Evaluación de factores de riesgo asociados a enfermedad cardiovascular en jóvenes universitarios de la Localidad Santafé en Bogotá, Colombia / Evaluation of risk factors associated with cardiovascular disease in young university students of Santafe Locality from Bogota, Colombia

Objetivo. Identificar factores de riesgo cardiovascular en población joven de la Localidad Santafé de Bogotá, Colombia. Métodos. Estudio descriptivo, transversal desarrollado en estudiantes de tres universidades de la Localidad Santafé en Bogotá, con edades comprendidas entre los 16 a 29 años, a quienes se les realizaron exámenes clínicos y paraclínicos y se les aplicó una encuesta de factores de riesgo. Resultados. Se estudiaron 747 estudiantes, encontrando que la prevalencia más alta de factores de riesgo estuvo dada por el consumo de alcohol (96.1%), que mostró además relación con el aumento de tensión arterial con la prueba Chi cuadrada. Las prevalencias de sedentarismo (63.8%) y tabaquismo (48.1%) no presentaron diferencias marcadas en comparación con otros estudios, pero el segundo fue el único que se asoció con el aumento de la tensión arterial sistólica (P < 0.001) y diastólica (P = 0.04). La prevalencia de obesidad fue similar a la hallada en investigaciones anteriores hechas en Colombia (2.3%); de igual manera se encontró asociación entre aquella, la presencia de hipertrigliceridemia (P = 0.001) y el incremento en los niveles de glucosa (P = 0.01). Los resultados de este estudio indican que los estudiantes universitarios de la Localidad Santafé en Bogotá, tienen como factores de riesgo preponderantes de enfermedad cardiovascular al consumo de alcohol, el tabaquismo y el sedentarismo.

Objective. To identify cardiovascular risk factors in young people of Santafé Locality of Bogotá, Colombia. Method. This was a descriptive cross-sectional study conducted at three universities in the Santafe Locality of Bogota, aged 16-29 years, who underwent clinical and laboratory examinations and they were asked to answer a risk factor questionnaire. Results. 747 students were evaluated, finding that the highest prevalence of cardiovascular risk factor was alcohol (96.1%), also related to an increased blood pressure with the Chi square test. The prevalence of physical inactivity (63.8%) and smoking (48.1%) showed no marked differences compared with other studies, and the second was the only one that was associated with increased systolic (P < 0.001) and diastolic blood pressure (P = 0.04). The prevalence of obesity was similar to that found in previous research (2.3 %); and it was also associated to the presence of high levels of triglycerides (P = 0.001) and increase in blood glucose (P = 0.01). The results of this study indicate that college students in the Santafe Locality of Bogotá, have as main risk factors of cardiovascular disease, alcohol consumption, smoking and physical inactivity.

A review on alcohol: from the central action mechanism to chemical dependency / Uma revisão sobre o álcool: do mecanismo de ação central à dependência química

SummaryIntroduction:alcohol is a psychotropic depressant of the central nervous system (CNS) that promotes simultaneous changes in several neuronal pathways, exerting a profound neurological impact that leads to various behavioral and biological alterations.Objectives:to describe the effects of alcohol on the CNS, identifying the signaling pathways that are modified and the biological effects resulting from its consumption.Methods:a literature review was conducted and articles published in different languages over the last 15 years were retrieved.Results:the studies reviewed describe the direct effect of alcohol on several neurotransmitter receptors (gamma-aminobutyric acid [GABA], glutamate, endocannabinoids AEA and 2-AG, among others), the indirect effect of alcohol on the limbic and opioid systems, and the effect on calcium and potassium channels and on proteins regulated by GABA in the hippocampus.Discussion and conclusion:the multiple actions of alcohol on the CNS result in a general effect of psychomotor depression, difficulties in information storage and logical reasoning and motor incoordination, in addition to stimulating the reward system, a fact that may explain the development of addiction. Knowledge on the neuronal signaling pathways that are altered by alcohol allows the identification of effectors which could reduce its central action, thus, offering new therapeutic perspectives for the rehabilitation of alcohol addicts.

ResumoIntrodução:o álcool é uma substância psicotrópica depressora do sistema nervoso central (SNC), que promove alteração simultânea de inúmeras vias neuronais, gerando profundo impacto neurológico e traduzindo-se em diversas alterações biológicas e comportamentais.Objetivos:descrever as ações do álcool sobre o SNC, identificando as vias de sinalização modificadas e os efeitos biológicos gerados pelo seu consumo.Métodos:revisão bibliográfica, priorizando trabalhos multilinguísticos publicados nos últimos 15 anos.Resultados:são descritas ação direta do álcool em inúmeros receptores de neurotransmissores (ácido gama-aminobutírico – GABA, glutamato, endocanabinoides AEA e 2-AG, entre outros), ação indireta do álcool no sistema límbico e opioide, ação sobre canais de cálcio, potássio e proteínas reguladas por GABA no hipocampo, além de ações centrais mediadas pela deficiência de vitamina B1.Conclusão:a ação multifocal do álcool sobre o SNC resulta em efeito geral de depressão psicomotora, dificuldades no armazenamento de informações e no raciocínio lógico, incoordenação motora, além da estimulação do sistema de recompensa, o que pode explicar o desenvolvimento da dependência química. O conhecimento das vias de sinalização neuronais alteradas pelo álcool permite reconhecer a descrição de efetores que possam reduzir sua ação central e, assim, vislumbrar novas perspectivas terapêuticas para a reabilitação de adictos a essa substância.

Validação do método titulométrico para determinação de etanol em sangue utilizando ácido nítrico 54 e ácido sulfúrico concentrado / Validation of chemical titration for blood-alcohol determination using nitric acid 54 and concentrated sulfuric acid

A causa da maioria dos acidentes automobilisticos tern sido há muito associada ao consumo de álcool e, visando diminuir esses acidentes, os países tem estabelecido limites de alcoolemia para os condutores. A determinação da alcoolemia tem se tornado importante para fins de aprendizagem, clínico-legais, administrativos, e particularmente no cumprimento da lei, com aplicação específica nas violações automobilísticas, podendo subsequentemente assumir relevância forense como evidência de intoxicação. A quantificação sanguínea de etanol por titulometria é bastante utilizada, fornecendo boa correlação linear, sensibilidade, precisão, exatidão, baixo custo e relativa facilidade de execução. Devido à proibição da venda de ácido nítrico concentrado pela Polícia Federal, Polfcia Civil e Exército Brasileiro, o objetivo desse trabalho foi avaliar as características de desempenho do método utilizando outros reagentes em substituição ao ácido nítrico concentrado, com isso garantindo a eficiência na quantificação do etanol em sangue. Os melhores resultados foram obtidos com ácido nítrico 54%, necessitando apenas de ajustes em relação aos volumes utilizados na técnica original. A solução sulfocrômica mostrou-se de difícil manipulação em função de sua viscosidade. Os resultados demonstraram que o método modificado apresentou linearidade, precisão e exatidão, de acordo com a resolução especificada pela ANVISA, Agência Brasileira Regulatória.

All over the world, the main cause of traffic accidents has been associated to alcohol use. In many countries, laws have been introduced to control drink-driving, reducing accidents. Accurate blood-alcohol determination has become increasingly important for learning, clinical, forensic and administrative purposes. It is required in law enforcement, with specific application to automobile traffic violations. Blood ethanol determinations carried out for diagnostic purposes can subsequently assume forensic relevance as evidence of intoxication. Blood-alcohol determinations by chemical titration has been used for many years, it supplies good linear correlation, sensitivity, precision, accuracy, low cost and relative easiness of execution. Due to sale prohibition of concentrated nitric acid by Federal Policy, Civil Policy and Brazilian Army is the aim of this work to carry through assays with other reagents in substitution to that one, to evaluate its performance characteristics and to guarantee its efficiency. The best ones resulted had been gotten with nitric acid 54%, needing only volumes adjustments beside original technique. Chromic acid solution prepared with concentrated sulfuric acid had viscosity of difficult manipulation. Based on the results, the method presented good linear correlation, was accurate and precise according to specific resolution from ANVISA, the Brazilian Regulatory Agency.

Efeitos da administração de inibidores de fosfodiesterases na reversão da hiperatividade de camundongos expostos ao etanol no período correspondente ao terceiro trimestre de gestação em humanos / Effects of phosphodiesterase inhibitors administration on reversal of hyperactivity in mice exposed to ethanol during the period corresponding to the third pregnancy trimester in humans

O consumo de etanol durante a gestação é um grave problema de saúde pública. Durante o desenvolvimento, o sistema nervoso é especialmente susceptível aos efeitos tóxicos do etanol e a exposição ao etanol durante este período pode gerar um amplo espectro de distúrbios neurocomportamentais, sendo o mais frequente, a hiperatividade. Recentemente, estudos têm sugerido que distúrbios na plasticidade neuronal podem estar relacionados com a hiperatividade. Os inibidores de PDE são drogas que agem impedindo a degradação de segundos mensageiros celulares como AMPc e GMPc, mantendo a ativação de proteínas quinases e de fatores de transcrição como o CREB, levando a expressão de genes relacionados à plasticidade. Neste trabalho, avaliamos através do teste de campo aberto se a administração de Vinpocetina ou Rolipram (inibidores de PDE) seria capaz de amenizar ou reverter a hiperatividade de camundongos Suíços expostos ao etanol no período correspondente ao terceiro trimestre de gestação humana. Para tanto, foram realizadas duas etapas: na primeira etapa, durante o período neonatal, os animais receberam injeções intraperitoneais de etanol (5g/Kg em solução salina a 25%, no 2º, 4º, 6º e 8º dias de vida pós-natal - PN2 a PN8) ou de salina, e 4 horas antes do teste comportamental no campo aberto (10 min), em PN30, receberam Vinpocetina (10mg/Kg ou 20mg/Kg diluídas em DMSO ip) ou somente DMSO ip. Na segunda etapa, os animais foram expostos ao etanol ou à salina no período neonatal nas mesmas condições da primeira etapa e no dia do teste comportamental receberam Rolipram (0,5 mg/Kg diluídas em DMSO ip ou somente DMSO ip). Posteriormente aos testes, foram coletados o córtex cerebral frontal e o hipocampo dos animais para avaliação dos níveis de AMPc. Os resultados comportamentais indicam que somente o tratamento com Vinpocetina (20mg/Kg) reverteu a hiperatividade de camundongos expostos ao etanol, resultado que não foi observado com o tratamento com Rolipram. Desta forma...

Ethanol consumption during gestation is a serious public health problem. During development, the nervous system is particularly susceptible to the toxic effects of ethanol and, in fact, ethanol exposure during perinatal development produces a range of neurobehavioral deficits, among which hyperactivity is one of the most frequently observed. There is evidence that reduced neuronal plasticity could be associated with hiperactivity. PDE inhibitors are drugs that prevent the breakdown of intracellular second-messengers such as cAMP and cGMP, maintaining the activation of protein kinases and of the CREB transcription factor, leading to the expression of plasticity-related genes. In this study we test whether Vinpocetine or Rolipram (PDE inhibitors) treatment can improve or revert hyperactivity in Swiss exposed to alcohol during the third trimester equivalent of human gestation. To that end, two experiments were carried out: In the first one, from postnatal day (PN) 2 to PN8, litters either received ethanol (5g/Kg i.p., 25% in saline solution) of an equivalent volume of saline solution every other day. On PN30, 4 h before the open field test (which lasted for 10 min) animals received Vinpocetine (10mg/Kg of 20mg/Kg diluted in DMSO i.p.) of dimethylsulfoxide (DMSO i.p.). In the second experiment animals were treated almost as before receiving Rolipram (0.5mg/Kg diluted in DMSO i.p.), instead of Vinpocetine, of DMSO i.p. After the tests, animals were sacrificed and frontal cerebral cortices and hippocampuses were dissescted and collected for the analysis of cAMP levels. Behavioral results showed that only the Vinpocetine treatment (20mg/Kg) reversed the ethanol-elicited hyperactivity, a result that was not observed for the Rolipram treatment. In this way, the dosage of cAMP levels was done only for the animals that received Vinpocetine (20mg/Kg). Ethanol neonatal exposure significantly reduced cAMP levels both in the cortex and in the hippocampus. Vinpocetine...

Efeitos da nicotina e/ou etanol no hipocampo de camundongos adolescentes: morte celular e densidade neuronal e glial ao final da exposição e após a retirada das drogas / Effects of nicotine and/or ethanol in the hippocampus of adolescent mice: cell death and neuronal and glial densities at the end of exposure and during drugs withdrawal

Fumar e consumir bebidas alcoólicas estão frequentemente associados durante a adolescência. Contudo, poucos estudos em modelos animais têm como foco as bases neurobiológicas da exposição combinada à nicotina e ao etanol no cérebro de adolescentes. Nesse estudo investigamos morte celular e alterações na densidade neuronal e glial nas regiões granulosa do giro denteado (GrDG), camada molecular (Mol), CA1, CA2 e CA3 do hipocampo, durante a exposição e dois e cinco dias após o seu término. Para tanto, do 30º ao 45º dia pós-natal (PN30-PN45), 233 camundongos C57BL/6 machos e fêmeas foram expostos à nicotina (NIC) e /ou etanol (ETOH). Assim, quatro grupos experimentais foram utilizados: 1) NIC+ETOH: exposição concomitante a NIC (50ug/ml em 2% de sacarina na água de beber) e ETOH (25%, 2g/kg i.p. em dias alternados), 2) exposição à NIC, 3) exposição ao ETOH, 4) exposição ao veículo. Avaliamos morte celular por apoptose pela técnica do TUNEL, densidades neuronal e glial pelo método do Disector óptico e espessuras das regiões durante a exposição (PN45) e dois (PN47) e cinco dias (PN50) após o seu término. ANOVAS foram utilizadas para detectar efeitos do tratamento e/ou interações do tratamento com outros fatores. O grau de significância assumido foi de p<0.05. Em PN45, a exposição ao etanol aumentou o número de células TUNEL+ em todas as regiões hipocampais quando comparado ao grupo veículo e a nicotina provocou uma resposta menos severa e dependente da região. Os animais que receberam nicotina+etanol não diferiram dos animais veículo em todas as regiões hipocampais. Em PN47, ainda foi identificado aumento no número de células TUNEL+ nos grupos ETOH e NIC, mas em menor magnitude que os efeitos identificados durante a exposição. Esses resultados foram acompanhados por redução das densidades neuronal e glial em todos os grupos tratados. Em PN50, a abstinência de nicotina e/ou etanol foi associada com reduções compensatórias de células TUNEL+...

Smoking and consumption of alcoholic beverages are frequently associated during adolescence. However, there have been few animal studies on the neurobiological bases of the combined exposure in the adolescent brain. In the present study, we investigated the effects of adolescent nicotine and/or ethanol exposure and withdrawal on the following regions of the hippocampus: Granular layer of the Dentate Gyrus (GrDG), Molecular layer (Mol), CA1, CA2 and CA3. From the 30th to the 45th postnatal day (PN30-PN45), 233 C57BL/6 male and female mice were exposed to nicotine free base (NIC) and/or ethanol (ETOH). Four groups were analyzed: 1) concomitant NIC (50 ug/ml in 2% saccharin to drink) and ETOH (25%, 2 g/kg i.p. injected every other day) exposure; 2) NIC exposure; 3) ETOH exposure; 4) vehicle. We evaluated cell degeneration (TUNEL assay), neuronal and glial densities (optical Disector) and region thicknesses during the exposure (PN45) and two (PN47) and five (PN50) days post-exposure. ANOVAs were used to identify treatment effects and/or interactions with other factors. Significance was assumed at the level of p<0.05. On PN45, ETOH elicited an increase in the number of TUNEL+ cells relative to the vehicle group in all hippocampal regions. NIC elicited less severe region-dependent effects. Concomitant NIC and ETOH failed to elicit significant changes in the number of TUNEL+ cells. On PN47, the effects were similar to those described for PNB45, even though smaller in magnitude. These results were paralleled by reductions in neuronal and glial cells densities for all treatment groups. In contrast, on PN50, ethanol and/or nicotine withdrawal were associated with compensatory reductions in TUNEL+ cells in all hippocampal regions. These results were paralleled by a reversal of effects on neuronal and glial densities. There were no effects on region thicknesses both during exposure and withdrawal. These results suggest that deleterious effects of nicotine...

Efeitos da exposição pré-natal e pós-natal ao etanol no córtex cerebral de ratos: um estudo do neurópilo / Effects of prenatal and postnatal ethanol exposure in the cerebral cortex of rats: a study of neuropil

INTRODUÇÃO: Exposição pré-natal ao etanol é freqüentemente associada a microcefalia e atraso na migração celular. O mecanismo pelo qual o etanol induz seus efeitos no desenvolvimento do sistema nervoso não é muito bem entendido. OBJETIVOS: Avaliar o efeito da exposição crônica ao etanol sobre o córtex visual de ratos durante seu desenvolvimento. MATERIAL E MÉTODO: Ratos Wistar provenientes do acasalamento de 30 fêmeas, divididos nos grupos etanol (n = 10) - 3 g/kg/dia - e controle (n = 10), foram utilizados nesse experimento. Os ratos foram perfundidos e o encéfalo, dividido em três partes: anterior, médio e posterior. Os cortes obtidos do fragmento posterior foram expostos à rotina histológica e submetidos a diferentes técnicas de coloração. Na análise estatística foi utilizado o teste t para comparar os pesos encefálicos e corporais. Considerou-se como nível de rejeição de hipótese nula um valor de p < 0,05. RESULTADO: Houve redução de peso cerebral em diferentes períodos analisados, além de ectopia e heterotopia neuronal. Não se observou deposição de fibras. DISCUSSÃO/CONCLUSÃO: O etanol atua de maneira negativa no desenvolvimento dos ratos, incluindo alterações na migração neuronal e microcefalia. Essas alterações podem ajudar a explicar as disfunções relatadas na síndrome do alcoolismo fetal (SAF).

BACKGROUND: Prenatal exposure to ethanol is frequently associated with microencephaly and delayed cell migration. The mechanism by which ethanol affects the development of the nervous system is still not fully understood. OBJECTIVE: To evaluate the effect of chronic exposure to ethanol on the visual cortex of rats during their development. MATERIAL AND METHOD: Wistar rats, born from the mating of 30 females, were divided into two groups: those exposed to ethanol (n = 10) - 3 g/kg/day - and a control group (n = 10). The rats were perfused and brain was divided into three parts: anterior, middle and posterior. Slices taken from the posterior fragment were subjected to histological analysis routine and different staining techniques. A statistical analysis was carried out using t test to compare brain and body weight. A value < 0,05 was considered a rejection of null hypothesis. RESULTS: There was a reduction of brain weight in different analyzed periods. There were no fiber deposits. Ectopia and neuronal heterotopia were observed. DISCUSSION/CONCLUSION: Ethanol has a negative effect on the development of rats, including alterations in neuronal migration and microencephaly. These alterations may help to explain some of the dysfunctions reported in patients with fetal alcohol syndrome (FAS).

Efeitos do etanol sobre a migração neuronal na formação do neocórtex cerebral / Effects of ethanol on the neuronal migration in the brain neocortex formation

Os neurônios migram das zonas ventriculares e subventriculares, através das glias radial e tangencial, para formar as várias camadas corticais do neocórtex adulto. A exposição crônica de ratas grávidas ao etanol desencadeia ectopia, heterotopia e despopulação neuronial, promovendo a chamada síndrome alcóolica fetal. O tratamento agudo de ratas grávidas na data de nascimento dos neurônios também promove efeitos graves na formação do neocórtex.

The neurons migrate from the ventricular and subventricular zones, through the radial and tangential glia, to form the several cortical shells of the adult neocortex. The chronic exposure to ethanol of pregnant female rats causes ectopia, heterotopia and neuronal depopulation, producint the fetal alcoholic syndrome. The acute exposure of pregnant female rats at the neurons birth time also promotes severe effects on the neocortex formation.

Morbilidad del paciente alcohólico ingresados en el Hospital Alemán Nicaragüense / The alcoholic patient's Morbilidad entered in the Nicaraguan German Hospital

El presente trabajo es un estudio realizado en el servicio de medicina interna del Hospital Alemán Nicaraguense en pacientes alcohólicos que ingresaron para el período de septiembre de 2004 a enero de 2005, el cuál esta destinado para indicar las características y frecuencias en las morbilidadades de los pacientes alcohólicos. El estudio comprende un registro de 73 pacientes ingresados en el servicio de medicina interna, de caracteristicas descriptivas de corte transversal y retrospectivo; los cual recoge a un universo equivalente a la muestra. Los criterios de ingreso fueron todos los pacientes alcohólicos que ingresaron al servicio de medicina interna con un intervalo de confianza del 95 porciento. En este estudio se encontró que el comportamiento clínico de los pacientes alcohólicos con mayor tiempo de ingesta alcohólica presentan mayor complicación, también que la principal causa de ingreso fueron las asociadas a trastornos neuropsiquiatricos. Así mismo las causas directas muerte son las de origen cardiaco y sepsis secundarias a neumonías por bronco-aspiración. Se ha estimado las pautas y recomendaciones ofrecidas según los resultados de este estudio para la institución, y las normas y sugerencias tomadas de la bibliografía médica internacionalo por tomar las decisiones...

Rivastigmine in the treatment of alcohol-induced persisting dementia

A case of Alcohol-Induced Persisting Dementia (AIPD) in a 62-year-old man is presented. His progress on treatment with the acetylcholinesterase inhibitor, rivastigmine, is followed. The significant improvement observed suggests that AIPD may be a new indication for this class of drug

Density and morphometry of myenteric neurons of the ileum of rats subjected to chronic alcoholism

This work verified the changes caused by ethanol ingestion on the myenteric neurons of the ileum of rats subjected to chronic alcoholism. Twenty rats (Rattus norvegicus) were divided in control (GC) and alcoholic (GA) groups during 210 days. The animals from group GA received sugar-cane brandy diluted to 30 GL and those from group GC received water. Both groups were fed with rodent chow ad libitum. The ileum was prepared as whole-mounts for neuronal staining according to Barbosa (1978) and Gabella (1979). The neurons were counted and the cell bodies were measured. The statistical analysis revealed a significant decrease in the number of large neurons in GA compared with GC, while there was a significant increase in the number of small neurons in GA. There was a smaller body growth in GA, thus causing a smaller spread of the nerve cells and a larger number of neurons evidenced by the techniques of Giemsa and NADH-diaphorase in the alcoholic animals than in the controls, and a decrease in the size of the cell bodies, evidenced by the increase in the proportion of small neurons and decrease in the proportion of large nerve cells.

Craving, adicción etílica y terapéutica / Craving, etilic addiction and therapy

El craving se describe como anhelo intenso y continuo de volver a consumir psicotrópicos durante su privación, junto con la conducta compulsiva de búsqueda y a menudo un nuevo abuso, que unido a los elementos psicosociales (expectativas acerca del consumo, motivación etc.), produce cuadros clínicos floridos. Se revisan los mecanismos neuroquímicos asociados a dicho anhelo y se hace referencia a una lista de fármacos neuroespecíficos conocidos que parecen funcionar al bloquear el anhelo, a pesar de que algunos de ellos no están disponibles en la terapéutica nacional. Se concluye que para el abordaje del anhelo y de la patología adictiva la educación, calidad de la asistencia y seguridad brindadas, el desarrollo clínico y la investigación terapéutica son fundamentales, así como la educación de la terapéutica a los requerimientos de cada paciente, y el desarrollo de programas integrales que incluyan la promoción de motivación terapéutica a lo largo de la rehabilitación.