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Association of Multiple Genetic Variants with the Extension and Severity of Coronary Artery Disease / Associação de Múltiplas Variantes Genéticas com a Extensão e Gravidade da Doença Coronária
Fischer, Simone Cristina Pinto Matheus; Pinto, Simone Pires; Lins, Lívia Campos do Amaral Silva; Bianco, Henrique Tria; Monteiro, Carlos Manoel de Castro; Pinheiro, Luiz Fernando Muniz; Fonseca, Francisco Antonio Helfenstein; Izar, Maria Cristina de Oliveira.
Afiliação
  • Fischer, Simone Cristina Pinto Matheus; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Pinto, Simone Pires; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Lins, Lívia Campos do Amaral Silva; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Bianco, Henrique Tria; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Monteiro, Carlos Manoel de Castro; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Pinheiro, Luiz Fernando Muniz; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Fonseca, Francisco Antonio Helfenstein; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
  • Izar, Maria Cristina de Oliveira; Universidade Federal de São Paulo. São Paulo. BR
Arq. bras. cardiol ; 110(1): 16-23, Jan. 2018. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-888005
Biblioteca responsável: BR1.1
ABSTRACT
Abstract

Background:

Metabolic syndrome (MS) is a condition that, when associated with ischemic heart disease and cardiovascular events, can be influenced by genetic variants and determine more severe coronary atherosclerosis.

Objectives:

To examine the contribution of genetic polymorphisms to the extension and severity of coronary disease in subjects with MS and recent acute coronary syndrome (ACS).

Methods:

Patients (n = 116, 68% males) aged 56 (9) years, with criteria for MS, were prospectively enrolled to the study during the hospitalization period after an ACS. Clinical and laboratory parameters, high-sensitivity C-reactive protein, thiobarbituric acid reactive substances, adiponectin, endothelial function, and the Gensini score were assessed. Polymorphisms of paraoxonase-1 (PON-1), methylenotetrahydrofolate reductase (MTHFR), endothelial nitric oxide synthase (ENOS), angiotensin-converting enzyme (ACE), angiotensin II type 1 receptor (AT1R), apolipoprotein C3 (APOC3), lipoprotein lipase (LPL) were analysed by polymerase chain reaction (PCR) technique, followed by the identification of restriction fragment length polymorphisms (RFLP, and a genetic score was calculated. Parametric and non-parametric tests were used, as appropriate. Significance was set at p < 0.05.

Results:

Polymorphisms of PON-1, MTHFR and ENOS were not in the Hardy-Weinberg equilibrium. The DD genotype of LPL was associated with higher severity and greater extension of coronary lesions. Genetic score tended to be higher in patients with Gensini score < P50 (13.7 ± 1.5 vs. 13.0 ± 1.6, p = 0.066), with an inverse correlation between genetic and Gensini scores (R = -0.194, p = 0.078).

Conclusions:

The LPL polymorphism contributed to the severity of coronary disease in patients with MS and recent ACS. Combined polymorphisms were associated with the extension of coronary disease, and the lower the genetic score the more severe the disease.
RESUMO
Resumo Fundamento A síndrome metabólica (SM) é condição que, associada à doença coronária e a eventos cardiovasculares, pode ser influenciada por variantes genéticas, determinando maior gravidade da aterosclerose coronária.

Objetivos:

Avaliar a contribuição de polimorfismos genéticos para a extensão da doença coronária em indivíduos com SM e recente síndrome coronária aguda (SCA).

Métodos:

Pacientes (n = 116, 68% homens) com 56 (9) anos e critérios para SM foram prospectivamente selecionados no período de hospitalização após uma SCA. Parâmetros clínicos e laboratoriais, proteína C-reativa ultrassensível, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, adiponectina, função endothelial e o escore de Gensini foram analisados. Os polimorfismos da paraoxonase-1 (PON-1), metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), óxido nítrico sintase endotelial (ENOS), enzima conversora da angiotensina (ECA), receptor tipo 1 da angiotensina II (AT1R), apolipoproteína C3 (APOC3), lipoproteína lipase (LPL) foram analisados por reação em cadeia da polimerase (PCR) seguida da identificação dos polimorfismos no comprimento do fragmento de restrição (RFLP), criando-se um escore genético. Testes paramétricos e não-paramétricos foram utilizados, conforme apropriado, com p < 0,05 considerado como significativo.

Resultados:

Os polimorfismos da PON-1, MTHFR e ENOS não estavam em equilíbrio de Hardy-Weinberg. O genótipo DD da LPL associou-se com lesões coronarianas mais graves e extensas. O escore genético tendeu a ser maior nos pacientes com escore de Gensini < P50 (13,7 ± 1,5 vs. 13,0 ± 1,6, p = 0,066), com correlação inversa entre o escore genético e o de Gensini (R = -0,194, p = 0,078).

Conclusões:

O polimorfismo da LPL associou-se à maior gravidade da doença coronária em pacientes com SM e SCA. Combinação de polimorfismos genéticos associou-se à extensão da doença coronariana, sendo a doença mais grave quanto menor o escore genético.
Assuntos


Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Polimorfismo Genético / Doença da Artéria Coronariana / Síndrome Metabólica Tipo de estudo: Estudo observacional / Estudo prognóstico / Fatores de risco Limite: Adulto / Idoso / Feminino / Humanos / Masculino Idioma: Inglês Revista: Arq. bras. cardiol Assunto da revista: Cardiologia Ano de publicação: 2018 Tipo de documento: Artigo País de afiliação: Brasil Instituição/País de afiliação: Universidade Federal de São Paulo/BR

Texto completo: Disponível Coleções: Bases de dados internacionais Base de dados: LILACS Assunto principal: Polimorfismo Genético / Doença da Artéria Coronariana / Síndrome Metabólica Tipo de estudo: Estudo observacional / Estudo prognóstico / Fatores de risco Limite: Adulto / Idoso / Feminino / Humanos / Masculino Idioma: Inglês Revista: Arq. bras. cardiol Assunto da revista: Cardiologia Ano de publicação: 2018 Tipo de documento: Artigo País de afiliação: Brasil Instituição/País de afiliação: Universidade Federal de São Paulo/BR
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