RESUMO
Resumen Con la aparición de la enfermedad de las vacas locas a finales del siglo XX, nació la tentación de llamar enfermedad de los caballos locos a una Antigua enzootia alemana, una encéfalo-mielietis conocida desde el siglo XVII y desde 1970 llamada "enfermedad de Borna", a causa de severos brotes afectando a los caballos en esa ciudad de la Sajonia desde 1885. Como los animales caminaban en círculos, cruzaban las patas, se veían lentos y estúpidos y parecían experimentar fuerte cefalea, algunos observadores ignorantes, entonces y ahora, pudieron pensar que estos caballos estaban locos. Más, no era una encefalitis espongiforme causada por un prion, sino una infección viral que podía afectar a varias especies animales. Después de setenta años de investigación en busca del agente causal, la aparición de las vacas locas motivó a los investigadores a darse prisa, que se hizo frenética al encontrar el virus en pacientes humanos afectados por diversas patologías psiquiátricas en los años ochenta, hasta llegar a la completa secuenciación del ahora llamado Bornavirus. No terminaba de rechazarse por completo su rol en estas patologías, cuando investigadores japoneses encontraron elementos homólogos al gen de la nucleoproteína N del virus en el genoma de varias especies de mamíferos, incluyendo la humana. Designadas estas secuencias como elementos endógenos Borna-like N (EBLN), que se habrían integrado a nuestro genoma hace dos millones de años, la pregunta que surge es… ¿qué han estado haciendo allí durante tanto tiempo?
With the apparition of the crazy cows disease at the end of twentieth century, great was the temptation for denominate "crazy horses disease" an ancient enzootic encephalo-myelitis, known from the 17th century and now named "Borna disease" in 1970, because severe outbreaks affecting horses in this city of Germany since 1885. But the sickness was not a prion disease but a viral one, causing also encephalopathy in several other animal species. After seventy years of investigation, the finding of the virus in human patients with psychiatric pathology in the eighties gave an incentive to work harder, and the genome structure of the so called Bornavirus was completely described. Recently, japanese investigators found that elements homologous to the nucleoprotein (N) gene of Bornavirus exist in the genomes of several mammalian species, including humans, in which these sequences have been designated endogenous Borna-like N (EBLN) elements. And now the question is what they are doing there since their integration two million years ago.
Assuntos
Animais , História do Século XVII , História do Século XVIII , História do Século XIX , História do Século XX , Infecções por Mononegavirales/veterinária , Bornaviridae , Doenças dos Cavalos/história , Cavalos/virologia , Infecções por Mononegavirales/história , Doenças dos Cavalos/virologiaRESUMO
Proventricular dilatation disease (PDD) is a lethal and important disease of captive psittacine birds, and affects a wide range of species, including endangered ones, and lacks an effective treatment. This report describes PDD in three blue-and-gold macaws (Ara ararauna) in southern Brazil. All three macaws originated from the same aviary and presented similar clinical signs including anorexia, apathy, emaciation and prostration. At necropsy, one of the macaws presented an enlarged proventriculus. Histologically, lymphoplasmacytic infiltrates was observed in the ganglia and nerves of the esophagus, crop, proventriculus, ventriculus, heart, adrenal glands, and adrenal medulla of all three cases. Two macaws had meningoencephalomyelitis and one had myocarditis. Immunohistochemistry identified PaBV antigen in the brain, proventricular, ventricular ganglia, and epicardial ganglia, and cardiomyocytes of all three macaws.(AU)
A doença da dilatação proventricular (PDD) e uma importante e fatal doença de psitacídeos de cativeiro, que afeta uma grande variedade de espécies e não tem um tratamento efetivo até o momento. Este relato descreve PDD em três araras canindé (Ara ararauna) no sul do Brasil. Todas as três araras eram provenientes do mesmo criatório e apresentaram sinais clínicos semelhantes incluindo anorexia, apatia, emaciação e prostração. Na necropsia, uma das araras apresentou proventrículo dilatado. No exame histopatológico, infiltrados linfoplasmacitários foram observados em gânglios e nervos do esôfago, inglúvio, proventrículo, moela, coração, glândulas adrenais e rins de todos os casos. Adicionalmente, meningoencefalomielite foi observada em duas araras e miocardite em uma. A imuno-histoquímica identificou antígenos de PaBV no encéfalo, coração, proventrículo e moela de todos os casos.(AU)
