Una revisión sistemática de la terapia endovascular en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico / A systematic review of endovascular therapy in patients with ischemic stroke

Objetivo: Revisar sistemáticamente la evidencia de la terapia endovascular comparado con el manejo estándar. Criterios de inclusión: Ensayos clínicos aleatorizados que incluyan a: pacientes adultos mayores de 18 años, haber sufrido accidente cerebrovascular isquémico manejados con terapia endovascular en comparación con manejo médico. Métodos: Se realizó la búsqueda en las siguientes bases de datos: MEDLINE, the Central Register of Controlled Trials (CENTRAL); PubMed, HINARI, EMBASE; Cochrane Injuries group y lista de referencia de los artículos. Resultados: La trombectomía se asoció con disminución de la mortalidad (OR 0,78, IC del 95%: 0,63-0,95 p= 0,01), aumento de la tasa de revascularización (OR 6,16, IC del 95%: 4,39-8,64 p= <0,0001), mejoría de desenlace funcional (OR 1,78, IC del 95%: 1,52 ­ 2,08 p= <0,0001). No hubo diferencia en cuanto a la recurrencia de isquemia cerebral ni de la aparición de hemorragia intracerebral (OR 0,86, IC del 95%: 0,51 ­ 1,47 p= 0,59; OR 1,13, IC del 95%: 0,79 ­ 1,62 p= 0,5, respectivamente). Conclusiones: La terapia endovascular comparada con la fibrinólisis endovenosa mejora el pronóstico funcional, aunque se necesitan más estudios.

Objective: Systematically review the evidence of endovascular therapy compared with standard management. Inclusion criteria: Randomized clinical trials that include adult patients older than 18 years, have suffered an ischemic stroke managed with endovascular therapy compared to medical management. Methods: The search is performed in the following databases: MEDLINE, the Central Registry of Controlled Trials (CENTRAL); PubMed, HINARI, EMBASE; Cochrane Injury Group and reference list of articles. Results: Thrombectomy was associated with decreased mortality (OR 0.78, 95% CI 0.63-0.95 p = 0.01), increased revascularization rate (OR 6.16, CI 95%: 4.39-8.64 p = <0.0001), improvement in functional outcome (OR 1.78, 95% CI: 1.52 - 2.08 p = <0.0001). There was no difference in the recurrence of cerebral ischemia or the appearance of intracerebral hemorrhage (OR 0.86, 95% CI 0.51 - 1.47 p = 0.59, OR 1.13, 95% CI %: 0.79 - 1.62 p = 0.5, respectively). Conclusions: Endovascular therapy compared with the treatment of fibrinolysis improves functional prognosis

Accidente cerebrovascular en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. "11años de ACV en UCIP" / Stroke in a Pediatric Intensive Care Unit. "11 years of stroke in the PICU "

Introducción: La incidencia de ACV (Accidente Cerebrovascular) en niños es de 2-13/100.000 niños por año, siendo una de las 10 causas más frecuentes de muerte en la infancia. La misma varía entre 6-40% dependiendo de las series publicadas y de los subtipos de ACV. Existen diferencias importantes entre el ACV en niños y adultos, ya que las características neurológicas y de la hemostasia son muy distintas en cada grupo. En niños deben ser investigados múltiples factores de riesgo que a menudo se superponen entre sí. Materiales y métodos: Trabajo descriptivo retrospectivo por revisión de historias clínicas, de una población de niños con diagnóstico de ACV ingresados en UCIP en un período de 10 años. Resultados: Se confirmó el diagnóstico de ACV en un total de 84 pacientes. El 70,24% de la población correspondía a ACVH (Accidente Cerebrovascular Hemorrágico) y un 29,76% ACVI (Accidente Cerebrovascular Isquémico). El 60,71 % eran masculinos. La mediana del tiempo entre el inicio de los síntomas y el ingreso a UCIP, en ambos grupos fue de 1 día con rango entre 1-17 días para los ACVH y 1-9 para los ACVI. Se evaluaron variables clínicas, de diagnóstico y de tratamiento según ambos tipos de ACV. Conclusión: El ACV requiere de un abordaje multidisciplinario. La realización de neuro-imágenes es un pilar fundamental para el diagnóstico y no debe ser pospuesto. El monitoreo y tratamiento está enfocado en minimizar el daño en el parénquima cerebral circundante (AU)

Introduction: The incidence of stroke in children is 2-13/100,000 children a year, being one of the 10 most common causes of death in childhood. Mortality varies between 6 and 40% depending on the series reported and according to the different subtypes of stroke. There are important differences between childhood and adult stroke, as the neurological features and characteristics of hemostasis vary greatly. In children, multiple risk factors that often overlap should be investigated. Material and methods: A retrospective descriptive review of the clinical records of a series of patients with stroke admitted to the pediatric intensive care unit (PICU) over a period of 10 years was conducted. Results: The diagnosis of stroke was confirmed in 84 patients; 70.24% had hemorrhagic and 29.76% ischemic stroke. Overall, 60.71% were boys. Median time between symptom onset and admission to the PICU was one day in both groups, ranging from 1-17 días for those with hemorrhagic and from 1-9 days for those with ischemic stroke. Clinical, diagnostic, and treatment variables were evaluated for both types of stroke. Conclusion: Stroke requires a multidisciplinary approach. Neuroimaging is essential for the diagnosis and should not be postponed. Monitoring and treatment is focused on minimizing damage to the surrounding brain parenchyma (AU)

Combinación de bardoxolona y DMF Mejora la isquemia cerebral/reperfusión Lesión en ratas macho / Combination of Bardoxolone and DMF Ameliorates Cerebral Ischemia / Reperfusion Injury in Male Rats

Background: Ischemic stroke has been ranked as the second cause of death in patients worldwide. Inflammation which is activated during cerebral ischemia/reperfusion (I/R) is an important mechanism leading to brain injury. The present study aimed to investigate the effect of Berberine on cerebral I/R injury and the role of inflammation in this process. Material and Methods: The study was carried out on 36 Wistar-albino rats, divided into four groups including: Sham group, I/R group, I/R+ (control-vehicle DMSO) and I/R+ Berberine 5 mg/kg injected intraperitoneally 1 hour before induction of ischemia. Measurement of brain tissue IL-1ß, ICAM1, caspase-3, Notch 1 and Jagged 1 was done after one hour of reperfusion in addition to assessment of the brain infracted area and histopathological analysis. Results: Berberine attenuates cerebral I/R injury induced increase in inflammatory cytokine (IL-1ß), adhesion molecule (ICAM-1) and proapoptotic enzyme (caspase-3). Additionally, it reduces the size of infracted area and histopathological damage; such protective effect could be mediated by Notch 1 signaling pathway since Berberine further unregulated the increased levels of Notch 1 and Jagged 1 seen in brain with I/R injury. Conclusions: Berberine has a neurocytoprotective outcome against cerebral I/R injury which is manifested as anti-inflammatory anti-apoptotic effect that preserved cell structure and viability, in the meantime this effect could be mediated by Notch 1 signaling pathway.

Perfil clínico diferencial entre los infartos lacunares y los infartos cerebrales aterotrombóticos / Differential clinical profile of lacunar infarcts compared to atherothrombotic brain infarcts

Aims and objectives: The present study makes a comparative analysis between the clinical profile of lacunar infarcts (LI) and that of atherothrombotic brain infarcts (ABI). Methods: Hospital-based descriptive study of 1809 consecutive patients admitted over a period of 24 years with a diagnosis of lacunar cerebral infarction (n = 864) or atherothrombotic cerebral infarction (n = 945). A comparative analysis of the demographic data, cerebral vascular risk factors, clinical data and hospital evolution between both subtypes of cerebral infarction was performed using a univariate and multivariate statistical methodology. Results: LI accounted for 26.5% and ABI for 28.9% of all cerebral infarctions in the registry. The variables directly and independently associated with ABI were: ischemic heart disease, previous transient ischemic attack, previous cerebral infarction, peripheral vascular disease, anticoagulant therapy, age > 85 years, vegetative symptoms, decreased level of consciousness, sensory deficit, visual deficit, speech disorders, and neurological, respiratory and urinary complications during hospital admission. In contrast, the absence of neurological symptoms at hospital discharge was directly associated with LI. Conclusions: LI and ABI have a distinct clinical profile. The best functional prognosis of LI during the acute phase of the disease is characteristic. In contrast, ICAs have a higher atherosclerotic burden and a worse prognosis.

Fundamentos y objetivo: El objetivo del estudio es efectuar un análisis comparativo entre el perfil clínico de los infartos lacunares (IL) y el perfil de los infartos cerebrales aterotrombóticos (ICA). Métodos: Estudio hospitalario descriptivo de 1809 pacientes consecutivos ingresados durante un período de 24 años con el diagnóstico de infarto cerebral de tipo lacunar (n = 864) o por infarto cerebral aterotrombótico (ICA) (n = 945). Se realizó un análisis comparativo de los datos demográficos, factores de riesgo vascular cerebral, datos clínicos y de evolución hospitalaria utilizando una metodología estadística univariada y, posteriormente, multivariada. Resultados: Los IL representaron el 26.5% y los ICA el 28.9% del total de infartos cerebrales del registro. Las variables asociadas directamente y de forma independiente con los ICA fueron: cardiopatía isquémica, ataque isquémico transitorio previo, infarto cerebral previo, enfermedad vascular periférica, uso de anticoagulantes, edad > 85 años, síntomas vegetativos, disminución del nivel de conciencia, déficit sensitivo, déficit visual, trastornos del habla y complicaciones neurológicas, respiratorias y urinarias durante el ingreso hospitalario. En cambio, la ausencia de sintomatología neurológica al alta se asoció directamente con los IL. Conclusiones: Los IL y los ICA tienen un perfil clínico diferenciado. Es característico el mejor pronóstico funcional de los IL durante la fase aguda de la enfermedad. En cambio, los ICA presentan mayor carga aterosclerótica y peor pronóstico evolutivo.

Atontamiento miocardico luego del accidente cerebrovascular isquemico / Stunned myocardium after acute ischemic stroke

El atontamiento miocárdico, definido como una disfunción contráctil transitoria del miocardio, ha sido demostrado claramente en distintas situaciones clínicas. Sin embargo, el atontamiento miocárdico asociado a un accidente cerebrovascular isquémico ha sido escasamente notificado. Describiremos dos pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo que presentaron cambios electrocardiográficos, elevación enzimática y trastornos en la motilidad cardíaca, compatibles con disfunciónmiocárdica. Simultáneamente desarrollaron injuria pulmonar aguda rápidamente reversible, originada probablemente por un doble componente neuro-cardiogénico.(AU)

The so-called stunned myocardium, defined as transitory myocardial contractile dysfunction, has been clearly demonstrated in diverse clinical situations. However, stunned myocardium related to ischemic stroke has been poorly identified. We describetwo patients with diagnosis of acute ischemic stroke who developed elctrocardiographic changes, cardiac enzyme increasing levels and myocardial dysfunction secondary to abnormal cardiac wall motion. At the same time the patients developed acute lung injury with rapid resolution, perhaps as a consequence of neurocardiogenic components.(AU)

Atontamiento miocardico luego del accidente cerebrovascular isquemico / Stunned myocardium after acute ischemic stroke

El atontamiento miocárdico, definido como una disfunción contráctil transitoria del miocardio, ha sido demostrado claramente en distintas situaciones clínicas. Sin embargo, el atontamiento miocárdico asociado a un accidente cerebrovascular isquémico ha sido escasamente notificado. Describiremos dos pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo que presentaron cambios electrocardiográficos, elevación enzimática y trastornos en la motilidad cardíaca, compatibles con disfunciónmiocárdica. Simultáneamente desarrollaron injuria pulmonar aguda rápidamente reversible, originada probablemente por un doble componente neuro-cardiogénico.(AU)

The so-called stunned myocardium, defined as transitory myocardial contractile dysfunction, has been clearly demonstrated in diverse clinical situations. However, stunned myocardium related to ischemic stroke has been poorly identified. We describetwo patients with diagnosis of acute ischemic stroke who developed elctrocardiographic changes, cardiac enzyme increasing levels and myocardial dysfunction secondary to abnormal cardiac wall motion. At the same time the patients developed acute lung injury with rapid resolution, perhaps as a consequence of neurocardiogenic components.(AU)

Hemiplejía aguda infantil asociada a infección por enterovirus / Acute hemiplegía of childhood associated with enteroviral infection

El ictus isquémico en la infancia es una entidad in frecuente, en el 50 por ciento de los casos no existe una causa identificable. Sin embargo, con el advenimiento de nuevas técnicas diagnósticas se han podido conocer más afecciones causales.Presentamos el caso de una paciente de 9 años conhemiplejía aguda izquierda, con estudios de neuro imágenes poco significativos y en la cual el análisis del líquido cefalorraquídeo por método de reacciónen cadena de polimerasa (PCR) para ARN viral, fue positivo para enterovirus.La encefalitis focal por enterovirus constituye una entidad neurológica rara en la infancia. Se ha implicado a un probable proceso vasculítico secundario a la infección viral como causa de la isquemia cerebral.Sin embargo, es un diagnóstico etiológico pocas veces pensado y que debería incluirse en el diagnóstico diferencial de hemiplejía aguda infantil.(AU)

Respuesta a la lesión disruptiva en el sistema nerviosos central en desarrollo. Parte ll: El tiempo como clave diagnostica / Response to disruptive lesions in the developing central nervous system. Part II: The Time as a diagnostic key

En este articulo se esquematiza un cronograma ideal de lesiones factibles de producirse en el sistema nerviosos central (SNC) humano en desarrollo, se relatan las posibilidades teóricas de su existencia en situaciones y tiempos acotados, y se citan algunos ejemplos ilustrados con imágenes, en los cuales la clínica y la anatomía patológica destacan su correlación. Se insiste en la utilidad de reconocer los cambios histológicos como patrones de lesión pertenecientes a diferentes mecanismos y momentos del desarrollo, así como la importancia de enlazarlos con el resto de los hallazgos de necropsia y los datos emanados de la historia clínica obstétrica y ginecológica. También se destaca el valor del estudio neuropatológico en los casos con lesión neurológica no acompañada de antecedentes clínicos evidentes. Finalmente, en el Apéndice se detallan los datos anatomo-clínicos correspondientes a las figuras que ilustran el texto

Encefalopatía Hipóxico-Isquémica (EHI) neonatal: necrosis neuronal selectiva, no sólo necrosis y no tan selectiva / Encephalopathy Hypoxia- Ischemia (EHI), newborn necrosis neuronal selective, not necrosis and not selective

El sistema nervioso central (SNC) en desarrollo responde a la injuria a través de procesos generales tales como la inflamación, la muerte celular o la necrosis tisular. Una de las principales causas de lesión en el período perinatal es la deficiencia de oxígeno, generalmente acompañada de isquemia. El tipo de respuesta más común es la necrosis neuronal de diversos núcleos encefálicos, cuya vulnerabilidad suele ser selectiva y variable según el nivel afectado. Si bien el sector glial también puede afectarse, éste muestra una mayor resistencia frente a las noxas. La forma de muerte neuronal genéticamente programada o apoptosis fue reconocida hace décadas, y su mecanismo es aplicado actualmente cada vez con mayor frecuencia a la compresión de entidades anátomo-clínicas que hasta el presente no poseían una clara patogenia. En este sentido, las lesiones del SNC en desarrollo no son una exepción. Los disturbios en el plan de formación del tejido nervioso acarrean daños que, en el mejor de los casos, son sólo parcialmetne reparables. Los que no lo son se manifiestan en una amplia gama de déficit motores, cognitivos, diversas formas de epilepsia y/o trastornos de la personalidad de diferente gravedad

Fisiopatogenia de la isquemia cerebral / Pathophysiollogy of cerebral ischemia

La circulación cerebral y la microcirculación que depende de diversos factores, comprende un concepto anatómico y otro hemodinámico, en relación con la microvasculatura y la microcirculación en el sentido de movimiento. Este último involucra, por un lado, los factores reológicos y, por otro, los factores hemodinámicos de presión y conductancia geométrica. La capacidad normal, fisiológica de la microvasculatura, en constante movimiento regulatorio de la perfusión cerebral, entre limites extremos de presión sistólica, con vasos sanos, comienza a perderse cuando se inicia el proceso de fisioesclerosis por encima de los cincuenta años con la perdida del tono vasomotor. A ellos se agregan los factores reológicos que se ha demostrado juegan papel sustancial en el movimiento de la fluidez de la sangre. Por un lado la actividad plaquetaria y el primum movens: microémbolo fibrinoplaquetario desprendido y los distintos factores actuantes como facilitadores o inhibidores de la adhesividad y agregación, tanto primaria como secundaria, la natural deformabilidad del eritrocito, la menor pero evidente deformabilidad de los glóbulos blancos y el nivel del fibrinógeno que juegan en conjunto el papel regulador de la viscosidad sanguinea. La viscosidad es anormalmente alta en muchas enfermedades que describiremos. La información actual de distintos investigadores nos permite conocer algunos parámetros relacionados con el flujo cerebral y el control central de la respuesta isquémica. Los estudios con emisión de positrones o de fotones SPECT, permite vislumbrar un conocimiento mucho mas completo de la microcirculación y su patología (AU)

Manejo intensivo del ictus isquemico agudo / Intensive management of acute ischemic stroke

El ictus es un problema mundial, común y de alto costo, pero en las últimas décadas se han realizado avances sustanciales en la compresión de su mecanismo, factores de riesgo y tratamiento. El objetivo de esta revisión es realizar una puesta al día de los avances en el tratamiento del ictus agudo. (AU)

Hipotermia profunda con paro circulatorio en el tratamiento quirurgico de los aneurismas del cayado aortico. / Deep hypotyhermia with circulatory arrest in surgical treatment of aortic arch aneurysms

Se presentaron 3 pacientes portadores de aneurismas del cayado aortico tratados con la ayuda de hipotermia profunda y paro circulatorio.Todos recuperaron la conciencia luego de isquemia cerebral de 36, 45 y 46 minutos. Dos enfermos fueron dados de alta y retornaron a su actividad normal.El tercero fallecio por sepsis a los 23 dias del postoperatorio

Manejo de los sindromes isquémicos cerebrales: papel de los agentes fibrinolíticos, antiplaquetarios y anticoagulantes / Management of the cerebral ischemic syndrome: Role of the fibrinolitics agents, anti-platelets and anti-coagulants

Los sindromes isquémicos cerebrales se presentan con notable frecuencia en la práctica médica. De su interpretación inicial y de su manejo depende muchas veces el tratamiento correcto y obviamente su evolución. A continuación desarrollaremos la clasificación de los sindromes vasculares cerebrales mas utilizada en el momento actual. (AU)

Hemodilución isovolémica con plasma en el accidente cerebrovascular isquémico agudo / Isovolemic hemodilution with plasma in acute ischemic stroke

Para evaluar la utilidad de la hemodilución isovolémica con plasma (HIP) en el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACIA) estudiamos 20 pacientes de los dos sexos y sin límite de edad randomizados en 2 grupos, hemodilución (GH) n=10 y control (GC) n=10, con 2 criterios de inclusión: 1)presentar un defecto neurológico agudo de origen isquémico de menos de 48 hs de evolución, y 2) tener hematocrito de 39 a 555. el defecto neurológico se evaluó simple ciego mediante 2 escalas ad hoc (tabla I) al ingreso, al 6to. día y a los 3 meses de ingreso. En todos se efectuó TC cerebral al ingreso. La hemodilución se realizó con el propio plasma de los pacientes (excepto la primera) de acuerdo al hematocrito de cada día durante 5 días o hasta que éste descendía a 38%. Los grupos fueron comparables según sexo, edad, factores de riesgo, horas de evolución y hematocrito inicial (tabla3). No hubo diferencias significativas entre los grupos en los puntajes de las evaluaciones, GH vs GC: 1ra 39,2+11,21 vs 39,1+11,85 (p 0,20), 2da 39,6+14,2 vs 44,8+5,5 (p 0,10-0,25) y 3ra 48,1+18,1 vs 54,2+6,1 (p 0,10-0,25). Ocurrieron 3 muertes, dos en el GH y una en el GC. Nuestros resultados son coincidentes con otros ensayos donde se usó dextrán 40, que a diferencia del plasma posee propiedades antitrombóticas y un mayor poder expansor que induce una hemodilución moderadamente hipervolémica. Creemos que nuestro estudio probaría la ineficacia de la hemodilución isovolémica pura para mejorar el ACIA

Hiperhomocist(e)inemia: aterotrombosis y neurotoxidad

En esta revisión se describen las principales hormonas invlolucradas en el desarrollo y crecimiento muscular, haciendo especial énfasis en la hormona de cricimiento (GH) y los factores del crecimiento semejante a insulina (IGF). Se recopila la composición química, el lugar de síntesis y los principales mecanismos de acción de estas hormonas. Se observó que la GH, IGF, las hormonas tiroideas, la insulina, los glucocorticoides y los esteroides sexuales actuán en una forma compleja y coordinada para producir una respuesta productiva a diferentes estrategias nutricionales. (AU)