RESUMO
Introduction: Percutaneous cement discoplasty is a minimally invasive procedure to treat low back pain due to advanced degenerative disc disease in elderly patients. Complications of this procedure has been described such as infection, vertebral fracture, cement leakage and nerve injury. Intraoperative neuromonitoring is used to detect the latter. The objective of this study was to assess the usefulness of neuromonitoring during discoplasty to detect new neurological compromise. Methods: 100 consecutive patients were included in this retrospective study, (30 males and 70 females, mean age of 76.3 ± 5.71 years) with mechanical low back pain who underwent percutaneous cement discoplasty. Results: Sensitivity to detect neurological injury was 82% (CI 95% 66-98), specificity was of 99% (CI 95%98-100) with a positive predictive value of 0.95 (CI 95% 85-100) and a negative predictive value of 0.97 (CI 95% 95-99). In 5 patients neurological compromise was not detected by neuromonitoring. Discussion: Our study showed high sensitivity and specificity of neuromonitoring to detect neurological irritation during percutaneous discoplasty. Intraoperative neuromonitoring resulted an effective assistance during this minimally invasive procedure.
Introducción: La Discoplastia percutánea con cemento es un procedimiento mínimamente invasivo para tratar el dolor lumbar debido a la enfermedad degenerativa del disco avanzada en pacientes ancianos. Se han descrito complicaciones de este procedimiento como infección, fractura vertebral, fuga de cemento y lesión nerviosa. El neuromonitoreo intraoperatorio se utiliza para detectar este último. El objetivo de este estudio fue evaluar la utilidad del neuromonitoreo intraoperatorio durante la Discoplastia para detectar un nuevo compromiso neurológico. Material y métodos: se incluyeron en este estudio retrospectivo 100 pacientes consecutivos (30 varones y 70 mujeres, edad media 76,3 ± 5,71 años) con lumbalgia mecánica sometidos a Discoplastia percutánea con cemento. Resultados: La sensibilidad para detectar lesión neurológica fue del 82% (IC 95% 66-98), la especificidad fue del 99% (IC 95% 98-100) con un valor predictivo positivo de 0,95 (IC 95% 85-100) y un valor predictivo negativo. valor predictivo de 0,97 (IC 95% 95-99). En 5 pacientes no se detectó compromiso neurológico mediante neuromonitoreo. Discusión: Nuestro estudio mostró una alta sensibilidad y especificidad del neuromonitoreo intraoperatorio para detectar irritación neurológica durante la discoplastia percutánea. El neuromonitoreo intraoperatorio resultó una ayuda eficaz durante este procedimiento mínimamente invasivo.
Assuntos
Cimentos Ósseos , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Feminino , Humanos , Masculino , Estudos RetrospectivosRESUMO
Background: Mitochondrial activity is essential for cardiac and skeletal muscle. The relationship between mitochondrial dysfunction and different cardiovascular conditions has been well described. Pharmacological treatment for heart failure involves different drugs as: angiotensin-converting enzyme inhibitors, B-adrenergic blockers, digitalis glycosides and diuretics. The clinical benefit from medication is clear, however, the role of this drugs in mitochondrial metabolisms is not well understood. Aim of the study: The objective of our study was to analyze structural and functional characteristics of cardiac and skeletal muscle mitochondria in mice treated with drugs normally used for heart failure and compare it to a control group. Methods: Twenty-five Albino Mice divided in five groups were treated with heart failure medication during 30 days (group I to IV). 30 days after treatment they were sacrificed, heart and skeletal muscle were analyzed and compared with a control group (V). Results: Enzymatic activity was slightly increased in groups treated with heart failure medication compared to control group (p>0.05). Mitochondrial morphology was significantly altered in groups treated compared to control group, in addition, mitochondrial area was significantly increased in the treated groups, in both cardiac and skeletal muscle. Conclusions: We concluded that heart failure medication could produce modifications in mitochondrial function; we believe that mitochondria maintains the enzymatic activity by increasing size and modifying morphology. Methods: Twenty-five Albino Mice divided in five groups were treated with heart failure medication during 30 days (group I to IV). 30 days after treatment they were sacrificed, heart and skeletal muscle were analyzed and compared with a control group (V). Results: Enzymatic activity was slightly increased in groups treated with heart failure medication compared to control group (p>0.05). Mitochondrial morphology was significantly altered in groups treated compared to control group, in addition, mitochondrial area was significantly increased in the treated groups, in both cardiac and skeletal muscle. Conclusions: We concluded that heart failure medication could produce modifications in mitochondrial function; we believe that mitochondria maintains the enzymatic activity by increasing size and modifying morphology. Results: Enzymatic activity was slightly increased in groups treated with heart failure medication compared to control group (p>0.05). Mitochondrial morphology was significantly altered in groups treated compared to control group, in addition, mitochondrial area was significantly increased in the treated groups, in both cardiac and skeletal muscle. Conclusions: We concluded that heart failure medication could produce modifications in mitochondrial function; we believe that mitochondria maintains the enzymatic activity by increasing size and modifying morphology. Conclusions: We concluded that heart failure medication could produce modifications in mitochondrial function; we believe that mitochondria maintains the enzymatic activity by increasing size and modifying morphology.
Introducción: la actividad mitocondrial es esencial para el músculo cardíaco y esquelético. La relación entre la disfunción mitocondrial y diferentes condiciones cardiovasculares ha sido bien descrita. El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca implica diferentes medicamentos como: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores B-adrenérgicos, glucósidos digitálicos y diuréticos. Los beneficios clínicos del tratamiento son claros, sin embargo, el papel de estos fármacos en el metabolismo mitocondrial no esta bien establecido.Objetivo del estudio: El objetivo de nuestro estudio fue analizar las características estructurales y funcionales de las mitocondrias del músculo cardíaco y esquelético en ratones tratados con fármacos habitualmente utilizados para la insuficiencia cardíaca y compararlo con un grupo control.Métodos: Veinticinco ratones albinos divididos en cinco grupos fueron tratados con la medicación para insuficiencia cardíaca durante 30 días (grupo I a IV). 30 días después del tratamiento se sacrificaron, el corazón y el músculo esquelético se analizaron y se compararon con un grupo control (V).Resultados: La actividad enzimática se incrementó ligeramente en los grupos tratados con medicamentos insuficiencia cardiaca en comparación con el grupo control (p> 0,05). morfología mitocondrial se modificó significativamente en los grupos tratados en comparación con el grupo control, además, el área mitocondrial fue significativamente mayor en los grupos tratados, tanto en el músculo cardíaco y estriado.Conclusiones: Concluimos que la medicación insuficiencia cardíaca podría producir modificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividad enzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología. Objetivo: El objetivo de nuestro estudio fue analizar las características estructurales y funcionales de las mitocondrias del músculo cardíaco y esquelético en ratones tratados con fármacos habitualmente utilizados para la insuficiencia cardíaca y compararlo con un grupo control. Métodos: Veinticinco ratones albinos divididos en cinco grupos fueron tratados con la medicación para insuficiencia cardíaca durante 30 días (grupo I a IV). 30 días después del tratamiento se sacrificaron, el corazón y el músculo esquelético se analizaron y se compararon con un grupo control (V).Resultados: La actividad enzimática se incrementó ligeramente en los grupos tratados con medicamentos insuficiencia cardiaca en comparación con el grupo control (p> 0,05). morfología mitocondrial se modificó significativamente en los grupos tratados en comparación con el grupo control, además, el área mitocondrial fue significativamente mayor en los grupos tratados, tanto en el músculo cardíaco y estriado.Conclusiones: Concluimos que la medicación insuficiencia cardíaca podría producir modificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividad enzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología. Resultados: La actividad enzimática se incrementó ligeramente en los grupos tratados con medicamentos insuficiencia cardiaca en comparación con el grupo control (p> 0,05). morfología mitocondrial se modificó significativamente en los grupos tratados en comparación con el grupo control, además, el área mitocondrial fue significativamente mayor en los grupos tratados, tanto en el músculo cardíaco y estriado.Conclusiones: Concluimos que la medicación insuficiencia cardíaca podría producir modificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividad enzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología. Conclusiones: Concluimos que la medicación insuficiencia cardíaca podría producir modificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividad enzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología.