Fístula coronária direita e seio venoso com dilatação aneurismática gigante e repercussão de cavidades direitas / Right coronary and venous sinus fistula with giant aneurysmal dilatation and repercussion of right cavities

INTRODUÇÃO: As fístulas coronárias são anomalias congênitas raras. A coronária direita (CD) está envolvida em 50% dos casos e a descendente anterior (DA) em 42%. Geralmente, a drenagem se faz para câmaras de baixa pressão, ventrículo direito (41%), átrio direito (26%) artéria pulmonar (15%) e, mais raramente, para o seio venoso¹. Os sintomas mais comuns são dispneia (31%), dor torácica (23%) e angina (21%) e, à ausculta cardíaca, um sopro contínuo está presente em 82% dos casos. A formação de aneurismas ocorre em 14% dos casos e complicações maiores como embolia pulmonar, ruptura ou tamponamento em até 2%². RELATO DO CASO: R.A.O. feminino, 51 anos, hipertensa, dislipidêmica, obesidade grau I, refere dispneia classe funcional II e dor torácica atípica há 7 anos, com piora discreta e progressiva, negava outros sintomas, exame físico: sopro contínuo em borda esternal direita alta. RX: cardiomegalia com predomínio de câmaras direitas. ECG normal. Ecocardiograma: seio coronário muito dilatado, insuficiência tricúspide moderada, PSVD 47 mmHg, tronco pulmonar normal, função biventricular preservada. CD dilatada e tortuosa. AngioTC mostrou dilatação importante do seio coronário com estenose do seu óstio no átrio direito por compressão extrínseca pela CD, que é aneurismática e tortuosa em toda sua extensão (12x12mm na origem e 35x31mm na porção distal), pequena fístula entre CD distal e o seio coronário. Cintilografia miocárdica: sem isquemia. Cateterismo cardíaco: CD aneurismática e tortuosidade em toda sua extensão, ausência de lesões obstrutivas nas demais coronárias. Após discussão em heart team, mantido paciente em tratamento clínico, controle de duplo produto, anticoagulação, seguimento rigoroso de sintomas e angiotomografia de controle. CONCLUSÃO: Não existe até o momento conduta padronizada para casos desta complexidade, tendo sido discutida a possibilidade de intervenção cirúrgica ou percutânea. Entretanto, devido à ausência de sintomas de maior gravidade, ausência de sinais de isquemia miocárdica e relativo alto risco de complicações pós-intervenção, optou-se por seguimento clínico rigoroso.

Estenose de bioprótese valvar aórtica de rápida evolução para disfunção biventricular grave: um desafio diagnóstico e terapêutico / Bioprosthetic aortic valve stenosis that rapidly progresses to severe biventricular dysfunction: a diagnostic and therapeutic challenge

INTRODUÇÃO: As próteses valvares biológicas apresentam menor durabilidade, especialmente em crianças e jovens, devido à intensa evolução com calcificação¹ ². DESCRIÇÃO DO CASO: I.O.S.V, homem, portador de valva aórtica bivalvular, estenose aórtica subvalvar e coarctação de aorta. Aos 2 anos, realizou istmoplastia e ressecção de membrana subvalvar; aos 17 anos, notados aneurisma da raiz da aorta (49mm) ascendente (55mm) com hipoplasia do arco transverso, indicada Bentall de Bono com bioprótese e implante de tubo em arco distal. Aos 20 anos (abril/2022), assintomático, ecocardiograma (ECO): HVE discreta, função sistólica preservada, folheto anterior da prótese com redução importante de mobilidade, GM 18mmHg. Assintomático em fevereiro/2023, ECO: dilatação biatrial moderada, biventricular discreta e disfunção sistólica (FAC 33%, TAPSE 12mm, FEVE 47%), folheto anterior com redução importante da mobilidade, GM 35mmHg, iniciado terapia para disfunção ventricular. Após 30 dias evoluiu com congestão, dispneia, tosse com hemoptóicos e febre, internado em hospital externo recebeu tratamento para pneumonia (PAC) e IC, sem melhora clínica. Chegou transferido em mau estado geral, febril, dispneico, hipervolêmico. AngioTC de tórax negativa para TEP, com consolidação pulmonar bibasal. ECO transesofágico: dilatação e disfunção biventricular importante (FAC 17%, TAPSE 13mm, FEVE 27%), prótese valvar com folhetos calcificados, não podendo descartar trombo ou endocardite (EI), GM 50 mmHg, AV 0,6cm² e indexada 0,26 cm²/m². Evoluiu com choque circulatório e, mediante suspeita de EI, foi submetido à cirurgia de urgência com novo Bentall de Bono e prótese mecânica. Evoluiu com melhora clínica gradual, ECO: FEVE 37%, prótese normofuncionante. Anatomopatológico da prótese revelou intensa fibrose e calcificação, sem trombo/EI, cultura da peça sem crescimento bacteriano. CONCLUSÃO: Trata-se de um caso complexo, de rápida evolução do grau de estenose, com progressão para disfunção biventricular grave, instabilidade hemodinâmica e necessidade de correção cirúrgica de urgência. O diagnóstico de PAC foi viés, gerando a suspeita de EI como pos.

Papel do destreinamento físico na investigação da hipertrabeculação do ventrículo esquerdo em atleta: série de casos / Role of physical detraining in the investigation of left ventricular hypertrabeculation in an athlete: case series

INTRODUÇÃO: A hipertrabeculação do ventrículo esquerdo (VE) é um critério, mas não sinônimo, da entidade Miocárdio Não Compactado (MNC). Sabe-se que a trabeculação excessiva foi relatada em estados fisiológicos de aumento de pré e pós-carga em atletas. A prevalência entre atletas competitivos pela ecocardiografia varia entre 1,4% e 8,1%. Não existem dados que suportem inelegibilidade pela existência de trabeculação excessiva isolada (estrutura e função miocárdica normais). Nesses casos, além de assintomáticos e sem histórico familiar (HF) de morte súbita (MS), a distinção para MNC pode ser desafiadora. RELATO DOS CASOS: AGS, 22 anos, ex-tabagista, jogador de futebol não-profissional (treinava 3 horas por dia, 5x/semana) e praticante de corrida (6 km, 3x/ semana), assintomático, foi submetido a eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma transtorácico (ECOTT) em serviço externo, recebendo diagnóstico de MNC aos 15 anos. Foi encaminhado ao setor de cardiologia do esporte deste serviço em 2021, com ECG inocente, sem alteração de onda T, teste ergométrico (TE) sem anormalidades; Ressonância Magnética Cardíaca (RMC) evidenciando VE com dimensões aumentadas, função sistólica biventricular preservada, achados sugestivos de MNC, na ausência de fibrose miocárdica. O paciente foi orientado a realizar destreinamento por 7 meses, realizando nova RMC em 2023, que evidenciou compactação miocárdica preservada. Caso 2: JPL, 63 anos, ex-maratonista, sem comorbidades, atualmente praticante de corrida (cerca de 12-15 km/dia), apresentando aumento da trabeculação miocárdica maior que 2,3:1 em 3 segmentos cardíacos, sendo orientado destreinamento, que resultou em ausência de hipertrabeculação em RMC com função sistólica do VE preservada, cinco anos depois. Caso 3: NBO, 18 anos, praticante de futebol não-profissional, diagnosticado com aumento de trabeculação em ECOTT e RMC (2019), não fechando critério para o diagnóstico de MNC. O mesmo foi afastado de suas atividades de treinamento, realizando nova RMC em 2022, que evidenciou VE com dimensões, espessura e função preservada, além de compactação miocárdica habitual. CONCLUSÃO: A hipertrabeculação do VE é uma alteração fisiológica do exercício de alta intensidade, sendo sua distinção, portanto, de MNC em atletas, um desafio. Em casos assintomáticos, sem HF de MS e com aumento isolado de trabeculações, o destreinamento é uma opção no diagnóstico, afastando a patologia caso o achado morfológico não se sustente após.

Morbimortalidade cardiovascular após denervação renal em hipertensos resistentes / Cardiovascular morbidity and mortality after renal denervation in resistant hypertensive patients

INTRODUÇÃO: A terapia de denervação renal (TDR) é uma opção terapêutica na hipertensão arterial resistente (HAR), mas sua eficácia no controle pressórico é modesta e seu impacto na redução do risco cardiovascular é motivo de controvérsia. Faltam estudos de longo prazo avaliando desfechos cardiovasculares em pacientes submetidos ao procedimento. OBJETIVO: Avaliar a incidência de desfechos cardiovasculares e renais a longo prazo em pacientes submetidos à TDR em comparação a um grupo controle pareado de portadores de HAR. MÉTODOS: Acompanhamos 20 pacientes com HAR submetidos à TDR entre 2012 e 2014, com uma média de seguimento de 7,3 anos, comparados a um grupo controle de 8 pacientes com média de seguimento de 4,2 anos, sendo a ocorrência de eventos ajustada para o tempo de seguimento. O desfecho primário composto incluiu: morte por todas as causas, infarto não fatal, AVC não fatal e terapia renal substitutiva. Avaliamos como desfechos secundários a incidência isolada de cada elemento do desfecho composto, além do controle pressórico avaliado pela MAPA no 1º, 3º, 6º e 12º mês e, então, anualmente até o 10º ano. A diferença na incidência dos desfechos foi aferida em modelo de regressão linear de Poisson com ligação logarítmica pelo tempo de seguimento. RESULTADOS: O grupo de pacientes submetidos à TDR (N=20; idade média: 50,9 anos; 75% do sexo feminino) apresentava tempo médio de doença de 18,4 anos, com carga significativa de fatores de risco cardiovascular (diabetes mellitus: 25%; dislipidemia: 60%; tabagismo: 15%; IAM prévio: 15%; AVC prévio: 10%). O perfil do grupo controle foi semelhante, exceto pelo tabagismo, que foi significativamente maior (75% vs 15%; p=0,005). O desfecho primário ocorreu em 8 pacientes do grupo TDR vs 3 do grupo controle. Não houve diferença entre os grupos: 1) no controle pressórico ao longo do tempo; 2) no desfecho primário composto (5,4% versus 9% pacientes/ano; p=0,642); 3) nos desfechos secundários (morte por todas as causas, p=0,36; infarto não fatal, p=0,07; AVC não fatal, p=0,28). No grupo TDR, IAM prévio foi preditor independente do desfecho primário (p=0.049), enquanto AVC prévio foi preditor de morte por todas as causas (p=0.032). CONCLUSÃO: Nesta análise de pacientes submetidos à TDR por HAR não observamos benefício de controle pressórico nem de redução do risco cardiovascular em comparação ao grupo que recebeu tratamento clínico habitual.