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Caracterización inmunogenética de pacientes adultos y niños argentinos con enfermedades del tejido conectivo / Immunogenetic characterization of argentinian child and adult patients with connective tissue diseases

Citera, Gustavo; Espada, Graciela; Fernández, Gabriela; Leggire, Lina; Fainboim, Leonardo; Maldonado Cocco, José A.
Buenos Aires; s.n; 2001. 62 p. tab, graf.
Monografía en Español | BINACIS | ID: biblio-1205592
El descubrimiento a principios de la década del 70 de la fuerte asociación entre el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 con la espondilitis anquilosante (EA) sugirió que componentes del complejo mayor de histocompatibilidad podrían contribuir a la susceptibilidad a padecer ciertas enfermedades. Desde entonces los antígenos HLA han sido hallados estar asociados con más de 100 afecciones, muchas de las cuales pertenecen a la esfera reumatológica. Algunas enfermedades comprometen genes de la región del HLA que están ligados a alelos específicos de Clase I o Clase II, o a combinaciones de alelos (haplotipos). También se ha observado que algunos genes del HLA pueden modular la expresión clínica y la severidad de algunas enfermedades. La función del sistema HLA tiene efectos muy amplios, no solamente por el papel que juega en la respuesta inmune adaptativa sino también por su complejidad genética, la cual puede variar de acuerdo a los diferentes grupos étnicos estudiados. En nuestro país la caracterización inmunogenética de los pacientes con diversas enfermedades del tejido conectivo no ha sido ampliamente estudiada. En el presente trabajo se focaliza en la influencia que tienen ciertos antígenos del HLA en la susceptibilidad, expresión clínica y severidad de algunas enfermedades reumáticas, principalmente la EA, la artritis reumatoidea tanto del adulto (AR) como las diferentes formas que la misma presenta en los niños (ARJ), como también en las miopatías inflamatorias idiopáticas de la infancia, en la predominante población caucásica de pacientes en nuestro país... (TRUNCADO)
Biblioteca responsable: AR1.1
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