Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 1 de 1
Filtrar
Mais filtros








Base de dados
Intervalo de ano de publicação
1.
J Agric Food Chem ; 67(10): 2856-2864, 2019 Mar 13.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-30785275

RESUMO

Among the various treatments, induction of synoviocyte apoptosis by natural products during a rheumatoid arthritis (RA) pathological condition can be considered to have vast potential. However, it is unclear that liquiritin, a kind of natural flavonoid extracted from the roots of Glycyrrhiza uralensis, induced the apoptosis of the synovial membrane and its molecular mechanism. In this study, interleukin-1ß (IL-1ß)-RA-FLS cells were incubated with different concentrations of liquiritin. An MTT assay, Hoechst 33342 staining, JC-1 staining, and Western blot were used to check the viability, cell apoptosis, mitochondrial membrane potential changes, and the expression of related proteins, respectively. In vivo, a TUNEL assay and HE staining of tissue were used for histopathological evaluation. Our results showed that liquiritin significantly inhibited the proliferation of IL-1ß-induced-RA-FLS, promoted nuclear DNA fragmentation, and changed the mitochondrial membrane potential to accelerate cell apoptosis. Liquiritin downregulated the ratio of Bcl-2/Bax and inhibited the VEGF expression and phosphorylation of JNK and P38. Moreover, liquiritin improved the clinical score of rheumatism, inflammatory infiltration, and angiogenesis and induced apoptosis of the synovial tissue in vivo. Hence, liquiritin ameliorates RA by reducing inflammation, blocking MAPK signaling, and restraining angiogenesis.


Assuntos
Artrite Reumatoide/tratamento farmacológico , Artrite Reumatoide/imunologia , Medicamentos de Ervas Chinesas/administração & dosagem , Flavanonas/administração & dosagem , Glucosídeos/administração & dosagem , Glycyrrhiza uralensis/química , Neovascularização Patológica/tratamento farmacológico , Animais , Apoptose/efeitos dos fármacos , Artrite Reumatoide/genética , Artrite Reumatoide/fisiopatologia , Proliferação de Células/efeitos dos fármacos , Humanos , Interleucina-1beta/genética , Interleucina-1beta/imunologia , Sistema de Sinalização das MAP Quinases/efeitos dos fármacos , Masculino , Neovascularização Patológica/genética , Neovascularização Patológica/imunologia , Neovascularização Patológica/fisiopatologia , Fosforilação/efeitos dos fármacos , Ratos , Ratos Wistar , Membrana Sinovial/efeitos dos fármacos , Membrana Sinovial/imunologia , Proteínas Quinases p38 Ativadas por Mitógeno/genética , Proteínas Quinases p38 Ativadas por Mitógeno/imunologia
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA