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Actividad inmunomoduladora de las estatinas y su efecto potencial sobre las células T reguladoras FOXP3+ / Immunomodulatory activity of statins and their potential effect on the FOXP3+ regulatory T cells
Rodríguez Perea, Ana Lucía; Montoya Guarín, Carlos Julio; Velilla Hernández, Paula Andrea.
Afiliación
  • Rodríguez Perea, Ana Lucía; Universidad de Antioquia. Facultad de Medicina. Grupo Inmunovirología. Medellín. CO
  • Montoya Guarín, Carlos Julio; Universidad de Antioquia. Facultad de Medicina. Grupo Inmunovirología. Medellín. CO
  • Velilla Hernández, Paula Andrea; Universidad de Antioquia. Facultad de Medicina. Grupo Inmunovirología. Medellín. CO
Iatreia ; 24(3): 287-298, sept.-nov. 2011. ilus
Artículo en Español | LILACS | ID: lil-600393
Biblioteca responsable: CO56.1
RESUMEN
Las estatinas constituyen un grupo de fármacos inhibidores de la enzima 3-hidroxi-3- metilglutaril-coenzima A reductasa, que limitan la síntesis de colesterol y la producción de compuestos isoprenoides, fenómenos responsables de la reducción de la enfermedad aterosclerótica en individuos con hipercolesterolemia. Debido a la amplia prescripción y uso de estos fármacos, se han observado efectos benéficos adicionales, relacionados principalmente con la disminución de la síntesis de compuestos isoprenoides. Parte de estos efectos se asocia con la modulación del sistema inmune; sin embargo, su acción sobre las células T reguladoras (Treg) ha sido poco estudiada, a pesar de que estas células son fundamentales para regular la intensidad de la respuesta inmune y mantener la homeostasis inmunológica. En esta revisión abordamos las vías comunes por las cuales las estatinas y las células Treg pueden interactuar para regular la respuesta inmune. Aunque los resultados de las primeras investigaciones muestran que las estatinas aumentan la frecuencia y, posiblemente, la capacidad supresora de las células Treg, se requieren más estudios que permitan dilucidar si esta relación tiene consecuencias benéficas o perjudiciales para la regulación inmune, en diferentes contextos clínicos.
ABSTRACT
Statins are a group of drugs that inhibit the enzyme 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase, which limits cholesterol synthesis and production of isoprenoid compounds, phenomena responsible for the reduction of atherosclerotic disease in individuals with hypercholesterolemia. Due to the wide prescription and use of these drugs, some additional beneficial effects have been observed in various clinical settings, mainly related to the decreased production of isoprenoid compounds. Some of these effects have been associated with the modulation of the immune system, but their effect on regulatory T cells (Treg) has not been well studied, despite the fact these cells are crucial to regulate the intensity of the immune response and to preserve immune homeostasis. This review focuses on the common pathways through which statins and Treg cells interact to regulate the immune response. Although the results from early investigations show that statins increase the frequency and suppressive capacity of Treg cells, further research is required to determine whether that relationship produces beneficial or harmful consequences for the immune regulation in different clinical settings.
Asunto(s)

Texto completo: Disponible Colección: Bases de datos internacionales Base de datos: LILACS Asunto principal: Colesterol / Citocinas / Inhibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Reductasas / Factores de Transcripción Forkhead Límite: Humanos Idioma: Español Revista: Iatreia Asunto de la revista: Medicina Año: 2011 Tipo del documento: Artículo País de afiliación: Colombia Institución/País de afiliación: Universidad de Antioquia/CO
Texto completo: Disponible Colección: Bases de datos internacionales Base de datos: LILACS Asunto principal: Colesterol / Citocinas / Inhibidores de Hidroximetilglutaril-CoA Reductasas / Factores de Transcripción Forkhead Límite: Humanos Idioma: Español Revista: Iatreia Asunto de la revista: Medicina Año: 2011 Tipo del documento: Artículo País de afiliación: Colombia Institución/País de afiliación: Universidad de Antioquia/CO
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