Remodelamento da matriz extracelular em degeneração experimental do disco intervertebral / Extracellular matrix remodeling in experimental intervertebral disc degeneration

RESUMO

Objetivo: Avaliar a remodelação da matriz extracelular na degeneração do disco intervertebral através do modelo experimental degeneração do disco intervertebral. Métodos: o modelo de indução da degeneração discal, utilizando agulha 20G e rotação de 360º, foi aplicado por 30 segundos entre a sexta/sétima e oitava / nona vértebras coccígeas de ratos machos da linhagem Wistar. O nível intermediário, entre a sétima e oitava vértebras, foi tomado como controle, não sendo submetido à punção. A distribuição de constituintes da matriz extracelular envolvidos com mecanismos de remodelamento e inflamação, como proteoglicanos (agrecam, decorim, biglicam), fatores de crescimento (TGFβ), isoformas de heparanase (HPSE1, HPSE2), metaloprotease-9 (MMP9) e interleucinas (IL-6, IL-10) foram avaliadas no período pós-lesão (15 e 30 dias) e no grupo controle (discos coletados imediatamente após a punção, dia zero). No 15 o dia, fase aguda da doença, notou-se redução da expressão dos constituintes da matriz extracelular, porém não houve diferenças na expressão de interleucinas. Aos 30 dias, as moléculas seguiram um padrão de expressão muito similar ao grupo controle (não acometido por degeneração discal). Resultados: os resultados mostram que na fase aguda ocorrem alterações significativas na matriz extracelular e, na fase tardia, o disco intervertebral retorna a um perfil semelhante ao tecido não acometido por degeneração, provavelmente devido a um intenso processo de remodelamento da matriz extracelular que é capaz de regenerar o tecido lesionado. Conclusão: o modelo experimental utilizado demonstrou a ocorrência de alterações significativas da matriz extracelular durante o período analisado após a indução da degeneração do disco intervertebral. Trabalho experimental.

ABSTRACT

Objective: To evaluate the remodeling of the extracellular matrix in intervertebral disc degeneration through the experimental model of intervertebral disc degeneration. Methods: The model of disk degeneration induction, using needle 20G and 360º rotation, was applied for 30 seconds between the 6th/7th , and 8th/9th coccygeal vertebrae of Wistar rats. The intermediary level, between th e 7th and 8th vertebrae, was taken as control, not being subjected puncture. The distribution of the extracellular matrix components involved in the remodeling and inflammation process, such as proteoglycans (aggrecan, decorin, biglycan), growth factors (TGFβ), heparanase isoforms (HPSE1, HPSE2), metaloprotesasis-9 (MMP9) and interleukins (IL-6, IL-10) was analyzed during the pos-injury period (15 to 30 days) and in the control group (discs collected immediately after the puncture, day zero). On the 15th day, acute phase of the disease, a reduced expression of extracellular matrix components had been observed, whilst there were no differences in the interleukins expression. At 30 days, the molecules followed a very similar pattern of expression in the control group (not affected by disc degeneration). Results: the results show that during the acute phase significant alterations in the extracellular matrix components occur and in the late phase intervertebral disc returns to a profile similar to noninvolved tissue, probably due to extensive remodeling process of the extracellular matrix that is capable of regenerating the damaged tissue. Conclusion: the experimental model used demonstrated the occurrence of significant changes in the extracellular matrix during the period analyzed after induction of intervertebral disc degeneration. Laboratory investigation.