RESUMEN
Si bien la forma de transmisión y el reservorio del Helicobacter pylori no son claros, se ha sugerido que la placa dentaria puede ser reservorio del germen y poseer inplicancias en la reinfección, una vez erradicada la bacteria. El objetivo de este trabajo fue evaluar la prevalencia del Helicobacter pylori en placa dentaria en 20 pacientes portadores de dispepsia no ulcerosa (12 mujeres y 7 varones con media etaria de 40.5 años)e infección antral por Helicobacter pylori y establecer la presencia en placa dentaria y mucosa gástrica luego de la erradicación. En todas ellas se confirmó la colonización gástrica mediante 5 biopsias (3 de antro y 2 de cuerpo) realizándose histología convencional com Giemsa clotest y cultivo en medio de anaerobiosis com generador de microaerofilia, usando como medio de transporte Stuard-carbón activado. Confirmada la positividad del clotest en mucosa gástrica, se procedió al raspado de placa dentaria en el servicio de odontología, enviándose el material en las mismas condiciones descriptas para el cultivo de la bacteria. Todos los pacientes fueron tratados com un esquema de erradicación a 7 días que incluía un IBP en dos tomas diarias; amoxicilina 1 gr. X 2 y claritromicina 500 mg. X 2. Cuatro semanas después de finalizado el esquema se realizó nueva endoscopía y cultivo de placa dentaria para confirmar erradicación. El cultivo de placa dentaria fue positivo en 1 de 20 es decir el 5 por ciento, confirmándose su erradicación com la terapeútica en el control a las 4 semanas. Nuestros resultados en cuanto a prevalencia de Hp en placa dentaria son similares a los obtenidos en países desarrollados, utilizando como método de detección de la bacteria el cultivo de PCR. (AU)
Asunto(s)
Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Femenino , Humanos , Adolescente , Placa Dental/microbiología , Helicobacter pylori/aislamiento & purificación , Infecciones por Helicobacter/transmisión , Dispepsia/microbiología , Quimioterapia Combinada , Amoxicilina/uso terapéutico , Claritromicina/uso terapéutico , Bencimidazoles/uso terapéutico , Reacción en Cadena de la Polimerasa , Recurrencia , Prevalencia , Reservorios de Enfermedades , Inhibidores Enzimáticos/uso terapéutico , Dispepsia , Infecciones por Helicobacter/tratamiento farmacológico , Infecciones por Helicobacter/microbiologíaRESUMEN
El Hp es agente causal común de gastritis antral y úlcera duodenal en el adulto. No existen en nuestro país estudios pediátricos que confirmen dicha relación. Con el objeto de determinar la presencia de Hp en la mucosa gástrica en niños y su relación con la clínica, laboratorio, endoscopía y anatomía patológica, se estudiaron 44 pacientes de 3 a 12 años (mediana 8), con DAR (n=24) y patología gastroduodenal (n=15). El grupo control fue de 5 pacientes. A todos se les realizó: a) serología para anticuerpos anti Hp IgA e IgG y b) endoscopía digestiva alta con biopsia de antro y cuerpo gástrico para histología, búsqueda de Hp por tinción, test de ureasa rápido y cultivo. Se consideraron infectados los pacientes que tuvieron cultivos positivos o detección histológica del Hp. Se halló Hp en el 33,5 por ciento de los pacientes con DAR, en el 33,3 por ciento de los niños con patología gastroduodenal y en ninguno del grupo de control. El 100 por ciento de los pacientes con gastritis nodular endoscópica fueron Hp positivo demostrando este hallazgo una alta especificidad. En relación a las gastritis histológicas fue hallado en el 76,4 por ciento y solamente en un paciente con DAR y mucosa normal. Esto sugiere una relación directa entre Hp y daño inflamatorio. La sensibilidad fue del 100 por ciento para la histología y del 92,8 por ciento para los anticuerpos. La especificidad fue del 100 por ciento para histología, cultivo y ureasa. Los autores sugieren la utilización de la serología para detectar Hp por tratarse de un método no invasivo con alto grado de sensibilidad y especificidad. (AU)