Sexual hormones modulate compensatory renal growth and function / Las hormonas sexuales modulan el crecimiento renal compensador (CRC) y la función renal en la uninefrectomía (uNx)

The role played by sexual hormones and vasoactive substances in the compensatory renal growth (CRG) that follows uninephrectomy (uNx) is still controversial. Intact and gonadectomized adult Wistar rats of both sexes, with and without uNx, performed at 90 days age, were studied at age 150 days. Daily urine volume, electrolyte excretion and kallikrein activity (UKa) were determined. Afterwards, glomerular filtration rate and blood pressure were measured, the kidneys weighed and DNA, protein and RNA studied to determine nuclei content and cell size. When the remnant kidney weight at age 150 days was compared with the weight of the kidney removed at the time of uNx, male uNx rats showed the greatest CRG (50%) while growth in the other uNx groups was 25%, 15% and 19% in orchidectomized, female and ovariectomized rats, respectively. The small CRG observed in the uNx female rats was accompanied by the lowest glomerular filtration value, 0.56 ± 0.02 ml/min/g kwt compared, with the other uNx groups, p < 0.05. Cell size (protein or RNA/DNA) was similar for all the groups except for uNx orchidectomized rats. In this group the cytoplasmatic protein or RNA content was lower than in the other groups while DNA (nuclei content) was similar. Some degree of hyperplasia was determined by DNA content in the uNx groups. Male sexual hormones positively influenced CRG and its absence modulated cell size. Female sexual hormones, instead, did not appear to stimulate CRG. The kallikrein kinin system may not be involved in CRG.(AU)

La importancia que pueden tener las hormonas sexuales y sustancias vasoactivas sobre el crecimiento renal compensador (CRC) que sigue a la uninefrectomía es aún materia de debate. Se estudiaron ratas Wistar de ambos sexos, a los 150 días de vida, intactas y gonadectomizadas con y sin uNx, realizada a los 90 días de vida. Se midió volumen urinario diario y excreción de electrolitos y actividad de kalikreína urinaria. Se midió filtrado glomerular y presión arterial media extrayéndose luego los riñones que fueron pesados y preparados para estudios histológicos y determinación de ADN, ARN y proteínas para estimar contenido nuclear y tamaño celular. El CRC fue calculado comparando el peso del riñón al momento de las uNx (90 dias de vida) con aquel obtenido a los 150 días de vida. En las ratas macho uNx se observó el mayor CRC (50%) mientras que, en los otros grupos uNx solo alcanzó un 25%, 15% y 19%. El filtrado glomerular acompañó los cambios morfológicos observándose el menor filtrado en las ratas hembras uNx respecto al resto de los grupos 0.56 ± 0.02, p < 0.05. El tamaño celular (proteína o ARN/ ADN) fue similar para todos los grupos excepto para los orquidectomizados uNx, cuyo contenido citoplasmático fue menor. El contenido nuclear (ADN) fue semejante en todos los grupos. Se observó que el CRC está influenciado positivamente por las hormonas sexuales masculinas y su ausencia modula el tamaño celular. La falta de hormonas sexuales femeninas, en cambio, afecta negativamente el CRC. El sistema kalikreína kinina no parecería estar involucrado en el CRC.(AU)

Chronic indomethacin administration and its relation with the renal kallikrein kinin system during rat pregnancy

Resultados obtenidos en humanos y animales de experimentación muestran un aumento de la excreción de prostaglandinas vasodilatadoras y de Kallikreinas urinarias (KU) durante la preñez dando lugar a una hipótesis dando asignan a estas sustancias participación en la generación de los cambios hemodinámicos relacionados con la gestación. Para dilucidar el posible rol de estos sistemas hormonales se estudiaron ratas preñadas no tratadas y tratadas con indometacina 3mg/Kg/día en dos dosis diarias administradas por vía sc, durante 96 hs entre los días 14 a 18 de preñez. Se coleccionaron muestras de sangre y orina seriadas a lo largo de la preñez midiéndose creatinina en sangre y orina, diuresis de 24 hs, concentración de Kallikreinas urinarias, sodio y potasio. Ratas no preñadas con y sin tratamiento con indometacina, estudiadas en forma similar, se utilizaron como controles (Fig. 1). Las ratas preñadas mostraron un incremento del filtrado glomerular que fue máximo entre los días 14 a 18 de preñez, y descendío luego hacia el final de la gestación (Fig. 2, derecha). Los cambios en las diuresis fueron semejantes a los del clearance de creatinina (Fig. 2, izquierda) encontrándose un incremento de la reabsorción de sodio hacia el fianl de la preñez. La excreción de KU, por su parte, aumentó en la segunda semana de preñez precediendo al pico de hiperfiltración glomerular para luego descender progresivamente (Fig. 3), correlacionándose significativamente con la excreción de sodio (Fig. 4). El tratamiento con indometacina previno el aumento máximo del filtrado glomerular y de la excreción de agua entre los días 14 a 18 de preñez, induciendo un incremento de la excreción de KU y de sodio (Fig.2 y 3) . La falta de incremento del clearance de creatinina y el aumento de la excreción de KU inducidos por el tratamiento con indometacina sugieren que las prostaglandinas vasodilatadoras y el sistema kallikreina kinina renal podrían participar en la regulación de la hiperfiltración gestacional en la rata (AU)

Eclampsia inducida por aloinjertos de piel en ratas espontáneamente hipertensas / Eclampsia induced by skin allografts in spontaneously hypertensive rats

Se intentió desarrolar un modelo experimental en eclampsia para estudiar su posible etiologia. Veinitdós ratas hembras de la cepa endocriada espontáneamente hipertensa (SHR) fueron injertadas con piel de machos de la cepa Holtzman. Se realizaron 4 injertos con intervalos de diez días. Cada SHR fue apareado con el macho donante correspondiente diez días después del último injerto. Como controles use usaron cinco SHR apareados con machos Holtzman si injertos previos. En la mayoría de las ratas experimentales que quedaron preñadas se encontraron alteraciones que consistieron en: bajo número de crías, fetos muertos, abortos y retardo dei crescimiento. La función renal fue evaluada antes y durante la preñez, mostrando un aumento fisiológico del filtrado glomerular del 7,5%, mientras que en la preñez normal se encotró un incremento del 166%. La histología renal mostró lesiones compatibles con coagulación intra-ratas puede afectar el normal desarrollo de la preñez y sugieren que podrían verse involucrados factores inmunológicos en el desarrollo de eclampsia (AU)

Sexual hormones modulate compensatory renal growth and function. / Sexual hormones modulate compensatory renal growth and function.

The role played by sexual hormones and vasoactive substances in the compensatory renal growth (CRG) that follows uninephrectomy (uNx) is still controversial. Intact and gonadectomized adult Wistar rats of both sexes, with and without uNx, performed at 90 days age, were studied at age 150 days. Daily urine volume, electrolyte excretion and kallikrein activity (UKa) were determined. Afterwards, glomerular filtration rate and blood pressure were measured, the kidneys weighed and DNA, protein and RNA studied to determine nuclei content and cell size. When the remnant kidney weight at age 150 days was compared with the weight of the kidney removed at the time of uNx, male uNx rats showed the greatest CRG (50

) while growth in the other uNx groups was 25

, 15

and 19

in orchidectomized, female and ovariectomized rats, respectively. The small CRG observed in the uNx female rats was accompanied by the lowest glomerular filtration value, 0.56 ± 0.02 ml/ min/g kwt compared, with the other uNx groups, p < 0.05. Cell size (protein or RNA/DNA) was similar for all the groups except for uNx orchidectomized rats. In this group the cytoplasmatic protein or RNA content was lower than in the other groups while DNA (nuclei content) was similar. Some degree of hyperplasia was determined by DNA content in the uNx groups. Male sexual hormones positively influenced CRG and its absence modulated cell size. Female sexual hormones, instead, did not appear to stimulate CRG. The kallikrein kinin system may not be involved in CRG.