Mecanismos de ação dos corticosteróides na polipose rinossinusal: [revisão] / Mechanism of action of glucocorticoids in nasal polyposis: [review]

RESUMO

Os glicocorticóides (GC) são drogas de escolha no tratamento clínico da polipose nasossinusal conforme recomendação da literatura. Entretanto, seus mecanismos de ação nas regressões dos sintomas clínicos e dos pólipos não são totalmente compreendidos. Sabe-se que a administração tópica e ou sistêmica dos glicocorticóides leva a variações na expressão de citocinas, quimiocinas e linfocinas, além das alterações celulares. Assim, os GC suprimem a expressão de citocinas pró-inflamatórias, de quimiocinas, de moléculas de adesão, além de estimular a transcrição de citocinas antiinflamatórias. Citocinas pró-fibróticas como a IL-11, fator básico de crescimento do fibroblasto (b-FGF) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), relacionados com o crescimento do pólipo, também são suprimidos pela ação do GC. Tal ação depende fundamentalmente da interação com os seus receptores (GR), pois alguns indivíduos apresentam algum grau de resistência celular ao seu efeito, que parece estar relacionada com a presença da isoforma b do GR. Genes envolvidos nas fases de produção de imunoglobulinas, apresentação e processamento do antígeno também sofrem ação dos GC de forma variada. OBJETIVOS: Fazer uma revisão da literatura sobre os mecanismos de ação do GC na PNS. CONCLUSÃO: A compreensão desses mecanismos implicará no desenvolvimento de drogas mais eficazes na sua terapêutica.

ABSTRACT

Glucocorticoids (GC) are the drugs of choice for the clinical treatment of nasal polyposis, according to the medical literature. Its mechanism of action in the regression of clinical symptoms and polyps, however, is not fully understood. The topical and/or systemic use of glucocorticoids lead to variable expression of cytokines, chemokines and lymphokines, as well as changes in cells. It is known that GC suppresses the expression of pro-inflammatory cytokines, chemokines and adhesion molecules such as ICAM-1 and E-selectin; GC also stimulate the transcription of anti-inflammatory cytokines such as TGF-b. GC suppress pro-fibrotic cytokines related to polyp growth, such as IL-11, the basic fibroblast growth factor (b-FGF), and the vascular endotelial growth factor (VEGF). The action of GC depends fundamentally on their interaction with receptors (GR); certain subjects have a degree of resistance to its effect, which appears to be related with the presence of a b isoform of GR. GC also act variably on the genes involved in immunoglobulin production, presentation, and antigen processing. AIM: We present a review of the literature on the mechanisms of GC action in nasal polyosis. CONCLUSION: Understanding the mechanism of action of GC in nasal polyposis will aid in the development of new, more efficient, drugs.