Virus y asma / Viruses and asthma

RESUMEN

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, con dos componentes esenciales la inflamación y el remodelado de la vía aérea. Los cambios fisiopatológicos subyacentes son el resultado de una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales, entre los cuales figuran con una gran importancia los virus respiratorios. La asociación epidemiológica entre la bronquiolitis vírica en la infancia, especialmente asociada a virus respiratorio sincitial (VRS), y el desarrollo posterior de asma se ha descrito desde hace décadas. La distinta respuesta de los niños tras la infección por VRS podría depender de factores genéticos relacionados con el balance inmunológico de los linfocitos Th1/Th2. Además varios polimorfismos genéticos se han asociado con cambios en las citoquinas, con los niveles de IgE y con aumento en la frecuencia de los episodios de sibilancias. Por otro lado, en los últimos años se ha observado que no solo la bronquiolitis por VRS es un factor de riesgo de asma en la infancia, sino que la infección por otros virus como metapneumovirus humano y rinovirus pueden suponer un riesgo incluso mayor. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que algunas infecciones, sobre todo si ocurren en edades muy precoces, pueden proteger del desarrollo de asma. La relación de los virus respiratorios con las exacerbaciones asmáticas también es conocida desde hace mucho tiempo, aunque los estudios iniciales referían tasas de detección viral de entre el 10% y el 25% de las crisis asmáticas. Recientemente los estudios basados en técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) han aumentado considerablemente la proporción de exacerbaciones asmáticas asociadas a virus. De entre ellos, VRS y rinovirus son los más frecuentes. Aunque no está totalmente aclarado el mecanismo por el que los virus desencadenan exacerbaciones asmáticas en sujetos predispuestos, se han implicado diversos mediadores inflamatorios, fundamentalmente interleucinas, que estimulan el reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea. La liberación de los productos derivados de la activación de estas células (proteína catiónica eosinofílica, elastasa, etc.) pueden contribuir a la fisiopatología de la obstrucción asmática (AU)

ABSTRACT

Asthma is a chronic inflammatory airway disease with two essential components bronchial inflammation and airway remodelling. The pathophysiologic patterns arise from an intricate network of interactions between genetic and environmental factors, including mainly respiratory viruses. Epidemiologic association between viral bronchiolitis in infancy, mainly RSV bronchiolitis, and asthma development later in life has been described for decades. The different children response after RSV infection might depend on genetic factors related with Th1/Th2 immunologic balance. Furthermore, several genetic polymorphisms have been associated with changes in cytokines, IgE levels and higher frequency of wheezing episodes. In the other hand, recent studies have shown that other viruses as rhinovirus and human metapneumovirus might impose an even higher risk or asthma than RSV. However, other studies have shown that some infections, especially those occurred early in life, might protect for asthma development. An association between colds and asthma exacerbations has long been recognized, but early studies yielded low virus detection rates of approximately 10%-25%. Recently the use of polymerase chain reaction (PCR)-based methods, has shown that respiratory viruses are responsible for a much higher proportion of asthma exacerbations. RSV and rhinovirus are by far the most frequent. The exact molecular mechanisms by which viruses cause exacerbations in predisposed subjects remain unclear. However, several inflammatory mediators, mainly IL-6, IL-8, IL-11 and IL-16, that lead to an influx of inflammatory cells into the airway, have been implicated. The release of inflammatory cell products (eosinophil cationic protein, elastase, etc) might also contribute to the pathophysiology of asthmatic obstruction (AU)