Pesquisa de trastornos alimentarios en jóvenes con diabetes tipo 1: estudio comparativo con población normal / Screening of eating disorders in adolescents with type 1 diabetes: a comparative study with a normal control group

Objetivo Pesquisar Trastornos alimentarios (TA) en fase preclínica en jóvenes con Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMID), comparar los resultados con población control (PC) sana del estudio de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP) Identificar la asociación con factores metabólicos y medio-ambientales. Métodos: Entre 12/2001 y 8/2003 pediatras diabetólogos de 13 centros del país encuestaron a 270 pacientes con DMID de ambos sexos de 10 a 19a. Se utilizaron como instrumentos el EDEQ (Questionary Eating Disorders Examination), modificado con 40 preguntas y 5 subescalas, para detectar pacientes sospechosos de TA y el EDE12 para la confirmación diagnóstica. El diagnóstico de TA se basó en el DSM-IV. Se tomó una encuesta demográfica y control metabólico de los pacientes diabéticos y se evaluó antropometría (Peso, Talla, Índice de Masa Corporal (IMC)). Los resultados se compararon con 1971 controles del estudio de la SAP evaluados de igual forma. Se aplicó Chi2, test de T, Test de Fisher, Anova. Un valor de p <0.05 se consideró significativo. Se utilizó el programa EpiInfo 6.04. Resultados: El 26.5% (72/270) fue sospechoso de tener TA vs. 19.2% (380/1971) de la PC (p=0.001). Encontramos 20% de varones diabéticos sospechosos que, comparados con la PC (12%) fue mayor (p=0.001). Encontramos mayor proporción de sospechosos entre las post-menárquicas (p 0.006), los pacientes con antecedentes de problemas alimentarios (p=0.001) y los que presentaron un IMC superior al Plo.90 (p=0.03). Completó el EDE-12 el 78% de los sospechosos (56/72) confirmando TA el 94.6% (53/56). Estos pacientes presentaron trastorno alimentario no especificado (TANE). De ellos, 48 (91%) llenaron criterio de trastorno compulsivo del comer (BED). No se diagnosticó ni anorexia nerviosa (AN) ni Bulimia nerviosa (BN). 15% (11) de los sospechosos manipuló insulina. La prevalencia de sobrepeso fue de 18.8% en diabéticos vs. 26.3% en PC (p NS) Conclusión: La frecuencia de sospecha de TA así como el diagnóstico de formas subclínicas es mayor que la encontrada en la PC y la citada por la literatura. El equipo tratante deberá estar alerta en especial en las púberes postmenárquicas, los pacientes con antecedentes de problemas alimentarios y aquellos con alto IMC (AU)

Objective: To screen eating disorders (ED) in the pre-clinical phase in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM), to compare the results with a healthy control group (CG) of the Sociedad Argentina de Pediatría (SAP) study, and to identify associated metabolic and environmental factors. Methods: Between 12/2001 and 8/2003 pediatricians specialized in diabetes from 13 centers in Argentina interviewed 270 male and female patients with IDDM between 10 and 19 years. The QEDE (Questionnaire Eating Disorders Examination) was used, modified with 40 questions and 5 subscales, to detect patients with possible ED and the EDE12 to confirm the diagnosis. The diagnosis of ED was made using the DSM-IV. Demographic and anthropometric data (weight, height, body mass index (BMI)) were registered and the patients were metabolically controlled. The results were compared with the data of 1971 controls from the SAP study that were similarly assessed. Chi square test, T test, Fisher test, and Anova were used for the statistical analysis. A p value of <0.05 was considered significant. EpiInfo 6.04 was used. Results: Of the patients, 26.5% (72/270) was suspected of having an ED vs. 19.2% (380/1971) of the CG (p=0.001). Of the male IDDM patients, 20% was suspected of having an ED compared to 12% of the CG (p=0.001). We found a higher rate of suspected cases among post-menarche girls (p 0.006), patients with a history of eating disturbances (p=0.001), and those who had a BMI greater than the 90th percentile (p=0.03). Of the patients suspected of having an ED, 78% (56/72) filled out the EDE-12, confirming the ED in 94.6% of the cases (53/56). These patients presented with non-specified eating disorders (NOSED). Forty-eight 48 (91%) met the criteria of binge-eating disorder (BED). Neither anorexia nervosa (AN) nor bulimia nervosa (BN) was diagnosed. Fifteen percent (11) of those suspected having an ED manipulated insulin. The prevalence of overweight was 18.8% among the IDDM patients vs. 26.3% in the CG (p NS). Conclusion: Suspicion of ED and sub-clinical forms of ED was more frequent in the IDDM group than in the CG or than mentioned in the literature. The treating team should specially be alert in post-menarche adolescents, patients with a history of eating disturbances, and in those with a high BMI (AU)

Obesidad en pacientes prepúberes: detección temprana de sindrome metabólico / Obesity in pre pubertal patients: early detection of a metabolic syndrome

El síndrome metabólico (SM) constituye una constelación de anormalidades metabólicas asociadas con resistencia insulínica y obesidad habiéndose demostrado que los individuos con síndrome de resistencia insulínica están en riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. De allí la importancia de detectar en forma precoz los individuos en riesgo e función de prevención. Nuesto objetivo fue estimar la prevalencia de los componentes del SM en una población de niños obesos prepúberes . Se estudiaron 197 niños obesos prepúberes, sin patología asociada, asistidos en el Servicio de Nutrición del Hospital Garrahan. El sin-drome metabólico se definió según los críterios propuestos por Organización Mundial de la Salud (OMS) adaptados a la edad pediátrica. La evaluación comprendió antropometría, examen físico, determinación de TA y estudios bioquímicos. Se realizó prueba de sobrecarga a la glucosa. Se midió glucemias e insulina plasmática basales y a lo 30-60-90-120 minutos postcarga de glucosa y perfil lipidico en la muestra de ayuno. Se determinó el IMC (peso/talla). Se definó obesidad (OB): como IMC > Pc95 para edad y sexo (CDC 2000), según el score z de IMC definimos: OB moderada: Score Z IMC > 2.0 y <2. y 2.5; OB grave: Score: Z IMC entre >_ a 2.5 y < 3.0; OB extrema: score Z IMC >_ 3.0. Resultados: 50% de la población presentó sindrome metabólico que se asoció significativamente a menor sensibilidad y mayor resistencia la insulina. y a mayor IMC. 65% presentó algún tipo de dislipidemia y el 64-% hiperinsulinemia. Obesidad sin ningún factor de riesgo estuvo presente en el 13%. La obesidad extrema que presento el 15% de los niños se asoció a obesidad parental.

Caracterización de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en una población de nIños con Sindrome de Prader Willi / Characterization of carbohydrate metabolism disturbances in a children population with Prader Willi Syndrome

Estudiar el metabolismo de los hidratos de carbono y la sensibilidad y secreción de insulina en niños y adolescentes con sindrome de Prader Willi (SPW) comparados con niños con obesidad multifactorial (OM) como grupo control. Material y métodos: fueron evaluados 75 niños con SPW y 395 con OM con test de tolerancia a la glucosa oral. La resistencia a la insulina y función de celula fueron medidos por el modelo homeostático (HOMA IR Y HOMA beta cell), índice insulina /glucosa, insulina en ayunas e índice de sensibilidad a la insulina. Resultados: La prevalencia de diabetes fue 0% en SPW y 1.5% en OM mientras que la intolerancia a la glucosa fue de 9,3% en el primer gurpo y 7,6%en los obesos controles (p no significativa) El valor de la insulina basal (12 más menos 8,2 vs 22.3 más menos 25 mU/ml) ay el HOMA- IR (2.47 más menos 1.6 vs 4.18 más menos 5.05) fue más bajo en los pacientes con S PW (p 0.004 y 0.04, respectivamente), mientras el índice HOMA fue más bajo en el SPW que en los OM (59 más menos 42 vs 102 más menos 119, p 0.03). El índice ISI composite fue más alto en el SPW comparado al grupo de OM (6 más menos 5.7 vs 4.18 más menos 5.05, p 0.04). Conclusión: los niños con Sindrome de Prader Willi mostraron a igual nivel de obesidad menor resistencia a la insulina pero mayor alteración en la secreción que la obesidad multifactorial. Esto sugiere mecanismos diferentes en la alteración del metabolismo de los H de C de la población con el sindrome

Genotipificacion del gen HLA DQB1 en diabetes autoinmune del adulto ( LADA ) / HLA DQB1 genotyping in latent autoimmune diabetes of adults ( LADA )

La diabetes autoinmune es una enfermedad multifactorial causada por factores genéticos predisponentes y ambientales desencadenantes. Se manifiesta en la edad infantojuvenil (diabetes tipo 1, DMID) y en la edad adulta (diabetes autoinmune latente del adulto, LADA). La predisposición genética es de tipo poligénico, se ha establecido asociación con alelos polimórficos del gen DQB del sistema HLA, VNTR del gen de insulina y polimorfismos en el gen CTLA4. En el presente trabajo se analizaron las frecuencias de los alelos polimórficos del gen HLA DQB1 en 63 pacientes LADA, 70 pacientes DMID y 79 individuos normales. La tipificación de los alelos del gen DQB1 se llevó a cabo mediante el Kit SSPTM DQ Olerup. Se observó una mayor frecuencia del genotipo *0201-*0302 y *0201-*0201 en ambas poblaciones diabéticas con respecto a normales (p<0.05). La presencia del genotipo *0201-*0302 fue mayor en DMID que en LADA (p<0.05). Por otra parte, el análisis del alelo protector *0602 muestra una alta prevalencia en individuos normales con respecto a la población diabética. El alelo de susceptibilidad más frecuente en pacientes LADA y DMID de nuestro país fue el *0201. En conclusión, LADA presenta susceptibilidad genética dada por alelos del gen HLA DQB1 pero en forma menos determinante que en diabetes tipo 1. A su vez, el hallazgo del aumento en la frecuencia del alelo *0201, tanto en frecuencias alélicas como genotípicas permite caracterizar nuestra población de pacientes tanto LADA como DMID a diferencia de otras poblaciones en las que el alelo más frecuente es el *0302. (AU)

Evaluación de un programa de educación de tratamiento intensivo en adolescentes con diabetes tipo 1. Seguimiento por dos años / Evaluation of an intensive treatment education program for type 1 diabetes in a group of adolescents. A two year follow up

During the past decade several reports were published showing that intensive treatment of type 1 diabetes can prevent and delay disease-related microvascular complications. However, several problems were reported in children and adolescents such as frequent hypoglycemic episodes and weight gain. The aim of this study was to describe the results of intensified treatment for type 1 diabetes in a group of Argentinean adolescents after a follow-up of two years. Twenty five adolescents with type 1 diabetes older than 10 years with at least one year from diagnosis were selected. All patients received a one-week teaching program during admission to our center. All patients were followed-up monthly during two years. Treatment schedule included 4-5 controls in fasting conditions, two doses of NPH insulin and four doses of regular insulin according to glycemia and the amount of calculated carbohydrate intake. Median age was 13.5 years (range 10 to 19 years). Mean time from diagnosis to inclusion in the study was 3.8 years (range 1.25 to 9 years). Mean total dose of NPH insulin decreased significantly when measured at the inclusion in the study (0.9 IU/kg) and after a year of follow-up 0.8 IU/kg (p 0.04). However, there were no changes in NPH insulin dose after two years follow-up (0.85 IU/kg). On the contrary, the dose of regular insulin administered on fasting conditions with normal glycemia increased from 0 to 0.21/kg after a year (p 0.0001) and to 0.69 after two years (non significant). Median HbA1C showed a significant reduction from 10 +/- 1.62% to 8.53 +/- 1.04% after a year (p 0.03) and to 8.72 +/- 0.81% after two years. BMI Z score increased from significantly from 0.7 +/- 0.9 to 1.06 +/- 1.15 after a year (p 0.03) with a further reduction without a significant difference from the basal value after two years. We found no significant differences in the frequency of hypoglycemia or other metabolic features. Our results show that intensive treatment of type 1 diab...(AU)

Durante la década pasada, se publicaron numerosos trabajos demostrando que el tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1 puede prevenir y retrasar el desarrollo de las complicaciones microvasculares asociadas a la misma. Sin embargo en el grupo de niños y adolescentes se hallaron algunos problemas como el incremento de la frecuencia de los episodios de hipoglucemia y el excesivo aumento de peso. El propósito del presente estudio fue describir los resultados del tratamiento intensificado llevado a cabo durante 2 años en una población de niños y adolescentes argentinos con diabetes tipo 1. Fueron seleccionados 25 pacientes mayores de 10 años de edad con diabetes de más de 1 año de evolución. Todos ellos realizaron un programa de educación durante una semana de internación. El seguimiento posterior fue mensual durante los siguientes dos años. El esquema de tratamiento insulínico consistió en 4 a 5 controles preprandiales diarios, dos dosis de insulina NPH cubriendo requerimientos basales y cuatro dosis de insulina regular preprandial ajustadas de acuerdo al cálculode hidratos de carbono a ingerir, la actividad física y el valor de glucemia. La media de edad fue de 13.5años (r: 10-19 años). El tiempo medio transcurrido desde el diagnóstico hasta la intensificación del tratamientofue de 3.8 años ( r: 1.2 ¹9 años). La dosis media total de NPH disminuyó significativamente desde 0.9 U/kg en elinicio a 0.8 U/kg al año de seguimiento (p = 0.04), sin diferencias al segundo año de seguimiento (0.85 U/kg). Porel contrario, la dosis de insulina regular administrada en forma preprandial en normoglucemia aumentó de 0 a0.21 U/kg en el primer año (p 0.0001) y a 0.69 U/kg a los dos años (p NS). La media de HbA1C mostró unasignificativa reducción desde 10±1.62% a 8.53±1.04% en el primer año (p = 0.03) y 8.72± 0.81% a los dos años.El Z score de IMC aumentó significativamente de 0.7 ± 0.9 a 1.06 ± 1.15 luego de un año (p = 0.03) descendiendo a valores no...(AU)

Obesidad en pacientes prepúberes: detección temprana de sindrome metabólico / Obesity in pre pubertal patients: early detection of a metabolic syndrome

El síndrome metabólico (SM) constituye una constelación de anormalidades metabólicas asociadas con resistencia insulínica y obesidad habiéndose demostrado que los individuos con síndrome de resistencia insulínica están en riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. De allí la importancia de detectar en forma precoz los individuos en riesgo e función de prevención. Nuesto objetivo fue estimar la prevalencia de los componentes del SM en una población de niños obesos prepúberes . Se estudiaron 197 niños obesos prepúberes, sin patología asociada, asistidos en el Servicio de Nutrición del Hospital Garrahan. El sin-drome metabólico se definió según los críterios propuestos por Organización Mundial de la Salud (OMS) adaptados a la edad pediátrica. La evaluación comprendió antropometría, examen físico, determinación de TA y estudios bioquímicos. Se realizó prueba de sobrecarga a la glucosa. Se midió glucemias e insulina plasmática basales y a lo 30-60-90-120 minutos postcarga de glucosa y perfil lipidico en la muestra de ayuno. Se determinó el IMC (peso/talla). Se definó obesidad (OB): como IMC > Pc95 para edad y sexo (CDC 2000), según el score z de IMC definimos: OB moderada: Score Z IMC > 2.0 y <2. y 2.5; OB grave: Score: Z IMC entre >_ a 2.5 y < 3.0; OB extrema: score Z IMC >_ 3.0. Resultados: 50% de la población presentó sindrome metabólico que se asoció significativamente a menor sensibilidad y mayor resistencia la insulina. y a mayor IMC. 65% presentó algún tipo de dislipidemia y el 64-% hiperinsulinemia. Obesidad sin ningún factor de riesgo estuvo presente en el 13%. La obesidad extrema que presento el 15% de los niños se asoció a obesidad parental.(AU)

Caracterización de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en una población de nIños con Sindrome de Prader Willi / Characterization of carbohydrate metabolism disturbances in a children population with Prader Willi Syndrome

Estudiar el metabolismo de los hidratos de carbono y la sensibilidad y secreción de insulina en niños y adolescentes con sindrome de Prader Willi (SPW) comparados con niños con obesidad multifactorial (OM) como grupo control. Material y métodos: fueron evaluados 75 niños con SPW y 395 con OM con test de tolerancia a la glucosa oral. La resistencia a la insulina y función de celula fueron medidos por el modelo homeostático (HOMA IR Y HOMA beta cell), índice insulina /glucosa, insulina en ayunas e índice de sensibilidad a la insulina. Resultados: La prevalencia de diabetes fue 0% en SPW y 1.5% en OM mientras que la intolerancia a la glucosa fue de 9,3% en el primer gurpo y 7,6%en los obesos controles (p no significativa) El valor de la insulina basal (12 más menos 8,2 vs 22.3 más menos 25 mU/ml) ay el HOMA- IR (2.47 más menos 1.6 vs 4.18 más menos 5.05) fue más bajo en los pacientes con S PW (p 0.004 y 0.04, respectivamente), mientras el índice HOMA fue más bajo en el SPW que en los OM (59 más menos 42 vs 102 más menos 119, p 0.03). El índice ISI composite fue más alto en el SPW comparado al grupo de OM (6 más menos 5.7 vs 4.18 más menos 5.05, p 0.04). Conclusión: los niños con Sindrome de Prader Willi mostraron a igual nivel de obesidad menor resistencia a la insulina pero mayor alteración en la secreción que la obesidad multifactorial. Esto sugiere mecanismos diferentes en la alteración del metabolismo de los H de C de la población con el sindrome (AU)

Hiperinsulinismo como marcador de la respuesta terapéutica en la obesidad infantil / Hyperinsulinism as an index of therapeutic response in childhood obesity

La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia aparecen precozmente asociados a la obesidad. Se postula que una vez establecida la hiperinsulinemia puede jugar un rol como factor que perpetúa el estado obeso. Nuestro objetivo fue analizar en un estudio retrospectivo si la presencia de hiperinsulinemia determinada en la evaluación inicial se asoció a diferencias en la respuesta terapéutica en la obesidad. Se estudiaron 197 pacientes, 108 mujeres y 89 varones, de 10,36 años +- 3,55 a los que se diagnosticó obesidad por un índice de masa corporal (MC) superior al Plo 95. Para expresar la magnitud de la obesidad y los cambios en respuesta al tratamiento, los valores del IMC fueron convertidos a score Z. La respuesta de insulina se evaluó por medio del índice insulinógeno (I.I) que resulta de la relación entre el área de insulina bajo la curva sobre el área de glucosa bajo la curva durante una prueba de sobrecarga de glucosa oral (PSGO). De acuerdo con el I.I fueron clasificados como hiperinsulinémicos los pacientes que presentaban valores superiores a la media mas 2 DS de la población normal y normoinsulinémicos a aquellos con valores inferiores al punto de corte seleccionado. La respuesta terapéutica fue evaluada en los pacientes que tuvieran un seguimiento mínimo de 12 meses. Resultados: el 58 por ciento de la población tuvo un I.I normal mientras el 42 por ciento mostró valores de hiperinsulinemia. De los 93 pacientes con 12 meses de seguimiento tuvieron respuesta positiva el 27 por ciento de éstos el 75 por ciento tenía I.I normal mientras el 25 por ciento presentaba valores de hiperinsulinemia (p<0,0001). La población normoinsulinémica tuvo una respuesta más favorable al tratamiento con una disminución del score Z del IMC de -0,93 +-1,05 vs -0,34 +- 0,83 en el grupo hiperinsulinémico (P<0,01). Nuestros resultados muestran que los pacientes obesos con insulina normal tuvieron respuesta más favorable al tratamiento que se mantuvo hasta los 12 meses de seguimiento. Si bien este hallazgo es sólo una asociación, sugiere que la modulación de insulina en los pacientes hiperinsulinémicos puede ser beneficiosa para mejorar los resultados terapéuticos. (AU)

Immunologic and genetic markers in insulin-dependent diabetes mellitus (type 1) in an Argentine population.

The objective was to evaluate the prevalence and association of several markers (islet cell antibodies: ICA, insulin autoantibodies: IAA, glutamic acid decarboxylase antibodies: GADA and ICA512 antibodies: ICA512A) along with HLA DQB1 genotype in type 1 diabetes mellitus of recent onset, including siblings and individuals without any history of this disease, in an Argentine population. A total of 79 children with type 1 diabetes mellitus of recent onset were studied, as well as 79 control children, and 68 healthy siblings of type 1 diabetic cases. IAA, ICA, GADA, ICA512A and HLA DQB1 alleles were determined. Sensitivity was 67.1

for ICA, 36.7

for IAA, 74.6

for GADA and 63.4

for ICA512A. None of the control subjects was positive for the immunological markers. Combined sensitivity of ICA-IAA-GADA was 89.8

, similar to the ICA512A-GADA (87.3

) or ICA512A-GADA-IAA combination (91.1

). GADA correlated positively with ICA, but no such correlation was found between IAA, ICA512A and ICA. IAA correlated negatively and GADA positively with age. IAA was associated to DQB1*0201, whereas ICA and ICA512A associated to DQB1*0302. Among siblings, 3/68 (4.4

) were positive for IAA and a single case (1.5

) was positive for GADA and one for ICA512A. Our findings show that the combination of multiple tests increases the sensitivity for prediction, with the ICA512A-GADA combination proving highly sensitive and equivalent to other proposed combinations, such as ICA-IAA-GADA.