Implicancia del polimorfismo de IL28B en la infección por el virus de la Hepatitis C / Role of IL28B ppolymorphism in Hepatitis C infection

RESUMEN

La evolución de la infección por HCV está influenciada por factores del virus y del hospedador. Entre los que atañen al virus, el genotipo es el principal factor predictivo basal de la respuesta virológica sostenida. En cuanto al hospedador, recientemente tres grupos independientes identificaron, mediante estudios de asociación genómica amplia (GWAS), una correlación entre el polimorfismo rs12979860 cercano al locus de la interleuquina 28B y la respuesta virológica sostenida. Esta contribución es sustancial en pacientes infectados por HCV-1/4; mientras que en infecciones con HCV-2/3, que usualmente son las más exitosas per se, la ventaja conferida por el polimorfismo es exigua. Por otra parte, en pacientes HIV/HCV co-infectados la contribución del polimorfismo es similar a la observada en pacientes HCV mono-infectados. La determinación del polimorfismo de IL28B conjuntamente con el genotipo de HCV podría ser de utilización del tratamiento anti-HCV (AU)

ABSTRACT

The likelihood of attaining a sustained virological response in patients with chronic HCV infection depends on viral and host related factores. Among those related to the virus, the genotype is the strongest basal predictor of sustained virological response. As regards host factores three independent studies recently identified, through genome-wide association study (GWAS), a relationship between the rs12979860 single nucleotide polymorphisms near the interleukin 28B locus and the sustained virological reponse. This contribution had been proven in HCV-1/4 infected patients; whereas, in HCV-2/3 infections, usually the most successful treated, the advantage conferred by the polymorphism was limited. In addition, in HIV/HCV co-infections the contribution fof IL28B polymorphism is similar to that observed in HCV mono-infected patients. used in conjunction with HCV genotype, IL28B rs12979860 polymorphism may provide addional discriminatory power to identify kikely responders to treatment. These findings sugest the possibility of personalized medicine for the treatmet of this desease (AU)