Maritornes y la genética / Maritornes and genetics

Maritornes es una de las figuras femeninas creadas por Cervantes en El Quijote. Aparece en varios capítulos de la primera parte, y es más importante su protagonismo en los capítulos XVIy XLIII. En la primera aparición del capítulo XVI, Cervantes relata a Maritornes con signos físicos compatibles con algún síndrome genético. De acuerdo con esta descripción, el objetivo del trabajo es presentar la posibilidad de que lo que describe Cervantes en el año 1605 en el personaje Maritornes haya sido una mujer con un trastorno genético.

Maritornes is a female character created by Cervantes for Don Quixote. She appears in several chapters of part one and takes on a greater role in chapters XVI and XLIII. In her first appearance in chapter XVI, Cervantes describes Maritornes as having physical signs compatible with a genetic disorder. According to this description, the objective of this article was to pose the possibility that, in 1605, Cervantes described Maritornes as a woman with a genetic disorder.

Propuesta de un Panel de Control en Dermatología: su aplicación para la acreditación de hospitales en la formación de especialistas / Proposal for a follow-up control board in Dermatology: its role on the accreditation of specialist-teaching hospitals

En esta propuesta se analiza el problema de la toma de decisiones y la información que se dispone a la hora de hacerlo. Es sabido que un panel o tablero de control es ampliamente aplicado y reconocido como herramienta que organiza y provee información en el ámbito empresarial, pero también se reconoce la resistencia a aplicarlo en la labor docente y académica. En esta propuesta se expone la idea de que esta labor docente podría beneficiarse si se aplicara un panel de control, y se desarrollan una serie de ítems para acreditar calificadamente a los hospitales en la formación de especialistas, así como otros indicadores que sirven para la propia autogestión de un servicio de Dermatología (AU)

17 Alfa-Hidroxiprogesterona como marcador de sospecha de hiperplasia adrenal congénita leve y tardía en el síndrome androgénico cutáneo: estudio sobre 84 pacientes / 17-alpha hydroxy-progesterone as a marker for late congenital adrenal hyperplasia (mild form) in the cutaneous androgenic syndrome: a study of 84 patients

Se estudió un grupo de 84 mujeres (promedio de edad 24 años, rango 16 a 37) que consultaron por alguna manifestación del síndrome androgénico cutáneo (75 por ciento acné, 15 por ciento alopecia y 10 por ciento hirsutismo). De este grupo de enfermas, el 54 por ciento presentaba asociado algún tipo de dismenorrea (principalmente oligomenorrea 45 por ciento). Se pudo comprobar que un 52 por ciento de ellas presentaba valores elevados de la 17 alfa-hidroxiprogesterona (x= 1,48 ng/ml), lo cual abrió la sospecha de una hiperplasia adrenal congénica de presentación tardía y leve como causa de androgenismo cutáneo. Este diagnóstico se pudo comprobar en un 7 por ciento por pruebas funcionales, además de haber observado un 8,3 por ciento de poliquistosis ovárica y un 9,5 por ciento de hipotiroidismo (AU)

Penfigoide cicatrizal localizado (variedad Brunsting-Perry) / Localized cicatricial pemphigoid (Brunsting-Perry)

Se presenta un paciente de sexo masculino de 74 años con diagnóstico clínico e inmunopatológico de penfigoide cicatrizal localizado, cuyas lesiones excedieron a la localización clásicamente descripta (nuca y dorso a nivel de la cintura escapular). Fue tratado inicialmente con sulfonas y luego con deflazacort, manteniéndose en la actualidad libre de lesiones. Se revisan las características clínicas, patológicas e inmunológicas de la entidad (AU)

Pénfigo eritematoso: lesión única localizada en nariz / Penphigus erythematodes: single lesion localized to the nose

Se presenta un paciente de 41 años, de sexo masculino, que presentó una lesión única en la punta de la nariz. Semiológicamente se observó una placa eritematoviolácea, cubierta por una fina costra y sin síntomas. La evolución era de un año. La histología mostró acantolisis y la inmunofluorescencia depósitos de IgG y C3. La lesión se mantuvo estable. El diagnóstico fue de pénfigo eritematoso. La presentación del caso se debe a la rareza de la lesión única (AU)

Eficacia del ácido azelaico vs. hidroquinona en melasma: resultados de un estudio doble ciego multicéntrico / Efficacy of azelaic acid vs. hidroquinone for melasma: results of double-blind multicentric study

Fue realizado un ensayo clínico doble ciego para el tratamiento del melasma en base a una preparación tópica del ácido azelaico (AA) al 20%vs. otra a base de hidroquinona (Hq) al 4%. Se estudiaron 50 pacientes con melasma epidérmico de localización malar o centrofacial. Las cremas fueron aplicadas dos veces al día durante el invierno. Los controles para determinar el área blanqueada fueron realizados en las semanas 4a., 9a., 14a., 19a. y 24a. Los resultados muestran que la Hq es mejor que el AA con una diferencia significativa (p<0,05) observada en las semanas 19a. y 24a. Consideramos que el tratamiento mínimo para esta afección es de 14 semanas dado que allí se logra el 50%del blanqueamiento. Además pensamos que el AA debe usarse cuando exista intolerancia a la Hq

Mecanismos de citotoxicidad antígenos específicos: su importancia en la inmunopatología de la lepra / Specific antigen mechanisms of citotoxicity: its importance in the immunopathology of leprosy

La mayoría de los estudios realizados hasta el momento han puesto marcado énfasis en el papel que desarrollarían los linfocitos T reguladores, principalmente aquellos colaboradores del fenotipo CD4+, en la generación de resistencia inmunológica a microorganismos de crecimiento intracelular. Recientemente se ha adjudicado a los linfocitos T citotóxicos un papel importante en la defensa contra este tipo de microorganismos. La lisis antígeno específica de los reservorios naturales pueden ser importante no sólo por la eliminación del agente etiológico sino por la inducción de lesiones patológicas, tales como las observadas en la lepra, tuberculosis y leishmaniasis. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar si las células efectoras citotóxicas contra macrófagos autólogos expuestos a diferentes antígenos del Mycobacterium Leprae y a una micobacteria relacionada, el Mycobacterium Tuberculosis. Nuestros resultados demuestran que el M. Leprae tiene la capacidad de inducir el desarrollo de linfocitos T citotóxicos que lisan macrófagos sensibilizados. Las células citotóxicas inducidas con M. Leprae pertenecen a las poblaciones linfocitarias CD4+ y CD8+. El antígeno debe ser presentado en el contexto del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II [HLA-DR] ya que no se produce lisis cuando el macrófago no es autólogo. La citotoxicidad observada está directamente relacionada con la capacidad de los linfocitos a proliferar en respuesta al mismo antígeno. Las respuestas citotóxicas fueron menores en los pacientes multibacilares [BL-LL], cualquiera fuera el antígeno empleado. Se observó una falta de respuesta citotóxica a la proteína recombinante de 65-kDa [hsp65] del M.Leprae. Este hecho podría tener importancia en la protección ya que la hsp65 es una proteína altamente inmunogénica y compartida por varios microbios. El M. Leprae induce células CD8+, que reconocen antígenos de histocompatibilidad clase I, lo que sugiere que estas células podrían también lisar a las células de Schwann, otro reservorio de M.Leprae, y que tienen la propiedad de expresar antígenos clase I. Por lo tanto, si bien este mecanismo de liberación del bacilo de su habitat sería un hecho beneficioso por la eliminación del agente etiológico, en parte, podría explicar el origen de una de las grandes complicaciones de la lepra, el daño nervioso.

Mecanismos de citotoxicidad antígenos específicos: su importancia en la inmunopatología de la lepra / Specific antigen mechanisms of citotoxicity: its importance in the immunopathology of leprosy

La mayoría de los estudios realizados hasta el momento han puesto marcado énfasis en el papel que desarrollarían los linfocitos T reguladores, principalmente aquellos colaboradores del fenotipo CD4+, en la generación de resistencia inmunológica a microorganismos de crecimiento intracelular. Recientemente se ha adjudicado a los linfocitos T citotóxicos un papel importante en la defensa contra este tipo de microorganismos. La lisis antígeno específica de los reservorios naturales pueden ser importante no sólo por la eliminación del agente etiológico sino por la inducción de lesiones patológicas, tales como las observadas en la lepra, tuberculosis y leishmaniasis. El objetivo de nuestro trabajo fue determinar si las células efectoras citotóxicas contra macrófagos autólogos expuestos a diferentes antígenos del Mycobacterium Leprae y a una micobacteria relacionada, el Mycobacterium Tuberculosis. Nuestros resultados demuestran que el M. Leprae tiene la capacidad de inducir el desarrollo de linfocitos T citotóxicos que lisan macrófagos sensibilizados. Las células citotóxicas inducidas con M. Leprae pertenecen a las poblaciones linfocitarias CD4+ y CD8+. El antígeno debe ser presentado en el contexto del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II [HLA-DR] ya que no se produce lisis cuando el macrófago no es autólogo. La citotoxicidad observada está directamente relacionada con la capacidad de los linfocitos a proliferar en respuesta al mismo antígeno. Las respuestas citotóxicas fueron menores en los pacientes multibacilares [BL-LL], cualquiera fuera el antígeno empleado. Se observó una falta de respuesta citotóxica a la proteína recombinante de 65-kDa [hsp65] del M.Leprae. Este hecho podría tener importancia en la protección ya que la hsp65 es una proteína altamente inmunogénica y compartida por varios microbios. El M. Leprae induce células CD8+, que reconocen antígenos de histocompatibilidad clase I, lo que sugiere que estas células podrían también lisar a las células de Schwann, otro reservorio de M.Leprae, y que tienen la propiedad de expresar antígenos clase I. Por lo tanto, si bien este mecanismo de liberación del bacilo de su habitat sería un hecho beneficioso por la eliminación del agente etiológico, en parte, podría explicar el origen de una de las grandes complicaciones de la lepra, el daño nervioso. (AU)