Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 17 de 17
Filtrar
Mais filtros










Filtros aplicados
Intervalo de ano de publicação
1.
Arq. ciências saúde UNIPAR ; 23(2): 119-125, maio-ago. 2019.
Artigo em Português | LILACS | ID: biblio-996714

RESUMO

O consumo de bebidas alcoólicas na gravidez consiste em um importante problema de saúde pública, visto que, pode causar prejuízos na organogênese de diversos órgãos, incluindo o estômago, entretanto, poucos estudos avaliam o efeito da exposição pré-natal ao álcool nesse órgão. O objetivo deste estudo foi analisar histologicamente o estômago da prole de ratas submetidas ao consumo crônico de álcool durante a prenhez. Utilizou-se 10 ratas prenhes divididas nos grupos: Controle - ratas que receberam água destilada durante todo período gestacional e Álcool ­ ratas que receberam álcool etílico absoluto (3g/kg/dia) durante todo período gestacional. Logo após o nascimento, 12 neonatos (6 machos e 6 fêmeas) de cada grupo foram anestesiados e os estômagos coletados. Posteriormente, os órgãos foram fixados e processados seguindo a técnica histológica de rotina. Foram feitas análises histomorfométricas das camadas mucosa, muscular e da parede total do estômago. Observou-se que as proles macho e fêmea expostas ao etanol apresentaram diminuição da área de epitélio, contudo, os machos também mostraram redução significativa do número de células epiteliais. Demonstrou-se ainda redução na espessura das camadas mucosa, muscular e da parede total do estômago da prole fêmea do grupo Álcool. No entanto, a camada muscular apresentou aumento significativo em sua espessura no grupo de neonatos machos expostos ao etanol. Assim, concluímos que a exposição pré-natal ao álcool provoca efeitos nocivos sobre o estômago dos neonatos, contudo, estudos futuros são necessários para melhor elucidar os mecanismos envolvidos na patogênese e possíveis consequências para os animais na fase adulta.


Consumption of alcoholic beverages during pregnancy is a significant public health issue since it can damage the organogenesis of several organs, including the stomach; however, few studies evaluate the effect of prenatal exposure to alcohol in this organ. The objective of this study was to analyze the histology of the stomach of offspring of rats submitted to chronic alcohol consumption during pregnancy. Ten pregnant rats were divided into two groups: Control - rats receiving distilled water throughout the gestation period, and Alcohol - rats receiving absolute ethyl alcohol (3g/kg/day) throughout the gestation period. After birth, 12 newborn rats (6 males and 6 females) from each group were anesthetized and their stomachs were collected. Subsequently, the organs were fixed and processed following the routine histological technique. The mucosa, muscle and total stomach were submitted to histomorphometric analyses. It was observed that the male and female offspring exposed to ethanol had a decrease in the epithelium area. However, males also showed a significant reduction in the number of epithelial cells. There was also a reduction in the layer's thickness mucosa, muscle and total stomach wall of the female offspring from the alcohol group. Additionally, the muscular layer presented a significant increase in its thickness in the group of male neonates exposed to ethanol. It can be concluded that prenatal exposure to alcohol causes harmful effects on neonates' stomachs; however, future studies are necessary to better elucidate the mechanisms involved in the pathogenesis and possible consequences for the animals in adulthood.


Assuntos
Animais , Feminino , Gravidez , Camundongos , Estômago , Consumo de Bebidas Alcoólicas , Prenhez , Técnicas Histológicas , Ratos Wistar/microbiologia , Água Destilada , Organogênese , Etanol , Células Epiteliais , Epitélio , Concentração Alcoólica no Sangue , Acetaldeído/análise , Mucosa , Músculo Liso/embriologia
2.
J. appl. oral sci ; 27: e20180635, 2019. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS, BBO - Odontologia | ID: biblio-1012524

RESUMO

Abstract Acetaldehyde, associated with consumption of alcoholic beverages, is known to be a carcinogen and to be related to the tongue dorsum. Objective The aim of this study was to investigate the relationship between acetaldehyde concentration in mouth air and bacterial characteristics on the tongue dorsum. Methodology Thirty-nine healthy volunteers participated in the study. Acetaldehyde concentrations in mouth air were evaluated by a high-sensitivity semiconductor gas sensor. A 16S rRNA gene sequencing technique was used to compare microbiomes between two groups, focusing on the six samples with the highest acetaldehyde concentrations (HG) and the six samples with lowest acetaldehyde concentrations (LG). Results Acetaldehyde concentration increased in correlation with the increase in bacterial count (p=0.048). The number of species observed in the oral microbiome of the HG was higher than that in the oral microbiome of the LG (p=0.011). The relative abundances of Gemella sanguinis, Veillonella parvula and Neisseria flavescens in the oral microbiome of the HG were higher than those in the oral microbiome of the LG (p<0.05). Conclusion Acetaldehyde concentration in mouth air was associated with bacterial count, diversity of microbiome, and relative abundance of G. sanguinis, V. parvula, and N. flavescens.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Adulto Jovem , Língua/microbiologia , Microbiota , Acetaldeído/análise , Boca/cirurgia , Valores de Referência , Bactérias/isolamento & purificação , Bactérias/genética , Língua/metabolismo , Candida/isolamento & purificação , Consumo de Bebidas Alcoólicas/metabolismo , RNA Ribossômico 16S/análise , RNA Ribossômico 16S/metabolismo , Fumar/metabolismo , Estudos Transversais , Inquéritos e Questionários , Estatísticas não Paramétricas , Carga Bacteriana , Japão , Acetaldeído/metabolismo , Boca/metabolismo
3.
Rev. méd. Chile ; 143(3): 320-328, mar. 2015. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-745629

RESUMO

Background: Suicide mortality rates are increasing among teenagers. Aim: To study the prevalence and predictive factors of suicide attempts among Chilean adolescents. Material and Methods: A random sample of 195 teenagers aged 16 ± 1 years (53% males) answered an anonymous survey about their demographic features, substance abuse, the Osaka suicidal ideation questionnaire, Smilksten familial Apgar. Beck hopelessness scale, Beck depression scale and Coppersmith self-esteem inventory. Results: Twenty five percent of respondents had attempted suicide at least in one occasion during their lives. These attempts were significantly associated with female gender, absent parents, family dysfunction, drug abuse, smoking, low self-esteem, hopelessness, depression and recent suicidal ideation. A logistic regression analysis accepted female gender, smoking and recent suicidal ideation as significant independent predictors of suicide attempt. Conclusions: Suicide attempted is common among teenagers and its predictors are female sex, smoking and previous suicidal ideation.


Assuntos
Animais , Feminino , Humanos , Camundongos , Gravidez , Acetaldeído/metabolismo , Aldeído Desidrogenase/genética , Aldeído Desidrogenase/metabolismo , Embrião de Mamíferos/metabolismo , Etanol/toxicidade , Proteína do Grupo de Complementação A da Anemia de Fanconi/genética , Anemia de Fanconi/patologia , Acetaldeído/toxicidade , Animais Recém-Nascidos , Dano ao DNA , Modelos Animais de Doenças , Embrião de Mamíferos/embriologia , Genoma , Células-Tronco Hematopoéticas/metabolismo , Isoenzimas/genética , Isoenzimas/metabolismo , Retinal Desidrogenase/genética , Retinal Desidrogenase/metabolismo
4.
J. appl. oral sci ; 23(1): 64-70, Jan-Feb/2015. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-741599

RESUMO

Objective Acetaldehyde is the first metabolite of ethanol and is produced in the epithelium by mucosal ALDH, while higher levels are derived from microbial oxidation of ethanol by oral microflora such as Candida species. However, it is uncertain whether acetaldehyde concentration in human breath is related to oral condition or local production of acetaldehyde by oral microflora. The aim of this pilot study was to investigate the relationship between physiological acetaldehyde concentration and oral condition in healthy volunteers. Material and Methods Sixty-five volunteers (51 males and 14 females, aged from 20 to 87 years old) participated in the present study. Acetaldehyde concentration in mouth air was measured using a portable monitor. Oral examination, detection of oral Candida species and assessment of alcohol sensitivity were performed. Results Acetaldehyde concentration [median (25%, 75%)] in mouth air was 170.7 (73.5, 306.3) ppb. Acetaldehyde concentration in participants with a tongue coating status score of 3 was significantly higher than in those with a score of 1 (p<0.017). After removing tongue coating, acetaldehyde concentration decreased significantly (p<0.05). Acetaldehyde concentration was not correlated with other clinical parameters, presence of Candida species, smoking status or alcohol sensitivity. Conclusion Physiological acetaldehyde concentration in mouth air was associated with tongue coating volume. .


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Adulto Jovem , Acetaldeído/análise , Boca/química , Língua/química , Acetaldeído/metabolismo , Candida albicans/isolamento & purificação , Estudos Transversais , Etanol/metabolismo , Microbiota , Respiração Bucal/metabolismo , Respiração Bucal/microbiologia , Boca/metabolismo , Boca/microbiologia , Inquéritos e Questionários , Valores de Referência , Fatores Sexuais , Estatísticas não Paramétricas , Fatores de Tempo , Língua/metabolismo , Língua/microbiologia
5.
Acta bioquím. clín. latinoam ; 47(4): 709-718, dic. 2013. graf, tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-708413

RESUMO

En el hombre el consumo excesivo de alcohol está asociado con una disminución en la producción de testosterona y la atrofia testicular. Pudieron observarse consecuencias similares en estudios realizados in vitro en testículos aislados y la producción de testosterona, donde el acetaldehído mostró ser más potente que el alcohol para la supresión de la liberación de la hormona. Estudios previos de este laboratorio reportaron que la fracción microsomal del testículo de rata era capaz de metabolizar el etanol a metabolitos reactivos como el acetaldehído y los radicales libres 1-hidroxietilo. En este trabajo se presenta evidencia de que luego de una dosis única de etanol, el acetaldehído se acumula en el testículo durante las primeras seis horas posteriores al tratamiento para alcanzar concentraciones superiores a las plasmáticas aunque más bajas que en el hígado. Además se encontró que la actividad aldehído deshidrogenasa presente en el testículo es significativamente menor que en el hígado. El consumo de etanol en los animales produjo una susceptibilidad aumentada a la oxidación de los lípidos testiculares, que fue detectada por niveles aumentados de hidroperóxidos de lípidos. Los resultados sugieren que la oxidación in situ del etanol a acetaldehído y a radicales libres y la detoxificación deficiente podrían ser relevantes para explicar los efectos observados.


Excessive alcohol consumption is associated with impaired testosterone production and testicular atrophy. Similar findings were observed in in vitro studies on testosterone production by isolated testes, being acetaldehyde more potent than alcohol in suppressing testosterone release. In previous laboratory studies, it was reported that rat testicular microsomes were able to bioactivate ethanol to reactive metabolites like acetaldehyde and 1-hydroxyethyl free radical. In this work, evidence is shown that after a single ethanol dose, acetaldehyde accumulates in testicular tissue during the first six hours post-treatment to reach concentrations higher than those in blood but lower than those in the liver. In agreement with those findings, it was reported that aldehyde dehydrogenase activity in cytosolic, mitochondrial and microsomal fractions is significantly smaller than in the corresponding liver counterparts. Ethanol drinking led to increased susceptibility of testicular lipids to oxidation as detected by increased levels of microsomal lipid hydroperoxides. Results suggest that in situ oxidation of ethanol to acetaldehyde and free radicals and their poor detoxification would be relevant to the effects observed.


No homem, o consumo excessivo de álcool está associado a uma diminuição da produção de testosterona e atrofia testicular. Efeitos semelhantes foram observados em estudos realizados in vitro em testículos isolados e na produção de testosterona, em que o acetaldeído se mostrou mais potente do que o álcool para a supressão da liberação do hormônio. Estudos anteriores deste laboratório referiram que a fração microssomal do testículo de camundongo era capaz de metabolizar etanol para metabolitos reativos como o acetaldeído e os radicais livres 1-hidroxietil. Este trabalho apresenta evidência de que após uma dose única de etanol o acetaldeído se acumula no testículo durante as primeiras seis horas após o tratamento para atingir concentrações superiores às plasmáticas embora mais baixas que no fígado. Constatou-se também que a atividade aldeído desidrogenase presente no testículo é significativamente menor do que no fígado. O consumo de etanol nos animais produziu uma susceptibilidade aumentada à oxidação dos lipídeos testiculares, que foi detectada por níveis aumentados de hidroperóxidos de lipídeos. Os resultados sugerem que a oxidação in situ de etanol a acetaldeído e a radicais livres e a desintoxicação deficiente poderiam ser relevantes para explicar os efeitos observados.


Assuntos
Animais , Ratos , Estresse Oxidativo , Acetaldeído/efeitos adversos , Acetaldeído/toxicidade , Doenças Testiculares , Testículo , Consumo de Bebidas Alcoólicas , Acetaldeído
6.
Salud pública Méx ; 53(5): 440-447, sept.-oct. 2011. graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-625730

RESUMO

Epidemiologic studies addressing the association of alcohol consumption with breast cancer consistently suggest a modest association and a dose-response relationship. The epidemiologic evidence does not point to a single mechanism to explain the association, and several mechanisms have been proposed. Alcohol consumption is shown to increase levels of endogenous estrogens, known risk factors for breast cancer. This hypothesis is further supported by data showing that the alcohol-breast cancer association is limited to women with estrogen-receptor positive tumors. Products of alcohol metabolism are known to be toxic and are hypothesized to cause DNA modifications that lead to cancer. Recent research has focused on genes that influence the rate of alcohol metabolism, with genes that raise blood concentrations of acetaldehyde hypothesized to heighten breast cancer risk. Mounting evidence suggests that antioxidant intake(e.g.folate)mayreducealcohol-associatedbreast cancer risk, because it neutralizes reactive oxygen species, a second-stage product of alcohol metabolism. Diets lacking sufficient antioxidant intake, as a result, may further elevate the risk of breast cancer among alcohol consumers. Given that alcohol consumption is increasing worldwide and especially among women in countries of rapid economic growth, a greater understanding of the mechanisms underlying the known alcohol-breast cancer association is warranted.Avoiding overconsumption of alcohol is recommended, especially for women with known risk factors for breast cancer.


Diversos estudios epidemiológicos muestran la asociación del consumo de alcohol con el cáncer de mama de forma consistente, lo que sugiere una modesta asociación, y una relación de dosis-respuesta.La evidencia no apunta a un mecanismo único para explicar la asociación y varios mecanismos han sido propuestos. El consumo de alcohol incrementa los niveles endógenos de estrógeno, un riesgo conocido para cáncer de mama. Esta hipótesis es apoyada por información que muestra que la asociación entre el alcohol y el cáncer de mama está limitada a mujeres con tumores con receptores positivos de estrógeno. Es conocido que los derivados de la metabolización del alcohol son tóxicos, y se ha pensado que causan modificaciones en el DNA que llevan al cáncer. La investigación reciente se ha enfocado en genes que influencian la velocidad con la que se metaboliza el alcohol, y elevan las concentraciones de acetaldehído que se piensa puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. La evidencia actual sugiere que la ingesta de antioxidantes (e.g. folato) puede reducirelriesgode cáncer asociadoalalcohol,porque neutraliza las especies reactivas de oxígeno, un producto de la segunda etapa del metabolismo del alcohol. Las dietas con ingesta insuficiente de antioxidantes,como resultado de esto, pueden elevar el riesgo de cáncer entre los consumidores de alcohol.Dado que el consumo de alcohol está incrementando en todo el mundo, especialmente en mujeres de países con rápido crecimiento económico, un mejor entendimiento de los mecanismos subyacentes a la asociación del cáncer de mama y el alcohol es necesario. Evitar el consumo excesivo es recomendado, especialmente para mujeres con factores de riesgo conocidos para cáncer de mama.


Assuntos
Feminino , Humanos , Consumo de Bebidas Alcoólicas/epidemiologia , Neoplasias da Mama/epidemiologia , Acetaldeído/efeitos adversos , Acetaldeído/sangue , Antioxidantes , Biotransformação , Neoplasias da Mama/etiologia , Cocarcinogênese , Dano ao DNA , Dieta , Ingestão de Energia , Estrogênios , Etanol/efeitos adversos , Etanol/farmacocinética , Menopausa , México/epidemiologia , Modelos Biológicos , Neoplasias Hormônio-Dependentes/epidemiologia , Neoplasias Hormônio-Dependentes/etiologia , Risco
7.
São Paulo; s.n; 2010. 239 p. ilus, tab, graf.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-592382

RESUMO

O acetaldeído é um comprovado agente mutagênico e carcinogênico, pode ser produzido endogenamente pela oxidação do álcool ingerido em bebidas alcoólicas e alimentos ou exogenamente, inalado como poluente, advindo da oxidação de combustíveis fósseis e etanol. O efeito do acetaldeído foi avaliado em modelos celulares e animais com o propósito de avaliarmos o aumento do estresse oxidativo, por lipoperoxidação, fragmentação do DNA, e a formação de adutos DNA, tais como 8-oxo-7,8-dihidro-2-desoxiguanosina, além de, 1,N2-eteno-2-desoxiguanosina e 1,N2-propano-2-desoxiguanosina que foram analisados por HPLC acoplado a espectrometria de massa com a utilização de metodologia ultra-sensível e reprodutiva. O tratamento de fibroblastos pulmonares humanos normais (IMR-90) com diversas concentrações de acetaldeído (58 µM a 711 µM) resultou em aumentos de morte celular, lipoperoxidação, fragmentação do DNA, cálcio intracelular e adutos de DNA. O efeito protetor do licopeno (20 µM) foi comprovado minimizando todos os efeitos deletérios promovidos pelo acetaldeído. O tratamento dos ratos Wistar por 8 e 30 dias com 150 mg/kg e 60 mg/kg via intra-peritoneal ou gavage, evidenciaram os efeitos tóxicos provocados pelo acetaldeído, como aumento significativo de lipoperoxidação, adutos e fragmentação de DNA no fígado e cérebro destes animais. A detecção dos adutos de DNA se mostrou uma ferramenta importante para a detecção dos efeitos provocados por exposição ao aldeído. No tratamento de animais por inalação com variadas concentrações de acetaldeído, que expôs os animais a quantidades do aldeído similares às encontradas em atmosferas poluídas, foi observado aumento de lipoperoxidação, sendo este dose dependente no fígado e pulmão. Já no cérebro, os níveis de MDA foram significativamente maiores em 10 ppb e 30 ppb em relação a 0 ppb e controle, e diminuíram significativamente em 90 ppb. Em relação aos níveis de fragmentação do DNA, observamos no pulmão aumento foi dose dependente...


Acetaldehyde is a known mutagen and carcinogen that can be produced endogenously by ethanol oxidation or directly inhaled as an air pollutant produced by fuel oxidation. The toxicity of acetaldehyde was evaluated in vitro and in vivo models, by means of oxidative stress parameters such as lipid peroxidation (measured as malonaldialdehyde -MDA), DNA fragmentation and DNA adducts such as 8-oxo-7,8-dihydro-2-desoxiguanosine, 1,N2-eteno-2-desoxiguanosine and 1,N2-propano-2-desoxiguanosine, this adducts were analyzed by an ultra-sensible and reproducible HPLC coupled to mass spectrometry assay. Treatment of human normal fibroblast (IMR-90) with a wide range of concentrations (58 µM to 711 µM) resulted in an increase in citotoxicity, lipid peroxidation, DNA fragmentation, intracellular calcium release and DNA adducts. Furthermore, lycopene (20 µM) presented a protective effect against the cellular deleterious properties of acetaldehyde. Treatment of Wistar rats for 8 and 30 days with 150 mg/kg and 60 mg/kg intra-peritonially or by gavage resulted in increased toxicity, measured by lipid peroxidation and DNA damage in liver and brain. The detection of DNA adducts was shown an important tool for the identification of deleterious effects induced by exposure to the aldehyde. Animals treated by inhalation, of amounts commonly found in polluted air samples, presented increased levels of lipid peroxidation in a dose dependent manner in liver and lungs. Nevertheless, in the brain of those animals the higher concentration was devoid of toxic effect measured as MDA levels. Lung tissue presented increased levels of DNA fragmentation. Furthermore, increased levels of 1,N2-εdGuo and 1,N2-propanodGuo was also observed in lungs of all animals. In DNA from livers, 1,N2-propanodGuo presented increased levels. Formation of 8-oxo-7,8-dihydro-2-desoxiguanosine, 1,N2-eteno-2-desoxiguanosine and 1,N2-propano-2-desoxiguanosine in urine samples of people living in the city of São Paulo…


Assuntos
Humanos , Animais , Masculino , Adulto , Ratos , Acetaldeído/toxicidade , Dano ao DNA , Biomarcadores/análise , Poluição Ambiental/estatística & dados numéricos , Poluentes Químicos , Carcinógenos/análise , Carcinógenos/toxicidade , Mutagênicos/análise , Mutagênicos/toxicidade
8.
Odontol. clín.-cient ; 7(2): 107-112, abr.-jun. 2008.
Artigo em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-505856

RESUMO

O Efeito do álcool sem associação ao tabaco vem sendo estudado; contudo, os mecanismos pelos quais o álcool exerce o seu efeito carcinogênico não estão completamente esclarecidos. Evidências sugerem que o efeito do álcool esteja relacionado principalmente à exposição tópica, que altera membranas celulares e aumenta a permeabilidade ao tabaco. É proposto também que o efeito do álcool seja modulado por polimorfismos de genes que codificam enzimas para o metabolismo do etanol, do folato e reparo do DNA. O mecanismo de atuação do álcool também está realcionado a um efeito genotóxico do acetaldeído, o principal metabólito do etanol, alteração no metabolismo dos retinóides, deficiências nutricionais e efeitos sistêmicos. Porém, há uma grande dificuldade na avaliação do efeito do álcool, devido à falta de exatidão das histórias do consumo, dos tipos de bebidas, suas concentrações e quantidades, alterando os resultados dos estudos. Este trabalho se propõe a discutir os principais mecanismos de atuação do álcool que poderão promover o desenvolvimento do câncer oral, e nortear o cirurgião-dentista quanto à sua prevenção.


The chronic and excessive alcohol intake is associated with an increased risk for developing oran cancer, which has tobacco and alcohol as risks factors. Nevertheless, the sole effect of alcohol, not associated with tobacco has been related to the development of oral cancer. However, the exact mechanism by which alcohol may exert this effect is not clear. Evidence suggests that the effect of alcohol is related, mainly, to the topic exposure, which promotes modifications in cell membranes and increase in the permeability for carcinogenic agents, such as tobacco. It has also been suggested that the effect of alcohol is modulated by polymorphisms in genes encoding enzymes for ethanol metabolism, folate metabolism and DNA repair. The mechanism of alcohol performance is related to the existence of acetaldehyde genotoxic effect, changes in retinoid metabolism, nutritional deficiencies and systemic effects. Yet, there still exists a vast difficulty in evaluating the alcohol effect, mainly due to the lack of exactness description of alcohol consumption, type of alcoholic beverages, concentration and amount of alcohol, which, therefore, disturb the study data. This study aims at explaining the main mechanisms by which alcohol acts in developing oral cancer, and guiding the general dentist to prevent this cases.


Assuntos
Acetaldeído , Consumo de Bebidas Alcoólicas , Bebidas Alcoólicas , Alcoolismo , Neoplasias Bucais
9.
Periodontia ; 17(4): 7-12, dez. 2007.
Artigo em Português | LILACS, BBO - Odontologia | ID: lil-524103

RESUMO

Existem numerosas publicações que relatam uma forte associação entre o consumo de álcool e o desenvolvimento de câncer de boca e oro-faringe (CBOF). Como alguns colutórios contêm quantidades significativas de etanol têm-se sugerido uma possível relação entre seu uso e CBOF. O propósito deste trabalho é analisar estudos epidemiológicos que avaliaram a associação entre colutórios comerciais e CBOF. Apesar de alguns autores relatarem uma possível associação, a maioria dos estudos é pouco clara e algumas vezes contraditória. Os aspectos controversos relacionados ao papel do álcool no CBOF dificultam encontrar uma relação direta entre o uso dos colutórios que contem álcool e câncer de boca e oro-faringe.


Assuntos
Antissépticos Bucais , Neoplasias Bucais , Acetaldeído , Etanol
10.
Rev. saúde pública ; 39(3): 479-485, jun. 2005. ilus, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-405328

RESUMO

OBJETIVO: Caracterizar as emissões de acetaldeído e formaldeído, substâncias nocivas para a saúde das pessoas e cujas emissões dos veículos a diesel ainda não estão regulamentadas. MÉTODOS: Testes padronizados foram realizados em quatro veículos leves comerciais do ciclo diesel, testados num dinamômetro de chassis, usando o procedimento de teste FTP-75. Os poluentes foram analisados por cromatografia líquida de alta eficiência. RESULTADOS: Os resultados mostraram que a emissão de acetaldeído variou de 5,9 a 45,4 mg/km e a de formaldeído variou de 16,5 a 115,2 mg/km. A emissão média para a soma dos aldeídos foi de 58,7 mg/km, variando de 22,5 mg/km a 160 mg/km. A proporção entre os dois se manteve constante, próximo de 74 por cento de formaldeído e 26 por cento de acetaldeído. CONCLUSÕES: A emissão de aldeídos provenientes de veículos movidos a diesel foi significativa quando comparada com as emissões reais dos veículos de ignição por centelha ou com o limite previsto para os veículos do ciclo Otto na legislação brasileira. O estabelecimento de limites de emissão para essas substâncias para veículos a diesel mostra-se importante, considerando o crescimento da frota de veículos a diesel, a toxicidade desses compostos e sua participação como precursores nas reações de formação de gás ozônio na baixa troposfera.


Assuntos
Acetaldeído , Aldeídos , Emissões de Veículos , Formaldeído , Poluição do Ar , Substâncias Perigosas
11.
RBCF, Rev. bras. ciênc. farm. (Impr.) ; 39(3): 259-264, jul.-set. 2003. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-356340

RESUMO

O 1,2,3,4,-tetraidro-9H-pirido-[3,4-b]-indol, um composto com propriedades tranqüilizantes, foi preparado a partir do 3-indol-acetaldeido e triptamina através de uma reação de condensação de Pictet-Spengler. Os dados físicos e espectrais do composto são apresentados.


Assuntos
Acetaldeído , Reações Químicas , Composição de Medicamentos , Triptaminas , Preparações Farmacêuticas
12.
Arch. med. res ; 28(4): 453-71, dec. 1997. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-225251

RESUMO

Ehtanol or wthyl alcohol is a molecule that, in mammals, is naturally present at low concentrations due to its production by gastrointestinal flora fermentation activity. However, it is remarkable that this metabolite, with a clearly minor role in regular vertebrate metabolism, can be oxidized into acetaldehyde through several ensymatic and non-enzymatic mechanisms, which comprise the activity of more than ten ensymes and isozymes, many of them broadly distributed in different specie and tissues. In correspondence, acetaldehyde can also be oxidized into acetate through several enzymatic pathways that involve about ten enzymes and isozymes which also have a broad distribution In this article, a complete review of the aforementioned metabolic pathways is elaborated. From this group, the participation and wide distribution of alcohol dehydrogenase and aldehyde dehydrogenase systems are emphasized. The mechanism of reaction, kinetic characteristics and physiological relevance are described, and finally, the possible physiological role of these enzymatic systems as responsible to synthesize or catabolize several endogenous metabolites that regulate growth, metabolism, differentiation and neuroendocrine function in mammals are discussed


Assuntos
Humanos , Animais , Acetaldeído/metabolismo , Álcool Desidrogenase/metabolismo , Aldeído Desidrogenase/metabolismo , Etanol/metabolismo , Mamíferos/metabolismo
13.
Acta physiol. pharmacol. ther. latinoam ; 44(4): 135-41, 1994. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-153304

RESUMO

Ha sido demostrado que el etanol y el acetaldehido inhiben la esteroidogenesis testicular. No obstante el (los) mecanismo(s) de trasnducción de señal envuelto en su acción no fue aún elucidado. Hemos examinado el posible envolvimiento de la proteína quinasa sensible a fosfolípidos y dependiente de calcio (proteína quinasa C, PK-C) en el mecanismo intracelular de acción de etanol y de acetaldehido, estimulando la producción de testosterona en células intersticiales de testículo de rata con LHRH y éster de forbolPDBu, los cuales activan la PK-C a nivel de receptor (LHRH) y pos-receptor (PDBu). El etanol(2000 mg por ciento) inhibió la producción de testosterona estimulada con 10**-7 M LHRH y 200 nM PDBu en 81 + 4,7 por ciento y 60 + 20.4 por ciento respectivamente. El acetaldehido (20 mg por ciento) redujo la cantidad de testosterona producida por 10**-7 M LHRH y 200 nM PDBu en 59,4 + 1,2 por ciento, respectivamente. El nivel basal de testosterona no fue modificado por el etanol pero si fue reducido por el acetaldehido. No obstante, la prueba funcional de la viabilidad celular a través de la preincubación de las células con las referidas dosis de etanol y acetaldehido no disminuyó la capacidad de respuesta a una subsecuente estimulación con LHRH, demostrando que la viabilidad celular no fue afectada por la incubación con esas substancias. Los resultados aquí presentados sugieren que la exposición directa al etanol y acetaldehido redujo la habilidad de las células intersticiales del testículo de rata de responder a la estimulación de la vía mediada por la PK-C


Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Acetaldeído/farmacologia , Ésteres de Forbol/farmacologia , Etanol/farmacologia , Hormônio Liberador de Gonadotropina/efeitos dos fármacos , Técnicas In Vitro , Ratos Wistar , Testículo/citologia , Testosterona/biossíntese , Testosterona/metabolismo
14.
Rev. chil. cardiol ; 8(3): 155-62, jul.-sept. 1989. tab, ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-84549

RESUMO

Anteriormente demostramos que la administración endovenosa de acetaldehido (AcH) y etanol, provoca en la rata una triple respuesta refleja caracterizada por bradicardia, hipotensión y apnea, cuya vía eferente es vagal. La activación central del vago, como un mecanismo de iniciación de esta respuesta refleja se descartó mediante la inyección intracarotídea (hacia el SNC) de (AcH), la que produce hipertensión sin bradicardia. La administración de AcH en el ventrículo izquierdo no produce reflejo, y sin embargo su administración en ventrículo derecho produce una respuesta refleja mayor y con una latencia significativamente menor que por vía endovenosa. Esto sugiere la estimulación de receptores sensitivos ubicados en la circulación pulmonar. De éstos, sólo la estimulación de los receptores J pulmonares puede producir una respuesta refleja con bradicardia, hipotensión y apnea, y dada su ubicación entre el alvéolo y capilar pulmonar, son accesibles por la circulación pulmonar y por vía respiratoria. Con el objeto de precisar la participación de estos receptores en la respuesta refleja se administró AcH mediante nebulización a ratas anestesiadas y traqueotomizadas. El AcH administrado por vía respiratoria produjo la misma respuesta refleja, caracterizada por bradicardia (-52.8ñ21.73%). hipotensión (-36,9ñ12.10%) y apnea (4/7), pero con una latencia significativamente menor (p=0.0001) que por la vía endovenosa. La frecuencia respiratoria, volumen corriente y ventilación minuto no se modificaron significativamente. La vagotomía cervical bilateral bloqueó totalmente la bradicardia y la apnea, observándose una hipotensión de menor magnitud (p=0.0001) y con una latencia mayor (p=0.0001). La nebulización de solución Ringer Locke, a 10§C y a 37§C, produjo solamente hipotensión que no se modificó con vagotomía. Los resultados sugieren que la respuesta inducida por AcH, es mediada por un aumento reflejo en el tonovagal y que los neurorreceptores involucrados en la iniciación de este reflejo se ubican a nivel pulmonar y corresponderían a los receptores J pulmonares


Assuntos
Ratos , Animais , Masculino , Feminino , Receptores Pulmonares de Alongamento , Acetaldeído/administração & dosagem , Acetaldeído/farmacologia , Circulação Pulmonar , Vagotomia
16.
Arq. bras. cardiol ; 47(1): 5-13, jul. 1986. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-38676

RESUMO

Estudamos os efeitos da ingestäo aguda de bebidas alcoólicas sob o ponto de vista clínico, eletrocardiográfico e laboratorial, em 23 indivíduos, 16 sadios e 7 com antecedentes de cardiopatia, que näo faziam uso habitual de álcool. Todos apresentaram, após a ingestäo alcoólica, aumento significativo das taxas sangüíneas de álcool e acetaldeído. Os níveis séricos de potássio, magnésio e glicose näo sofreram variaçöes importantes, o mesmo ocorrendo com a duraçäo das ondas P e dos intervalos PR, com a morfologia das ondas P e dos complexos QRS, com o eixo elétrico de P e de QRS e com as ondas U. Observamos, em todos os casos, queda da pressäo arterial sistólica, após a ingestäo alcoólica. O grupo de indivíduos com antecedentes de cardiopatia apresentou algumas alteraçöes significativas, caracterizadas por: aumentos da taxa sangüínea de cálcio e de transaminase glutamooxalacética; queda da pressäo arterial diastólica e aumento da freqüência cardíaca; arritmias cardíacas (arritmia sinusal e extra-sistoles ventriculares); diminuiçäo da amplitude dos complexos QRS; aumento do intervalo QT, alteraçöes da repolarizaçäo elétrica ventricular, com aparecimento de ondas T bífidas, invertidas e de baixa voltagem. Esses resultados sugerem que alteraçöes significativas da performance cardíaca conseqüentes à ingestäo alcoólica, ocorreram apenas em indivíduos já portadores de distúrbios cardiovasculares


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Intoxicação Alcoólica/complicações , Coração/efeitos dos fármacos , Hemodinâmica/efeitos dos fármacos , Arritmias Cardíacas/etiologia , Pressão Sanguínea , Etanol/sangue , Eletrocardiografia , Acetaldeído/sangue
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA
...