Propuesta de clasificación de la repercusión intestinal en giardiasis / Proposal of classification of intestinal repercussion in giardiasis

Se estudiaron 200 niños hospitalizados en el Instituto Nacional de Gastroenterología en el período de 1972-1980, entre 6 meses y 10 años que presentaron diarreas crónicas y en los cuales la Giardia lamblia se consideró el agente causal. El diagnóstico del parasitismo se realizó evidenciando la Giardia lamblia en heces fecales y/o contenido duodenal. A todos los pacientes se les realizó una D-Xilosa en sangre y una biopsia de yeyuno y la histología de la mucosa clasificada de acuerdo con su grado de atrofia según Metayer et Laumonier. En nuesro estudio consideramos a los pacientes en tres grupos: Grupo I: Parasitismo a Giardia lamblia: aquellos casos con Di-Xilosa normal y mucosa yeyunal normal. Grupo II: Enteropatías a Giardia lamblia: aquellos casos con distintos grados de atrofia de la mucosa yeyunal, pero con D-Xilosa normal. Grado III: Malabsorción por Giardia lamblia: los que presentaban una DXilosa patológica y alteraciones de la mucosa intestinal. Hubo 35 casos en el Grupo I (17,5%), 91 casos en el Grupo II (45,5%) y 74 casos en el Grupo III (37%). La lesión intestinal predominante fue la atrofia parcial de vellosidades (143): 20 con atrofia subtotal de vellosidades y 2 con atrofia total de vellosidades. Se demuestra que la respuesta del huésped a la infestación por la GL es variable, siendo diferente la repercusión sobre la estructura y función de la mucosa del yeyuno. Es importante agrupar de esta forma a los pacientes con una diarrea crónica por GL, ya que nos permite individualizar la forma clínica y nos orienta en cuanto al pronóstico con relación a la repercusión nutricional a la posible persistencia de la diarrea y a una posible intolerancia a la lactosa asociada (AU)

Valor del fenotipo del sistema Pi en la deficiencia de alfa-1 antitripsina / Value of the Pi phenotype in alpha 1-antitrypsin deficiency

Se estudiaron 110 niños con diversas enfermedades del hígado: 16 hepatitis aguda viral, 8 hepatitis crónica persistente, 31 hepatitis crónicas activa, 5 esteatosis hepática, 11 cirrosis hepática, 24 colestasis del lactante, 3 enfermedad de Wilson, 2 fibrosis hepática congénita, 5 enfermedades metabólicas y 5 de otras causas, con edades comprendidas entre 2 meses y 14 años, a los que se determinó el fenotipo del sistema Pi por enfoque isoeléctrico en geles ultrafinos de poliacrilamida según el método de Kueppers, con modificaciones como pesquisaje de alfa-1-antitripsina (A1-AT), realizándose los niveles en suero a los que presentaban el fenotipo Pi ZZ, biopsia hepática con coloración de P.A.S. con digestión de diastasa y estudio familiar del fenotipo. Se halló un 3.6% de positividad del fenotipo Pi ZZ en los niños estudiados, presentando disminución sérica de A1-AT y la presencia de inclusiones P.A.S. positivas resistente a diastasa en el citoplasma de los hepatocitos, teniendo 3 de ellos antecendentes de ictericia en la etapa postnatal y el cuarto paciente hepatomegalia como forma de presentación. El estudio del fenotipo a los padres resultó un patrón heterocigótico (MZ) y los hermanos normales (MM). Se insiste en la importancia del diagnóstico de la deficiencia de A1-AT y el valor diagnóstico de la determinación del fenotipo del sistema Pi en toda enfermedad hepática en la infancia y adolescencia (AU)