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Hes1 upregulation contributes to the development of FIP1L1-PDGRA-positive leukemia in blast crisis.
Uchida, Tomoyuki; Kitaura, Jiro; Nakahara, Fumio; Togami, Katsuhiro; Inoue, Daichi; Maehara, Akie; Nishimura, Koutarou; Kawabata, Kimihito C; Doki, Noriko; Kakihana, Kazuhiko; Yoshioka, Kosuke; Izawa, Kumi; Oki, Toshihiko; Sada, Akiko; Harada, Yuka; Ohashi, Kazuteru; Katayama, Yoshio; Matsui, Toshimitsu; Harada, Hironori; Kitamura, Toshio.
Afiliación
  • Uchida T; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Kitaura J; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Nakahara F; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Togami K; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Inoue D; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Maehara A; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Nishimura K; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Kawabata KC; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Doki N; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan; Hematology Division, Tokyo Metropolitan Cancer and Infectious Diseases Center, Komagome Hospital, Tokyo, Japan.
  • Kakihana K; Hematology Division, Tokyo Metropolitan Cancer and Infectious Diseases Center, Komagome Hospital, Tokyo, Japan.
  • Yoshioka K; Hematology Division, Tokyo Metropolitan Cancer and Infectious Diseases Center, Komagome Hospital, Tokyo, Japan.
  • Izawa K; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Oki T; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan; Division of Stem Cell Signaling, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
  • Sada A; Heamatology, Department of Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan.
  • Harada Y; Department of Hematology, Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan; Division of Radiation Information Registry, Research Institute for Radiation Biology and Medicine, Hiroshima University, Hiroshima, Japan.
  • Ohashi K; Hematology Division, Tokyo Metropolitan Cancer and Infectious Diseases Center, Komagome Hospital, Tokyo, Japan.
  • Katayama Y; Heamatology, Department of Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan.
  • Matsui T; Heamatology, Department of Medicine, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Japan.
  • Harada H; Department of Hematology, Juntendo University School of Medicine, Tokyo, Japan; Department of Hematology and Oncology, Research Institute for Radiation Biology and Medicine, Hiroshima University, Hiroshima, Japan.
  • Kitamura T; Division of Cellular Therapy, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan; Division of Stem Cell Signaling, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo, Japan. Electronic address: kitamura@ims.u-tokyo.ac.jp.
Exp Hematol ; 42(5): 369-379.e3, 2014 May.
Article en En | MEDLINE | ID: mdl-24486648
Asunto(s)
Antineoplásicos/farmacología; Factores de Transcripción con Motivo Hélice-Asa-Hélice Básico/biosíntesis; Crisis Blástica/metabolismo; Regulación Leucémica de la Expresión Génica; Proteínas de Homeodominio/biosíntesis; Leucemia Mieloide Aguda/mortalidad; Neoplasias Experimentales/metabolismo; Proteínas de Fusión Oncogénica/metabolismo; Receptor alfa de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas/metabolismo; Factores de Escisión y Poliadenilación de ARNm/metabolismo; Sustitución de Aminoácidos; Animales; Factores de Transcripción con Motivo Hélice-Asa-Hélice Básico/genética; Benzamidas/farmacología; Crisis Blástica/genética; Crisis Blástica/patología; Femenino; Proteínas de Homeodominio/genética; Humanos; Mesilato de Imatinib; Interleucina-3/biosíntesis; Interleucina-3/genética; Leucemia Mieloide Aguda/genética; Leucemia Mieloide Aguda/patología; Masculino; Ratones; Ratones Endogámicos BALB C; Mutación Missense; Neoplasias Experimentales/tratamiento farmacológico; Neoplasias Experimentales/genética; Neoplasias Experimentales/patología; Proteínas de Fusión Oncogénica/genética; Piperazinas/farmacología; Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células T Precursoras/tratamiento farmacológico; Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células T Precursoras/genética; Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células T Precursoras/metabolismo; Leucemia-Linfoma Linfoblástico de Células T Precursoras/patología; Pirimidinas/farmacología; Receptor alfa de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas/genética; Factor de Transcripción HES-1; Factores de Escisión y Poliadenilación de ARNm/genética
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Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Contexto en salud: 6_ODS3_enfermedades_notrasmisibles Problema de salud: 6_leukemia Asunto principal: Leucemia Mieloide Aguda / Crisis Blástica / Regulación Leucémica de la Expresión Génica / Proteínas de Fusión Oncogénica / Proteínas de Homeodominio / Receptor alfa de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas / Factores de Escisión y Poliadenilación de ARNm / Factores de Transcripción con Motivo Hélice-Asa-Hélice Básico / Neoplasias Experimentales / Antineoplásicos Tipo de estudio: Clinical_trials / Prognostic_studies Idioma: En Revista: Exp Hematol Año: 2014 Tipo del documento: Article País de afiliación: Japón
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