Hiperatividade de neutrófilos na periodontite: ativação de receptores Fcy / Neutrophils´ hyperactivity in periodontitis: activation of Fcy receptors

RESUMO

A destruição dos tecidos periodontais está associada a liberação de enzimas proteolíticas e espécies reativas de oxigênio, predominantemente de neutrófilos ativados por receptores Fcy. O objetivo do estudo foi revisar a literatura sobre a importância do receptor Fcy na hiperativação de neutrófilos e, consequentemente, na suscetibilidade do hospedeiro a periodontite. A ativação do neutrófilo requer a ligação dos receptores Fcy por moléculas de Ig que, através de mediadores intracelulares, resulta em eventos de transdução de sinal, incluindo a transcrição de genes codificadores de citocinas, enzimas microbicidas e mobilização do citoesqueleto, levando a fagocitose, exocitose de grânulos e migração celular. Na hiperatividade do neutrófilo, suas funções estão exacerbadas. Uma explicação plausível para essa hiperatividade vem da ativação do receptor Fcy visto que os mesmos respondem de forma distinta a diferentes subclasses de IgG, dependendo (1) de sua afinidade a estes e da atividade específica de cada categoria do receptor Fcy; (2) pela expressão do receptor Fcy pelas células; e/ou (3) da presença de polimorfismo do receptor Fcy. Sendo assim, podemos concluir que a destruição tecidual no indivíduo portador de periodontite pode estar relacionada a uma hiperatividade de neutrófilos quando ativados por IgG 1 e 2 através dos seus receptores FcαRII e III. Isto se dá principalmente nos casos de polimorfismo para FcαR II a 131, e em meio às altas concentrações de elastase, possibilitando ao FcαR maior afinidade ao ligante, independente dos patógenos periodontais Aa e Pg e do diagnóstico para periodontite ser agressiva ou crônica.

ABSTRACT

The destruction of periodontal tissue is associated with the release of proteolytic enzymes and reactive oxygenspecies, predominantly by Fcγ activated neutrophils. The aim was to review the literature about the importance of Fcy receptors in the hyperactivation of neutrophils and thus, in the susceptibility of the host in periodontitis. The activation of neutrophil requires Fcy receptor (FcγR) binding to Ig molecules that, through intracellular mediators, results in signal transduction events, including the transcription of genes for cytokines, microbicides enzymes and mobilization of the cytoskeleton, leading to phagocytosis, exocytosis of granules and cell migration. During neutrophilhyperactivity, such functions are exacerbated. A plausible explanation this hyperactivity comes from the FcγR, since they respond differently to different subclasses of IgG. It depends on (1) its affinity to the receptors and tothe specific activity of each category of FcγR, (2) the expression of the FcγR in cells, and/or (3) polymorphisms forFcγR. Therefore, we concluded that tissue destruction in individuals with periodontitis may be related to a hyperactivity of neutrophils when activated by IgG 1 and 2 through its receptors FcγR II and III. This happens especially in cases of polymorphism for FcγR IIa 131, but also the presence of high concentrations of elastase, which allows a greatest affinity to the FcγR ligand, regardless the presence of periodontal pathogens Aa and Pg, and the specificity of the diagnostics to aggressive or chronic periodontitis.