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Hipertrigliceridemia e dislipidemia pós-prandial / Hyperlipidemia and post-prandial dyslipidemia

Rev. bras. hipertens; 6(2): 152-7, abr.-jun. 1999. tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-248065
As lipoproteínas ricas em triglicerídeos, quilomícrons, VLDL e seus respectivos remanescentes säo as responsáveis pelo transporte das gorduras originadas na dieta e no fígado. Após sua síntese, as lipoproteínas ricas em triglicerídeos säo secretadas no plasma, adquirem apolipoproteínas (apo) como as apo C-II, C-III e apo E e sofrem acäo da lipase lipoprotéica. Após a hidrólise dos triglicerídeos, säo formados os remanescentes, que podem se transformar em outras lipoproteínas, como no caso das VLDL, que originam as IDL e LDL, ou se ligar aos receptores que reconhecem o apo E como o receptor para a LDL e o receptor LRP e serem removidas principalmente pelo fígado. As hipertrigliceridemias diagnosticadas no jejum podem ser de origem endógena (acúmulo de VLDL ou IDL), exógena (acúmulo de quilomícrons) ou podem apresentar acúmulo das VLDL e quilomícrons. Mesmo quando näo há acúmulo dos quilomícrons no período de jejum, a hipertrigliceridemia causada pelo excesso de VLDL prejudica, por competiçäo pelas vias metabólicas comuns, a remoçäo plasmática dos quilomícrons. Essa é a chamada dislipidemia pós-prandial. O acúmulo de quilomícrons e remanescentes parece ser um fator de risco para aterosclerose, independentemente dos níveis de LDL-colesterol. O uso de fibratos, como o genfibrozil, reduz significativamente a lipemia pós-prandial.
Biblioteca responsável: BR26.1