RESUMEN
Overconsumption of alcohol leads to alcoholic liver disease (ALD). Natural compounds have been investigated previously for their hepatoprotective activities against liver injury. This study investigated the protective effect of Alhagi sparsifolia on ALD. Alcohol was administered to mice for three consecutive days; either alone or in combination with Alhagi sparsifolia extract (150, 300, 600 mg/kg). Serum aspartate aminotransferase and alanine transaminase as biomarkers of liver injury, the content of malonaldehyde, hydrogen peroxide (H2O2) and glutathione which indicated the redox status of liver and the antioxidant enzyme activity of super oxide dismutase were detected, respectively. Moreover, the expression of protein cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) the key enzyme of alcohol metabolism, and also tested by western blot experiment. Subsequently, the mRNA levels of inflammatory factors including TNF- α and TLR4 was determined real-time PCR. Results showed that Alhagi sparsifolia significantly alleviated alcohol-induced liver injury by reducing serum ALT and AST, inhibiting MDA and H2O2 content, increasing SOD, and GSH level in the liver (P< 0.05). In addition, the Alhagi sparsifolia treatment inhibited the expression of CYP2E1 (P< 0.05). The results suggest that Alhagi sparsifolia could be a promising natural substance for ameliorating acute alcohol-induced oxidative stress and hepatic injury
Asunto(s)
Animales , Femenino , Ratas , Fabaceae/efectos adversos , Hepatopatías Alcohólicas , Extractos Vegetales/uso terapéutico , Estrés Oxidativo , Citocromo P-450 CYP2E1 , Cirrosis Hepática Alcohólica/tratamiento farmacológico , Antioxidantes/farmacologíaRESUMEN
The liver is a strategic organ in the metabolism of macro and micronutrients; when its functioning is compromised, it may cause some change in the nutritional status of vitamin A. The purpose of this article is to review scientific evidence in literature on the liver metabolism of vitamin A, the role of ethanol and retinol interactions on hepatic morphology, besides the alterations in the metabolism of this vitamin in alcoholic liver disease. Data were collected from Medline database. The liver is the main organ responsible for the storage, metabolism and distribution of vitamin A to peripheral tissues. This organ uses retinol for its normal functioning such as cell proliferation and differentiation. This way, vitamin A deficiency seems to alter liver morphology. Patients with alcoholic liver disease have been found to have low hepatic levels of retinol in all stages of their disease. In alcoholic liver disease, vitamin A deficiency may result from decreased ingestion or absorption, reduction in retinoic acid synthesis or increased degradation. Long-term alcohol intake results in reduced levels of retinoic acid, which may promote the development of liver tumor. So, in chronic alcoholic subjects, vitamin A status needs to be closely monitored to avoid its deficiency and clinical effects, however its supplementation must be done with caution since the usual dose may be toxic for those who consume ethanol.
O fígado é um órgão estratégico no metabolismo de macro e de micronutrientes e, portanto, é de esperar que o comprometimento de sua função seja acompanhado de alterações no estado nutricional de vitamina A. O objetivo deste artigo é revisar na literatura evidências científicas sobre o metabolismo hepático da vitamina A, o efeito das interações entre a vitamina A e o etanol sobre a morfologia hepática, além das alterações do metabolismo dessa vitamina na doença hepática alcoólica. Os dados foram selecionados na base de dados Medline no período de 1979 a 2005. O fígado é o principal órgão responsável pelo armazenamento, metabolismo e distribuição da vitamina A para os tecidos periféricos. Esse órgão utiliza retinol para seu funcionamento normal como proliferação e diferenciação celular. Dessa forma, a deficiência dessa vitamina parece alterar a morfologia hepática. Baixos níveis de retinol hepático têm sido encontrados em todos os estágios da doença hepática alcoólica. A deficiência de vitamina A na doença hepática alcoólica pode resultar da diminuição da sua ingestão ou absorção, na redução da síntese de ácido retinóico ou na diminuição da sua degradação. A ingestão crônica de álcool resulta em níveis reduzidos de ácido retinóico, o que favorece a formação de tumor hepático. Logo, em etilistas crônicos o estado nutricional de vitamina A deve ser monitorado, para evitar sua deficiência e seus sintomas clínicos, embora a suplementação deva ser feita com cautela, pois doses comumente usadas podem ser tóxicas para aqueles que consomem etanol.
Asunto(s)
Vitamina A , Etanol , Cirrosis Hepática Alcohólica/tratamiento farmacológico , Deficiencia de Vitamina A/patologíaRESUMEN
Revisa-se o emprego da colchicina na cirrose hepática. Os possíveis mecanismos de atuaçäo desse alcalóide nas doenças hepáticas crônicas säo também discutidos
Asunto(s)
Humanos , Colchicina/uso terapéutico , Cirrosis Hepática Alcohólica/tratamiento farmacológico , Cirrosis Hepática/tratamiento farmacológico , Ensayos Clínicos como AsuntoRESUMEN
Os autores estudaram as variaçöes induzidas na pressäo arterial sistêmica e as modificaçöes promovidas na hemodinâmica e funçäo renais de 9 pacientes cirróticos com ascite, em tratamento convencional após uso oral de 25mg de captopril. Concluem que o sistema renina-angiotensina (SRA) näo é o principal determinante dos níveis pressóricos sistêmicos do grupo examinado e que a inibiçäo do SRA intra-renal reduz a filtraçäo glomerular e a quantidade excretada de sódio destes pacientes