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1.
Rio de Janeiro; s.n; 2010. vi, 69 p ilus, tab.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-638439

RESUMO

A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma desordem genética de caráter recessivo ligada ao cromossoma X, acometendo 1 a cada 3500 meninos nascidos vivos. A doença é caracterizada por fraqueza muscular presente nos primeiros anos de vida, seguida por progressiva perda da capacidade de deambulação e óbito. A ausência da proteína estrutural distrofina é tida como causa primária da patologia, tendo em vista sua participação no complexo responsável pela estabilização do sarcolema, mediando a ancoragem de proteínas do citoesqueleto à matriz extracelular (MEC). Em decorrência da instabilidade gerada pela ausência da distrofina, ocorre o rompimento da fibra, inflamação tecidual e aumento de elementos de matriz extracelular (MEC). Recentemente nosso grupo observou aumento da expressão de um dos receptores de MEC, a integrina VLA-4 (4 beta 1-CD49d, CD29), em linfócitos T de um dos pacientes distróficos. A expressão dessa integrina vem sendo relacionada à facilitação do recrutamento de células inflamatórias a sítios de lesão através de sua ligação a VCAM1, expresso por células endoteliais, e a fibronectina, importante componente da MEX, cuja expressão encontra-se aumentada no músculo esquelético de pacientes com DMD. Para avaliarmos se o aumento da expressão dessa integrina poderia de fato conferir maior capacidade migratória através de endotélio e induzida por fibronectina da população de linfócitos T, realizamos ensaios de migração in vitro. Vimos que linfócitos T de pacientes DMD tinham uma maior capacidade migratória quando comparamos a indivíduos saudáveis. O bloqueio do VLA4 foi capaz de reverter este aumento. Mais recentemente, realizamos ensaios afim de avaliar a participação dessa mesma integrina na regulação da resposta contra fibra muscular. Nossos resultados vêm mostrando maior adesão de células de pacientes DMD a fibras musculares, sendo esta adesão diminuída após bloqueio do VLA4. 4 é potencial alvo terapêutico para pacientes DMD.


Assuntos
Humanos , Integrinas , Linfócitos , Distrofia Muscular de Duchenne , Receptores de Antígeno muito Tardio
3.
An. Acad. Nac. Med ; 156(2): 89-90, abr.-jun. 1996.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-186396

RESUMO

O sistema de moléculas de adesäo AVL-4/VCAM-1 é responsávelpelo recrutamento e acúmulo seletivos de eosinófilos e basófilos nos locais de inflamaçäo alérgica. A expressäo endotelial de VCAM-1 pode ser induzida por IL-1, TNF e IL-4 promovendo a aderência de células VLA-4 positivas (eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos). O mesmo näo ocorrendo com as células VLA-4 negativas (neutrófilos). A densidade dos receptores de VLA-4 aumenta significativamente nos linfócitos T pulmonares cerca de 48 horas após a broncoprovocaçäo alergênica específica. O mesmo ocorre com a expressäo de HLA-DR. A ativaçäo de VLA-4 (CD 49 d) pode explicar a concentraçäo seletiva de células T nos brônquios dos pacientes asmáticos alérgicos. O acúmulo destes linfócitos T ativados contribuiria para a patogênese da asma e de outras manifestaçöes atópicas. A terapêutica antialérgica futura incluirá a prevençäo da ativaçäo das moléculas de adesäo e da liberaçäo das citocinas humanas.


Assuntos
Moléculas de Adesão Celular , Hipersensibilidade , Inflamação , Receptores de Antígeno muito Tardio , Linfócitos T , Membrana Celular , Citocinas
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