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1.
Rev. Inst. Med. Trop. Säo Paulo ; 46(1): 25-31, Jan.-Feb. 2004. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-356654

RESUMO

O carcinoma hepatocelular (CHC) é um importante tipo de câncer relacionado etiologicamente a alguns vírus, carcinógenos químicos e outros fatores ambientais que causam danos crônicos ao fígado em humanos. A freqüência de mutação do gene p53 em CHC é altamente heterogênea (0-52 por cento) nos diversos países. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar, imuno-histologicamente, a freqüência da expressão anômala de p53 em CHCs em pacientes cirróticos versus não-cirróticos, bem como em displasia hepática e hiperplasia adenomatosa. Para isso, foram estudados 84 pacientes com carcinoma hepatocelular ou cirrose. RESULTADOS: Foram detectadas expressões do p53 alterado em 58,3 por cento dos pacientes com CHC graus III-IV, contrastando com os 22,2 por cento dos pacientes com CHC graus I-II (p = 0,02). Áreas não tumorais, tanto nas proximidades do CHC como nos 30 casos de cirrose não mostraram expressão nuclear alterada do p53, mesmo nas displasias ou hiperplasias adenomatosas. Quando se considerou HBV, HCV ou alcoolismo nos casos estudados, não se encontrou diferença significativa. CONCLUSÃO: A elevada freqüência de imuno-expressão de p53 nesta população é próxima à relatada na China e África, tornando necessárias outras pesquisas para explicar as diferenças com os CHC estudados na Europa e na América do Norte.


Assuntos
Humanos , Carcinoma Hepatocelular/química , Fibrose/metabolismo , Neoplasias Hepáticas/química , /análise , Biomarcadores/análise , Carcinoma Hepatocelular/patologia , Fibrose/patologia , Hiperplasia/metabolismo , Hiperplasia/patologia , Imuno-Histoquímica , Neoplasias Hepáticas/patologia , Fígado/metabolismo , Fígado/patologia
2.
Arq. gastroenterol ; 40(4): 256-261, out.-dez. 2003. ilus, tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-359889

RESUMO

RACIONAL: O desenvolvimento do câncer de esôfago humano é um processo progressivo de diversas etapas. Um indicador precoce deste processo é o aumento na proliferação das células epiteliais esofágicas, incluindo alterações morfológicas, como hiperplasia das células basais, displasia, carcinoma in situ e carcinoma avançado de células escamosas do esôfago. Ao nível celular, o processo de carcinogênese está relacionado com alterações no controle de proliferação celular, diferenciação e morte celular programada (apoptose). A maioria das células tumorais contém alterações genéticas que se relacionam com o controle desses processos, incluindo fatores de transcrição e proteínas relacionadas à apoptose. OBJETIVO: Neste artigo de revisão apresenta-se o conhecimento acerca do perfil genético deste subgrupo de tumor do esôfago, focando-se no potencial desenvolvimento de novas ferramentas para o tratamento clínico do carcinoma avançado de células escamosas do esôfago. CONCLUSÕES: O avanço no campo da biologia molecular tem permitido um maior conhecimento do processo de carcinogênese do esôfago, que deve resultar em benefícios aos pacientes com câncer. Desta forma, espera-se que um melhor entendimento das alterações moleculares durante a carcinogênese aumente o controle e a prevenção ao câncer e também possa levar ao tratamento melhorado da doença.


Assuntos
Humanos , Neoplasias Esofágicas/genética , Neoplasias de Células Escamosas/genética , Apoptose , Neoplasias Esofágicas/patologia , Neoplasias Esofágicas/terapia , Genes Supressores de Tumor , Neoplasias de Células Escamosas/patologia , Neoplasias de Células Escamosas/terapia , Oncogenes
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