Modulación de la hiperreactividad bronquial en el asma en relación con los recursos y tiempos terapéuticos / Modulation of the bronchial hyperreactivity in the asthma in relation with the therapeutic resort and time

Se publican ciertos lineamientos que deben seguirse para la regulación y modulación de la reactividad bronquial. Se hace hincapié en la fase inflamatoria del asma que está relacionada con la mayor morbimortalidad. Los estímulos que inducen asma bronquial se dividen en dos clases: 1) inespecíficos no alérgicos, que generan respuestas con poco o ningún incemento de la hiperreactividad bronquial, y 2) estímulos específicos, capaces de activar la fase celular de la inflamación de las vías aéreas. La fase inflamatoria del asma bronquial provoca edema e hipersecreción mucosa que, sumadas a la contracción del músculo liso bronquial, se traducen clínicamente por insuficiencia ventilatoria obstructiva y por incremento de la hiperreactividad bronquial. Este aumento de la reactividad puede perdurar un tiempo prolongado si no se actúa en forma adecuada y oportuna. La medicación con corticosteroides es indicación absoluta para la resolución de esta fase. Un oportuno tratamiento con corticosteroides, en una crisis de asma bronquial con componente inflamatorio, es una medida estratégica clave en esta afección. Fueron estudiados 12 pacientes de ambos sexos entre 10 y 60 años, con estados de asma latente y prolongada. Estos pacientes llegaron a la consulta con enfoques terapéuticos erróneos. Se evaluó la función pulmonar, en el momento de la consulta, con prueba de provocación bronquial con ejercicio y sin ella. Luego de lograrse la estabilización clínica y de la realización de un tratamiento adecuado, volvió a evaluarse a los 30 días la función pulmonar con prueba de provocación bronquial y sin ella. Los resultados indicaron que la reactividad bronquial es modulable cuando los recursos terapéuticos son aplicados en forma adecuada y acorde con los tiempos terapéuticos (AU)

Acción de la cetirizina y otros fármacos en la protección de la hiperreactividad bronquial (HRB) con aire frio / Action of the cetirizine and other drug in the bronchial hiperreactivy protection with cold air

Hemos estudiado 48 pacientes (p) con media y moderada asma, según Scheffer y Taggart (1). Todos los pacientes son atópicos, con elevadas cantidades de IgE sérica, con eosinofília sanguínea y con test cutáneos positivos. Los pacientes son evaluados pro y post la provocación broquial con la inhalación de aire frio (-10,-20) por 3 minutos. Previo y posterior a la utilización de distintos fármacos por una semana. Consideramos resultados positivos cuando disminuyen la caida espirográficas más de un 10 por ciento luego de la utilización de algún fármaco. Encomtramos los siguientes resultados: Cetirizina (Cet.) 10p. dosis de 20 mg/d, mejoran en la HRG sus VEF1 y FM 25-75 por ciento, un 65 por ciento. Cromoglicato Disódico (CGDS) 13p, 40mg/d, mejoran ambos parámetros el 46 por ciento. Beclometaosna (Beclo) 10p. 400 mcg/d, ambos parámetros mejoran un 50 por ciento, Terfenadina (Terf) 6p mejoran ambos parámetros el 8 por ciento, Placebo (Pla) 19p mejoran 5,5 por ciento. Esto establece las siguientes relaciones estadísticas: entre Cet vs Terf y Pla p<0,02. La protección con Cet es mayor que Beclo, CGDS y Terf. Debido a esto nosotros pensamos que la Cet tiene una buena protección no tanto por su actividad anti H1 sino probablemente por sus otras propiedades antiinflamatorias especialmente por su acción inhibidora de la quimiotaxis de los eosinofilos

Terapéutica preventiva del asma / Therapeutic preventive of the asthma

El asma está determinada por una compleja interacción de influencias genéticas y del medio ambiente, las cuales son sólo parcialmente conocidas y ésto dificulta predecir que paciente desarrollará asma severa. Ahora, se postula que la inflamación de la vía aérea y la HRB constituye el factor de mayor riesgo para el asma fatal. Por lo tanto, las futuras estrategias de investigación estarán dirigidas hacia el desarrollo de agentes antiinflamatorios más seguros y más efectivos, así como a una educación más comprensiva de médicos y pacientes. Este trabajo fue dirigido a determinar el uso corriente de medicación broncodilatadora (B2 adrenérgicos y teofilinas de acción rápida) y preventiva (corticoides inhalados, cromoglicato disódico y ketotifeno) del asma, en nuestra ciudad (San Juan, Argentina) desde julio 91 hasta junio 1992. Nosotros vemos que el consumo anual de drogas broncodilatadoras es seis veces más que los medicamentos preventivos. En otro aspecto no hay mayor consumo de drogas preventivas durante los meses de primavera y otoño. En conclusión, las drogas antiinflamatorias clásicas tales como esteroides inhalados, cromoglicato y ketotifeno no son usados con frecuencia para la prevención del asma en nuestra ciudad

Acciones de diversos fármacos sobre la hiperreactividad bronquial y el asma: consideraciones fisiopatogénicas y terapéuticas / Actions of different drugs on the bronchial hyperreactivity and the asthma: considerations physiopathogenic and therapy

En 48 pacientes asmáticos atópicos leves o moderados se investigó la respuesta a diversos fármacos. Luego de una semana de tratamiento con dipropionato de beclometasona (BECLO) o terfenadina (TER) o cetirizina (CET) o cromoglicato disódico (CGDS) o nedocromil sódico (NED), se evaluó: a)la evolución espirográfica tomando como parámetros VEF y FM antes y después de cada uno de los tratamientos. En el cotejo de los resultados obtenidos con cada fármaco se encontró que, tomando los promedios de ambos parámetros, el CGDDS, con el 50 por ciento, es el fármaco que mejor actua; luego siguen en orden decreciente, TER 38 por ciento, BECLO 35 por ciento, CET 29 por ciento y NED 7 por ciento. Las diferencias son estadísticamente significativas entre CGDS vs. NED, p<0,05. b) La capacidad de protección de cada uno de esos fármacos sobre la hiperreactividad bronquial con aire frío (HRB). Aquí el orden de protección para la broncoobstrucción, si se toman ambos parámetros(VEF y FM) es para la CET, del 65 por ciento, BECLO 50 por ciento, CGDS 46 por ciento y TER 8 por ciento. Si en lugar de considerar los promedios para ambos parámetros, se toma el número de evaluaciones espirográficas que son protegidas más del 10 por ciento ante la estimulación con aire frío, se observa que a la CET le corresponde el 90 por ciento de protección, al CGDS al 61,5 por ciento, a la BECLO el 60 por ciento a la TER el 28,6 por ciento y al NED el 12.5 por ciento. Estadísdicamente la CET es superior a TER y NED (P<0,02) y CGDS también vs. TER y NED p<0,02. Se concluye que si bien la HRB es una expresión del asma, en ésta se suma a la inflamación basal y broncoobstrucción, donde la histamina tiene un papel más importante que en las respuestas de HRB. Y que en la HRB por aire frío la acción antiinflamatoria de los fármacos u otras acciones, como anti PAF, puedan ofrecer mejores resultados, por lo que habría que elaborar criterios terapéuticos individuales de acuerdo con la mejor acción preventiva para cada una de las situaciones (AU)

Delta pico flujo espiratorio, hiperreactividad bronquial y proteína catiónica del eosinófilo en asmáticos tratados con diferentes dosis de budesonida / Delta peak flow expiratoryhyperreactivity bronchial and cationic protein of the eosinophil in asthmatic treatmentwith different dose of Budesonide

Objetivo: Determinar la acción de distintas dosis de budesonida (BUD) sobre la evolución clínica del asma, la hiperreactividad bronquial (HRB) al aire frío y la proteína catiónica eosinofílica (PCE) sérica en un grupo de pacientes asmáticos atópicos, versus un grupo control tratado sólo con ß2 a demanda. Material y métodos: Se estudiaron 30 pacientes (p) con asma moderada persistente, edad X=25,5 años. Se les determinó: espirometría basal, HRB con aire frío, niveles séricos de PCE (valores normales: 2,6 a 16 mg/l) y monitoreo del pico flujo espiratorio (PFE) matinal y vespertino durante los distintos regímenes terapéuticos. Se los dividió en dos grupos: grupo 1 (23 p): se los medicó con BUD 800 mg/día durante 3 semanas; y grupo 2 (7 p): recibieron solamente ß2 a demanda por 3 semanas. al cabo de las mismas se volvieron a evaluar los mismos parámetros a los fines de determinar diferencias entre los dos tratamientos. Seguidamente al grupo 1 se redujo la dosis de BUD a 400 mg/día durante 2 semanas y a 200 mg/día otras dos semanas, evaluando HRB y valores de delta PEF ( PEF) al final de cada tratamiento. Resultados: 1 a) La HRB al aire frío disminuyó en el grupo 1 (BUD) de una PD inicial X=16,4 a una PD X=7,62 luego de 3 semanas de tratamiento con 800 mg/d, mientras que en el grupo 2 (ß2) la PD inicial fue de X=15,8 y la PD final de X=15 (diferencia BUD vs. ß2: p<0,005). 1 b) El promedio semanal de PFE diarios mayores al 10 por ciento en el grupo 1 fue de X=2,91 al inicio y de X=2 luego de las 3 semanas, mientras que en el grupo 2 subió de X=2,91 al inicio a X=5 al final del tratamiento (p<0,005). 1 c) La PCE sérica en el grupo 1 fue de X=32,5 Ag/l al inicio y de X=23 Ag/l al final, disminuyendo en 16/23 pacientes, mientras en el grupo 2 fue de X=28 Ag/l al inicio y de X=21,2 Ag/l al final de las 3 semanas (p<0,18). 2 a) En el grupo 1, la HRB durante el tratamiento con 400 Ag/día bajó de una PD X=7,62 a una PD X=3,57 (p<0,005), aumentado nuevamente a una PD X=4,67 al disminuir la dosis a 200 Ag/día. 2 b) Los PEF mayores al 10 por ciento, durante el tratamiento con 400 Ag/día bajaron de un X=2 a un X=1,74, volviendo a aumentar a X=2,2 con 200 Ag/día. Conclusiones: Al disminuir la dosis del fármaco, este efecto se mantiene hasta una dosis de 400 Ag/día, disminuyendo al utilizar 200 Ag/día. (AU)