Detecção de anticorpos séricos anti-Porphyromonas gingivalis-peptidilarginina-deiminase em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil / Detection of serum anti-Porphyromonas gingivalis-peptidylarginine-deiminase antibodies in patients with juvenile systemic lupus erythematosus

RESUMO

A Porphyromonas gingivalis-peptidilarginina-deiminase (PPAD) gera peptídeos citrulinados que podem levar à produção de autoanticorpos, e assim, induz a iniciação de uma resposta autoimune. O objetivo deste estudo foi detectar a presença de anticorpos anti-PPAD no soro de pacientes com lúpus eritematoso sistêmico juvenil (LESJ) e comparar com pacientes saudáveis. Foram avaliados 25 pacientes (24 mulheres e 1 homem) com LESJ (média de idade de 16,1 ± 1,6 anos), e 25 controles (22 mulheres e 3 homens) sem LESJ (média de idade de 15,2 ± 2,3 anos). Todos os pacientes estavam em tratamento ou acompanhamento médico no Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente (NESA). No grupo teste, 20 pacientes (80%) estavam em atividade moderada e grave do LESJ, medida através do Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000 (SLEDAI-2K), 8 (32%) com sequelas decorrentes da doença, medida pelo Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology - Damage Index (SLICC/ACR-DI), e 15 (60%) com acometimento articular, considerado a partir da ocorrência de pelo menos 3 sinais inflamatórios na articulação. Dados clínicos periodontais como profundidade de bolsa à sondagem (PBS), nível de inserção clínica (NIC), índice gengival (IG) e índice de placa (IP) foram obtidos de todos os adolescentes. Nenhum paciente foi considerado fumante em ambos os grupos. Níveis séricos de anticorpos anti-PPAD foram avaliados através do método ELISA. O estudo foi capaz de detectar anticorpos séricos anti-PPAD em pacientes com LESJ e em pacientes saudáveis, não encontrando, porém, diferença significativa entre os grupos (p = 0,9). As medidas clínicas de PBS, NIC, IP e IG foram maiores no grupo teste (p = 0,006, p < 0,001, p < 0,001, p = 0,190, respectivamente). Não foi possível demonstrar correlação significativa entre os níveis de anti-PPAD e os parâmetros clínico-periodontais em ambos os grupos. Concluímos que os anticorpos anti-PPAD podem ser detectados no soro de pacientes com LESJ. A comprovação de que esses anticorpos são produzidos por pacientes com LESJ, reforça a ideia de que a infecção periodontal por Porphyromonas gingivalis poderia induzir uma resposta autoimune

ABSTRACT

Porphyromonas gingivalis-peptidylarginine-deiminase (PPAD) generates citrullinated peptides that can lead to production of autoantibodies inducing the initiation of an autoimmune response.The aim of this study was to evaluate the presence of anti-PPAD antibodies in serum samples from patients with juvenile systemic lupus erythematosus (JSLE) and to compare it with healthy patients. Twenty-five patients (24 women and 1 man) with JSLE (mean age 16.1 ± 1.6 years) and 25 controls (22 women and 3 men) without JSLE (mean age 15.2 ± 2.3 years). All patients were undergoing treatment or medical follow-up at the Adolescent Health Study Center (NESA). In the test group, 20 patients (80%) were in moderate and severe JSLE activity, as measured by Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000 (SLEDAI-2K), 8 (32%) with sequelae due to the disease, as measured by Systemic Lupus International Collaborating Clinics / American College of Rheumatology - Damage Index (SLICC / ACR-DI), and 15 (60%) with joint involvement, considered from the occurrence of at least 3 inflammatory signs in the joint. Periodontal data such as probing depth (PD), clinical attachment level (CAL), gingival index (GI) and plaque index (PI) were obtained from all adolescents. No patient was considered smoker in both groups. Serum levels of anti-PPAD antibodies were assessed from a blood sample by the ELISA method. The study was able to detect anti-PPAD antibodies in patients with JSLE and in healthy patients, but did not find a significant difference between the groups (p = 0.9). The clinical parameters of PD, CAL, PI and GI were higher in the test group (p = 0.006, p <0.001, p <0.001, p = 0.190, respectively). It was not possible to demonstrate a significant correlation between anti-PPAD levels and clinical-periodontal parameters in both groups. We conclude that anti-PPAD antibody levels can be detected in the serum of patients with JSLE. The evidence that these antibodies are produced by JSLE patients reinforces the idea that periodontal infection by Porphyromonas gingivalis could induce an autoimmune response