controles (p<0,01). En forma paralela, se encontraron niveles plasmáticos significativamente superiores de IL-1β (p<0,05) y de IL-18 (p<0,01) en pacientes con LES. Monocitos purificados de pacientes lúpicos presentaron una robusta respuesta inflamatoria luego de ser estimulados con LPS, donde caspasa-1, IL-1β e IL-18 fueron altamente expresados. Niveles plasmáticos de IL-18 fueron significativamente mayores en pacientes con LES y enfermedad activa (p<0,05). Por otro lado, la producción de IL-18 se redujo casi 3 veces cuando se agregó inhibidor de caspasa-1 en cultivos.(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Lúpus Eritematoso Sistêmico , Patogênese Homeopática , Inflamassomos , Imunidade Inata , Citocinas , Reumatologia , Doenças Reumáticas , 28599
8.
Clin. transl. oncol. (Print) ; 18(3): 269-276, mar. 2016. tab, ilus, graf
Artigo em Inglês | IBECS | ID: ibc-148710

RESUMO

Purpose: Wnt/b-catenin has emerged as an important signal pathway in renal cell carcinoma (RCC) pathogenesis. Frizzled 7 (Fzd7) is a member of Frizzled (Fzd) receptor family which binds with Wnt ligands and transduces canonical and non-canonical pathways. However, the expression of Fzd7 in human RCC is poorly investigated. Methods: 53 RCC tissues and peri-tumor tissues were collected from the patients treated with radical nephrectomy. The expression of Fzd7 was investigated by immunohistochemical staining. Three RCC cells were transfected with Fzd7shRNA and GFPshRNA to investigate the function of Fzd7 in RCC cells. Results: The immunohistochemical analysis showed that Fzd7 protein expression level was significantly increased in RCC tissues when compared with peri-tumor tissues, which suggested that Fzd7 might be involved in the formation of tumors. However, the Fzd7 expression was not correlated with clinicopathological parameters. Three RCC cell lines: 786-O, Caki-1, and OS-RC-2 also expressed Fzd7. With Fzd7 expression being interfered by shRNA, the RCC cell proliferation was mildly decreased. Wnt3a could stimulate the RCC cells proliferation, but the stimulation was decreased when Fzd7 expression was interfered. Restoring the Fzd7 expression led to the proliferation stimulation effect of Wnt3a being restored. Conclusions: This paper suggests that Fzd7 may act as one of the molecules that take part in the course of RCC formation. Fzd7 can be activated by Wnt3a to stimulate cell proliferation (AU)


No disponible


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Carcinoma de Células Renais/patologia , Receptores Frizzled/administração & dosagem , Nefrectomia/métodos , Neoplasias Renais/tratamento farmacológico , Patogênese Homeopática/classificação , Neoplasias Colorretais/patologia , Neoplasias de Células Escamosas/tratamento farmacológico , Proliferação de Células/genética , Metástase Neoplásica/genética , Terapêutica/métodos , Carcinoma de Células Renais/metabolismo , Receptores Frizzled/metabolismo , Nefrectomia/enfermagem , Neoplasias Renais/terapia , Patogênese Homeopática/métodos , Neoplasias Colorretais/complicações , Neoplasias de Células Escamosas/complicações , Proliferação de Células/fisiologia , Metástase Neoplásica/diagnóstico , Terapêutica/instrumentação
10.
Arch. bronconeumol. (Ed. impr.) ; 51(6): 285-292, jun. 2015. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-139508

RESUMO

Las tasas de mortalidad y morbilidad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) han aumentado mundialmente de forma significativa durante las últimas décadas. A pesar de que el humo de tabaco se sigue considerando el principal factor etiopatogénico para el desarrollo de la enfermedad, se estima que entre una tercera y una cuarta parte de los pacientes con EPOC son no fumadores. De todos los factores de riesgo que pueden incrementar la probabilidad de sufrir EPOC en estos sujetos se ha propuesto al humo de biomasa como uno de los más importantes, afectando sobre todo a mujeres y a niños de países emergentes. Aunque existen numerosas evidencias epidemiológicas que relacionan la exposición al humo de biomasa con efectos nocivos para la salud, todavía no se conocen bien los mecanismos celulares y moleculares específicos mediante los cuales este contaminante puede suponer una noxa para los sistemas respiratorio y cardiovascular. En esta revisión se recogen los mecanismos patogénicos propuestos hasta la fecha que sitúan al humo de biomasa como uno de los principales factores de riesgo para la EPOC


Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) mortality and morbidity have increased significantly worldwide in recent decades. Although cigarette smoke is still considered the main risk factor for the development of the disease, estimates suggest that between 25% and 33% of COPD patients are nonsmokers. Among the factors that may increase the risk of developing COPD, biomass smoke has been proposed as one of the most important, affecting especially women and children in developing countries. Despite the epidemiological evidence linking exposure to biomass smoke with adverse health effects, the specific cellular and molecular mechanisms by which this pollutant can be harmful for the respiratory and cardiovascular systems remain unclear. In this article we review the main pathogenic mechanisms proposed to date that make biomass smoke one of the major risk factors for COPD


Assuntos
Feminino , Humanos , Masculino , Pneumopatias Obstrutivas/metabolismo , Pneumopatias Obstrutivas/patologia , Biomassa , Pneumonia/diagnóstico , Pneumonia/metabolismo , Patogênese Homeopática/métodos , Brônquios/anormalidades , Brônquios/metabolismo , Fumar/efeitos adversos , Fumar/metabolismo , Pneumopatias Obstrutivas/complicações , Pneumopatias Obstrutivas/enfermagem , Pneumonia/complicações , Pneumonia/patologia , Patogênese Homeopática/tendências , Brônquios/lesões , Brônquios/fisiologia , Fumar/mortalidade , Fumar/prevenção & controle
11.
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 54(supl.4): s45-s51, 3 oct., 2012. tab, ilus
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-150518

RESUMO

Introducción. La Atrofia Multisistémica (AMS) es un trastorno neurodegenerativo, rápidamente progresivo, esporádico, que se presenta con una combinación de síntomas disautonómicos, parkinsonianos, cerebelosos, y corticospinales. La etiopatogenia es desconocida, pero parece existir un papel genético subyacente que implica a la α-sinucleína. El diagnóstico temprano de la enfermedad ha mejorado con los nuevos criterios clínicos de 2008, apoyados por técnicas de neuroimagen estructural y funcional. El tratamiento sigue siendo sintomático, pero se han publicado recientes ensayos clínicos con opciones terapéuticas que intentan frenar la progresión natural de la enfermedad. Objetivo. Revisar los avances más notorios publicados en la literatura científica en los últimos 5 años en la AMS. Desarrollo. Se ha revisado la literatura de los últimos años y se presentan los avances más significativos en la patogenia, diagnóstico, y tratamiento de la AMS, así como las principales perspectivas futuras en dichos campos. Conclusiones. La patogenia de la AMS sigue siendo desconocida, aunque las variaciones en el locus SNCA del cromosoma 4q22.1 que codifica la α-sinucleína juegan un papel destacado. Los nuevos criterios diagnósticos han permitido mejorar la precisión diagnóstica en los estadios iniciales de la enfermedad. Existen diversos ensayos clínicos con prometedoras terapias modificadoras de la enfermedad, aunque son necesarios más estudios futuros para determinar el verdadero alcance clínico de las mismas (AU)


Introduction. Multiple System Atrophy (MSA) is a neurodegenerative, quickly progressive, sporadic disorder that presents with a combination of dysautonomic, parkinsonian, cerebellar and corticospinal symptoms. The aetiopathogenesis is unknown, but there seems to be an underlying genetic role involving a-synuclein. Early diagnosis of the disease has improved with the new clinical criteria of 2008, backed by structural and functional neuroimaging techniques. Treatment continues to be symptomatic, but recent clinical trails have been conducted with therapeutic options that attempt to curb the natural progression of the disease. www.neurologia.com Rev Neurol 2012; 54 (Supl 4): S45-S51 S51 PONENCIA Aims. The purpose of this study is to review the most significant advances in MSA reported in the scientific literature in the last 5 years. Development. The literature from the last few years was reviewed and we report on the most significant advances in the pathogenesis, diagnosis and treatment of MSA, as well as the main future perspectives in those fields. Conclusions. The pathogenesis of MSA remains unknown, although variations in the SNCA locus of chromosome 4q22.1, which codes for a synuclein, play an important role. The new diagnostic criteria have allowed diagnosis to become more accurate in the early stages of the disease. Several clinical trials have been carried out with promising disease-modifying therapies, although further studies will be needed in the future to determine their true clinical scope (AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Atrofia de Múltiplos Sistemas/metabolismo , Atrofia de Múltiplos Sistemas/patologia , Doença de Parkinson/genética , Patogênese Homeopática/métodos , Gânglios da Base/patologia , Ponte/metabolismo , Núcleo Olivar/metabolismo , Levodopa/administração & dosagem , Hipotensão Ortostática/diagnóstico , Incontinência Urinária/patologia , Atrofia de Múltiplos Sistemas/classificação , Atrofia de Múltiplos Sistemas/complicações , Doença de Parkinson/metabolismo , Patogênese Homeopática/normas , Gânglios da Base/metabolismo , Ponte/anormalidades , Núcleo Olivar/citologia , Levodopa , Hipotensão Ortostática/complicações , Incontinência Urinária/complicações
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