Intoxicação experimental por folhas de Crotalaria pallida (mucronata) em ovinos / Experimental poisoning by Crotalaria pallida (mucronata) in sheep

Descrevem-se o quadro clínico, patológico e o potencial tóxico das folhas verdes de Crotalaria pallida em ovinos. Para o experimento folhas verdes de C. pallida foram coletadas no município de São João do Sul em Santa Catarina e administradas por via oral para seis ovinos adultos, em doses únicas de 40, 20, 10, 5, 2,5 e 2,5g/kg, e para dois ovinos, em doses diárias de 0,63 e 1,25g/kg durante 30 dias. Reproduziu-se a intoxicação com doses letais a partir de 2,5g/kg. Um dos ovinos que recebeu a dose única de 2,5g/kg e os que receberam as doses diárias, não adoeceram. Todos os ovinos que apresentaram sinais clínicos morreram entre 13 e 22 horas após a administração das folhas. Sinais clínicos leves como fezes pastosas, inquietação e aumento das frequências cardíaca e respiratória tiveram início cerca em 11 horas após a ingestão da planta. Minutos antes da morte observaram-se dispneia intensa com respiração abdominal pronunciada. As principais lesões macroscópicas foram restritas à cavidade torácica, como hidrotórax e edema pulmonar acentuado. O exame microscópico revelou no pulmão, edema acentuado e difuso na superfície pleural, nos espaços interlobulares e ao redor das artérias peribronquiais e peribronquiolares. Edema multifocal foi observado no interior de alvéolos e ao redor de brônquios e bronquíolos, além de leve infiltrado neutrofílico multifocal. O quadro clínico-patológico da intoxicação experimental foi similar ao observado na intoxicação espontânea e caracterizou-se por edema iulmonar acentuado e morte logo após o início dos sinais clínicos.(AU)

This paper describes the toxic potential of the green leaves of Crotalaria pallida and the clinical signs in experimentally poisoned sheep. Green leaves of C. pallida were collected in São João do Sul, Santa Catarina, and administered orally to six adult sheep, as single dose of 40, 20, 10, 5, 2.5 and 2.5g/kg, and for two sheep at doses of 0.63 and 1.25g/kg during 30 days. The poisoning was reproduced at lethal doses of 2.5g/kg. One of the sheep that received a single dose of 2.5g/kg and another that received daily doses did become ill. All sheep wich developed clinical signs died between 13 and 22 hours after administration of the plant. Slight signs started in about 11 hours after ingestion of the plant, and clinical signs included loose stool, restlessness and increased heart and respiratory rates. A few minutes preceding death, pronounced abdominal breathing and severe dyspnea was observed. The main gross lesions were restricted to the thoracic cavity, as severe pulmonary edema and hydrothorax. Lung microscopy showed marked edema in the diffuse pleural surface, the interlobular spaces and around the peribronchial arteries. Multifocal edema was observed within alveoli and around the bronchi and bronchioles, and mild multifocal infiltration of neutrophils. The clinical and pathological alerations of the experimental poisoning was similar to that observed in the spontaneous poisoning, characterized by marked pulmonary edema and death shortly after the onset of clinical signs.(AU)

Edema e enfisema pulmonar agudo em bovinos no Sul do Brasil: doença espontânea e reprodução experimental / Acute pulmonary edema and emphysema in cattle in Southern Brazil: spontaneous disease and experimental reproduction

The paper reports the epidemiological data, clinical signs and lesions of four outbreaks of acute pulmonary edema and emphysema in cattle (ABPE) which occurred in the states of Parana and Santa Catarina, as well as its experimental reproduction. The spontaneous disease occurred after the cattle was transferred from a mature and dry pasture to another luxurious sprouting one. All affected animals were adult dairy cows of Holstein and Brown Swiss breed. The main clinical signs were dyspnea of laborious abdominal breathing with extended neck and open mouth.The sick animals also presented subcutaneous emphysema, decreased milk production, slow recovery or death. Postmortem findings were restricted to a dark red not collapsed lung, which was shiny and hyper sizzling more than usual and with marked interlobular emphysema. Histological lesions in the lung consisted of alveolar and interlobular emphysema, areas with congestion and edema, hyaline degeneration of the alveolus wall and moderate diffuse infiltration of macrophages and eosinophils. The experimental reproduction of the disease was performed in a cow by orally administration of 0.7mg/kg /LW of L-Tryptophan single dose. The animal died on the seventh day of the experiment. The clinical signs and lesions were similar to those observed in the naturally occurring disease.

Descrevem-se os dados epidemiológicos, os sinais clínicos e as lesões de quatro surtos da doença do edema e enfisema pulmonar agudo em bovinos (EEPAB) nos estados de Santa Catarina e Paraná e sua reprodução experimental. A doença espontânea ocorreu após transferência de bovinos de pastagem madura e seca para outra jovem e viçosa. Todos os bovinos afetados eram vacas das raças holandês e pardo suíço. Os principais sinais clínicos foram dispneia e respiração abdominal dificultosa com o pescoço estendido e a boca aberta. Apresentaram, também, enfisema subcutâneo, queda na produção de leite e recuperação lenta ou morte. Os achados de necropsia foram restritos ao pulmão o qual tinha coloração vermelho escuro, não colabado, de aspecto brilhante e hipercriptante com enfisema interlobular acentuado. As lesões histológicas no pulmão consistiam principalmente de enfisema alveolar e interlobular intercalado por áreas de congestão e edema, degeneração hialina da parede dos alvéolos e infiltrado de macrófagos e eosinófilos, moderado, difuso. A reprodução experimental da doença foi realizada em um bovino, com administração de 0,7mg/kg de peso corporal de L-triptofano por via oral em dose única. O animal morreu no sétimo dia de experimento. Os sinais clínicos e lesões foram idênticos aos observados na doença espontânea.

Intoxicação espontânea e experimental por frutos de Eugenia uvalha Cambess (Myrtaceae) em ovinos / Spontaneous and experimental poisoning by fruits of Eugenia uvalha Cambess (Myrtaceae) in sheep

Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões de uma enfermidade de ovinos caracterizada por apatia, sialorréia, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, incoordenação motora, opistótono e convulsões, geralmente seguidos de morte. A doença ocorreu nos meses de fevereiro e março de 2009 a 2013, nas regiões Oeste e Planalto do Estado de Santa Catarina e está associada à queda dos frutos da "uvaieira" (Eugenia uvalha Cambess). Nas propriedades onde ocorreram os surtos havia grande quantidade de frutos caídos ao chão e os ovinos os consumiam avidamente. Os que sobreviveram permaneceram com convulsões intermitentes. Não foram observadas alterações macroscópicas ou histológicas. No entanto, foram encontrados frutos inteiros ou fragmentados, misturados ao conteúdo dos pré-estômagos e intestinos. A doença foi reproduzida a partir do fornecimento de frutos maduros de uvaia à três ovinos, nas doses diárias de 45,45g/kg, 68,18g/kg e 82,35g/kg por até seis dias. A principal forma de diagnóstico de intoxicação por "uvaia" é a observação do quadro clínico e epidemiológico, associado à presença de frutos e sementes no trato gastrointestinal.

We describe the epidemiological, clinical signs and lesions of a disease of sheep characterized by apathy, sialorrhoea, teeth grinding, circling, blindness, incoordination, seizures and opisthotonos usually followed by death. The disease occurred in February and March 2009 of 2013, in the West highlands and mountanous regions of Santa Catarina State and was associated with the falling fruits of "uvaieira" (Eugenia uvalha Cambess). In farms where outbreaks occurred had loads of fruit fallen to the ground and the sheep ate them hungrily. Those who survived remained with intermittent seizures. No gross or histological changes were observed. However, the whole fruits or their fragments mixed in the content of the pre-stomachs and bowels were found. The disease was reproduced providing the uvaia ripe fruits to three sheep, in daily doses of 45,45 g/kg, 68,18 g/kg and 82,35 g/kg each, for until six days. The main way to diagnose the uvaia poisoning is the observation of the clinical and epidemiological data, associated with the presence of fruits and seeds in the gastrointestinal tract.

Toxoplasmose em primatas neotropicais: estudo retrospectivo de sete casos / Toxoplasmosis in New World primates: Retrospective study of seven cases

A toxoplasmose é considerada uma doença parasitária fatal em primatas neotropicais. O objetivo deste trabalho foi descrever, através de um estudo retrospectivo, os casos de toxoplasmose em primatas neotropicais. No período de 1999-2009 foram realizados 86 exames anatomopatológicos em primatas e a toxoplasmose foi a enfermidade mais comum (7/86), relatando-se um caso em sagui-do-tufo-preto (Callithrix penicillata) e seis em bugio-ruivo (Alouatta guariba). Dois animais foram encontrados mortos e cinco morreram em poucos dias. Os sinais clínicos mais frequentes foram apatia e anorexia (5/7), distensão abdominal (4/7) e febre (3/7). Na necropsia observou-se esplenomegalia (4/7), hemorragia do trato digestório, linfonodos e bexiga (4/7), pulmões avermelhados (3/7) e hepatomegalia (2/7). No exame histopatológico evidenciou-se hepatite (7/7), esplenite (3/7), miocardite (2/7), enterite (2/7), linfadenite (1/7) e sialite (1/7) necróticas e, pneumonia intersticial (4/7). Em fígado, pulmões, baço, coração, linfonodos e glândula salivar havia taquizoítos de Toxoplasma gondii que foram também detectados pelo exame de imuno-histoquímica anti-T. gondii em fígado, baço e pulmões (5/7). A toxoplasmose pode causar alta mortalidade em colônias de primatas neotropicais e representar mais uma ameaça à conversação dessas espécies em cativeiro. Sendo assim, medidas preventivas devem ser tomadas para evitar a contaminação desses animais.

Toxoplasmosis is considered to be a fatal parasitic disease in New World primates. The objective of this report was to describe, through a retrospective study, the toxoplasmosis cases in New World primates. From 1999 to 2009 eighty-six anatomopathological exams was performed in primates and toxoplasmosis was the most common disease (7/86). One case occurred in Black-Tufted-Marmoset (Callithrix penicillata) and six in Brown-Howler monkeys (Alouatta guariba). Two monkeys were found death and five died within few days. The most common clinical signs were apathy and anorexia (5/7), abdominal distension (4/7) and fever (3/7). The main gross lesions were splenomegaly (4/7), hemorrhage in digestory system, lymph nodes and urinary bladder (4/7), reddish lungs (3/7) and hepatomegaly (2/7). Histopathological findings were necrotizing hepatitis (7/7), splenitis (3/7), myocarditis (2/7), enteritis (2/7), lymphadenitis (1/7) and sialitis (1/7), and interstitial pneumonia (4/7). In the liver, lungs, spleen, heart, lymph nodes and salivary gland there were tachyzoites of Toxoplasma gondii that also detected by immunohistochemistry against T. gondii in liver, spleen and lungs (5/7). Toxoplasmosis can cause high mortality in New World primate colonies and can be a threat to preservation of those species in captivity. Therefore, preventive measures should be taken to avoid the contamination of those animals.

Intoxicação espontânea e experimental por folhas e frutos de Erythroxylum deciduum (cocão) em ovinos no Estado de Santa Catarina / Spontaneous and experimental poisoning by the leaves and fruits of Erythroxylum deciduum (Cocão) in sheep in the State of Santa Catarina, Brazil

Descreve-se uma enfermidade em ovinos de ocorrência sazonal, caracterizada por manifestações nervosas e morte rápida, nos municípios de Rancho Queimado e Ponte Alta do Sul, no estado de Santa Catarina. A doença foi reproduzida experimentalmente em ovinos com a administração de folhas de Erythroxylum deciduum coletados durante o verão, com doses letais a partir de 10g/kg de peso vivo. Em um único experimento com os frutos a dose de 15g/kg foi letal. O início da manifestação dos sinais clínicos, ocorreu entre 0 e 2 horas após a administração das folhas ou dos frutos e a evolução da doença foi de 10 minutos a 18 horas. Doses de até 20g/kg de folhas coletadas no período de inverno, produziram alterações clínicas discretas em dois ovinos. Os sinais clínicos foram depressão, sonolência e, quando os animais eram movimentados, incoordenação motora, desequilíbrio, quedas, dificuldade para se levantar e estação com os membros abertos. Também foi observado: salivação intensa, regurgitação, bruxismo, aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os sinais clínicos se agravavam quando os animais eram movimentados e geralmente resultavam em morte. Os animais que morreram pelas intoxicações espontânea e experimental, não tinham alterações macroscópicas e microscópicas significativas. O corte das árvores de E. deciduum faz com que o tronco rebrote, favorecendo a ingestão da planta pelos ovinos. Este fato e a disponibilidade de frutos maduros que caem ao chão podem ser responsabilizados pela doença de ovinos com sinais nervosos e ausência de lesões macroscópicas e microscópicas, que ocorrem nos meses de verão, no Estado de Santa Catarina.

A disease in sheep with seasonal occurrence in the municipalities of Rancho Queimado and Ponte Alta do Sul, State of Santa Catarina, characterized by nervous manifestations and rapid death is described. The disease was reproduced experimentally in sheep giving the leaves of Erythroxylum deciduum collected in summer, at lethal doses from 10g/kg on. In one experiment in sheep with the fruits, the dose of 15g/kg was lethal. The onset of symptoms occurred within 2 hours after administration of the leaves, and the poisoning had a course from 10 minutes to 18 hours. Doses up to 20g/kg of leaves collected in winter caused slight signs of poisoning in two sheep. In the experiments, the clinical signs were depression and somnolence, and when the animals were moved, motor incoordination, imbalance, falls, difficulty to get up, and station with open legs; intense salivation, regurgitation, bruxism, increased heart rate and breathing was also observed. The clinical signs and death were exacerbated when the sheep were moved. The animals that died by the spontaneous and experimental poisoning did not show important gross lesions or microscopic alterations. It was concluded that the cut of the tree, allows growth of sprouts from the stems, encouraging the sheep to eat the plant. This fact and the availability of ripe fruits that fall off the trees can be made responsible for the poisoning with nervous signs of sheep, which occurs during the summer months in the state of Santa Catarina.

Fatal onion (Allium cepa) toxicosis in water buffalo (Bubalus bubalis).

Toxicosis caused by the ingestion of onion (Allium cepa) by 5 water buffalo (Bubalus bubalis) occurred in the district of Caçador, Santa Catarina, Brazil. The water buffalo died after ingestion of a large quantity of onion that had been left in the pasture. Clinical signs started 8 days postingestion and were characterized by pale mucous membranes, lethargy, and dark urine. At necropsy, pieces of onions were found in the rumen of 1 animal. The carcass smelled strongly of onion, and the kidneys and urine were dark brown. Microscopic renal lesions included tubular degeneration and necrosis with deposits of eosinophilic material in the cytoplasm of renal tubular epithelial cells and tubular lumina. These changes were consistent with hemoglobinuric nephrosis. Centrilobular coagulation necrosis was observed in the liver accompanied by hemorrhage and macrophages containing brown cytoplasmic pigment. A diagnosis of hemolytic anemia caused by onion toxicosis was based on the epidemiological data, clinical signs, macroscopic changes, and histological lesions.

Intoxicação por closantel em ovinos e caprinos no Estado de Santa Catarina: [revisão] / Poisoning by closantel in sheep and goats in the State of Santa Catarina, Brazil: [revisão]

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por clo-santel, um em ovinos e outro em caprinos, no Estado de San-ta Catarina. No primeiro surto, de 12 ovinos que adoeceram 5 apresentaram cegueira, desses três morreram (Ovinos 1-3) e dois (Ovinos 4 e 5) foram eutanasiados, 6 meses após ficarem cegos. No segundo surto, de 26 caprinos que adoeceram, seis animais sobreviveram, porém ficaram cegos, e um deles foi eutanasiado. Clinicamente os animais apresentavam depressão, ataxia, incoordenação motora e reflexo pupilar diminuído a ausente. Em alguns animais esse quadro evoluiu para cegueira bilateral com ausência de reflexo de ameaça e midríase bilateral irresponsiva. Ao exame oftálmico verificou-se atrofia dos vasos da retina e hiperreflexia. Pelo exame histológico observou-se edema mielínico levando a status spongiosus no sistema nervoso central e neuropatia compressiva no nervo óptico, acompanhada de degeneração e/ou atrofia da retina. O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação por closantel em ovinos e caprinos.

Two outbreaks of closantel overdosage in sheep and goat flocks are described. In the first outbreak 12 sheep were affected, 5 of them showed blindness, three sheep died (Sheep 1-3) and two were euthanized 6 months after the onset of clinical manifestation (Sheep 4 and 5). In the second outbreak 26 goats were affected, from which six survived despite blindness and one was euthanized. Clinically the animals showed depression, ataxia, motor incoordination, decreased or absent pupil reflexes. In some animals this clinical picture developed to bilateral blindness, with no reaction to threat and bilateral irresponsive midriasis. In the ophthalmic examination retinal vessel atrophy and hyperreflexia were observed. The histological examination showed myelin edema leading to status spongiosus in the central nervous system and compressive neuropathy of the optic nerve, associated with retinal degeneration and/or atrophy. This report aims to describe the epidemiologic, clinic and pathologic aspects of closantel overdosage in sheep and goats.