RESUMEN
The pathways that induce macroautophagy (referred to as autophagy hereafter) in response to the stress of starvation are well conserved and essential under nutrient-limiting conditions. However, less is understood about the mechanisms that modulate the autophagy response. Here we present evidence that after induction of autophagy in budding yeast septin filaments rapidly assemble into discrete patches distributed along the cell cortex. These patches gradually mature over 12 h of nutrient deprivation to form extended structures around Atg9 membranes tethered at the cortical endoplasmic reticulum, a class of membranes that are limiting for autophagosome biogenesis. Loss of cortical septin structures alters the kinetics of autophagy activation and most dramatically extends the duration of the autophagy response. In wild-type cells, diffusion of Atg9 membranes at the cell cortex undergoes transient pauses that are dependent on septins, and septins at the bud neck block the diffusion of Atg9 membranes between mother and daughter cells. We conclude that septins reorganize at the cell cortex during autophagy to locally limit access of Atg9 membranes to autophagosome assembly sites, and thus modulate the autophagy response during nutrient deprivation.
Asunto(s)
Proteínas de Saccharomyces cerevisiae , Septinas , Septinas/metabolismo , Autofagia , Retículo Endoplásmico/metabolismo , Proteínas Relacionadas con la Autofagia/metabolismo , Proteínas de Saccharomyces cerevisiae/metabolismoRESUMEN
Los efectos adversos de los pacientes tratados antitiroideos del grupo de los tioureilenos (Propiltiuracilo-Metimazol) según su caso en la actualidad es relativamente bajo. Su incidencia es del 0,3-0,6 por ciento de los pacientes, siendo la agrunolocitosis la reacción adversa mas grave, es mas frecuente en mujeres mayores de 40 años y suele aparecer en los primeros meses de tratamiento asociado a dosis mayores de 40mg/dia de metimazol, sin relación dosis efecto para el propiltiuracilo, siendo esta reversible al suspender el fármaco lesivo y administración de factores estimulantes de colonia. Presentamos el caso de una paciente de 26 años de edad que tras 1 año de tratamiento con antitiroideos presenta síndrome anémico a los 4 meses de recibir metimazol a dosis de 50mg/día, suspende el fármaco e inicia propiltiuracilo 100mg/dia durante 4 meses presentando agranulocitosis sintomática que ameritó tratamiento. Con evolución satisfactoria, suspende el anterior fármaco e inicia metimazol a 10 mg/día y luego de 5 meses de evidencia un segundo episodio de agranulocitosis acompañada de faringe amigdalitis pultácea mas adenitis retro-auricular izquierda, la paciente recibe antibiótico y factores estimulantes de colonia evolucionando satisfactoriamente. Es notorio que indistintamente de los 2 fármacos presentó 2 episodios de agranulocitosis, encontrando así poca diferencia en cuanto a los efectos adversos de ambos fármacos.
Asunto(s)
Humanos , Adulto , Femenino , Antitiroideos/efectos adversos , Agranulocitosis/inducido químicamente , Glándula Tiroides , Anemia/tratamiento farmacológico , Hipertiroidismo/tratamiento farmacológicoRESUMEN
El síndrome metabólico es una entidad patológica en el que coexisten en un mismo individuo distintos problemas, que incrementan el riesgo cardiovascular en ellos. Se diseño un estudio prospectivo que incluyó 100 trabajadores de salud a quienes se les realizó un formulario que incluyó antecedentes, medidas antropométricas y análisis de laboratorio. Tomando en cuenta criterios de ATP III, se encontró un 30 por ciento de pacientes con síndrome metabólico, con un 23,3 por ciento en el sexo masculino. 75 por ciento de pacientes con riesgo cardiovascular latente a los 10 años. Así mismo, se evaluó insulinoresistencia, encontrándose un 34 por ciento con esta entidad. Con esto se intenta resaltar la importancia de identificar y tratar oportunamente factores de riesgo como estrategia en la prevención de enfemedades cardiovasculares.
