La mucosa gástrica como estructura diana de agresiones proinflamatorias persistentes: modelos patogénicos de gastritis crónica / Gastric mucosa as a target of persistent proinflammatory aggression: pathogenic models of chronic gastritis

RESUMEN

Son numerosas las circunstancias etiológicas capaces de producir daño y regeneración del epitelio gástrico (gastropatías erosivas) y/o inflamación histológica de su mucosa (gastritis aguda o crónica). Después de recordar la morfología habitual de las llamadas gastritis crónicas, los autores han intentado identificar el perfil biológico de los principales modelos patogénicos de dichas gastritis. El primero, y con mucho el más frecuente, está asociado a la infección por Heliocobacter pylori, germen que, sin atravesar el epitelio mucoso, provoca una reacción inmune que, aunque es incapaz de eliminarlo, contribuye a la lesión inflamatoria que aquél provoca en la mucosa. El segundo modelo, mucho menos frecuente, es el responsable de una gastritis progresivamente atrófica, a través de un mecanismo autoinmune humoral y celular. En tercer lugar podemos citar un conjunto de modelos definidos por el peculiar perfil citohistológico de la inflamación (gastritis granulomatosa, linfocítica o eosinofílica), hecho que sugiere vías patogénicas similares para cada una de estas raras formas morfológicas de gastritis. Por último, hay un modelo que está situado en la frontera del tema de esta revisión, que es el que provoca algunas gastropatías químicas (reflujo biliar, toma de antiinflamatorios no esteroideos, etc.), con mínima expresión inflamatoria celular, es decir, con gastritis mínima. Para comprender mejor el contenido de este trabajo, se recuerda brevemente la histología funcional de la pared gástrica y los mecanismos defensivos de su integridad, en condiciones fisiológicas (AU)

ABSTRACT

There are several causes of damage and regeneration of the gastric epithelium (erosive gastropathy) and/or histological inflammation of the gastric mucosa (acute or chronic gastritis). After outlining the usual morphology of chronic gastritis, the authors attempt to identify the biological profile of the main pathogenic models. The first, and by far the most frequent, is the model associated with Helicobacter pylori, which, without crossing the mucosal epithelium, provokes an immune reaction. Although incapable of eradicating this bacterium, this immune reaction contributes to the inflammatory lesion provoked by H. pylori in the mucosa. The second —and much less frequent— model is that causing progressive atrophic gastritis through a humoral and cellular autoimmune mechanism. In third place are a group of models defined by a peculiar cytohistologic pattern of inflammation (granulomatous, lymphocytic or eosinophilic gastritis), suggesting similar pathogenic mechanisms for each of these rare morphological forms of gastritis. Lastly, there is a model barely fitting within the scope of this review, which is that provoking chemical gastropathies (bile reflux, NSAIDs, etc.) with minimal cellular inflammation, i.e., minimal gastritis. To aid understanding of the article, the authors provide a brief outline of the functional histology of the gastric wall and the mechanisms defending its integrity in physiological conditions (AU)