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Development ; 145(12)2018 06 18.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-29915126

RESUMO

Lineage segregation in the mouse embryo is a finely controlled process dependent upon coordination of signalling pathways and transcriptional responses. Here we employ a conditional deletion system to investigate embryonic patterning and lineage specification in response to loss of Oct4. We first observe ectopic expression of Nanog in Oct4-negative postimplantation epiblast cells. The expression domains of lineage markers are subsequently disrupted. Definitive endoderm expands at the expense of mesoderm; the anterior-posterior axis is positioned more distally and an ectopic posterior-like domain appears anteriorly, suggesting a role for Oct4 in maintaining the embryonic axis. Although primitive streak forms in the presumptive proximal-posterior region, epithelial-to-mesenchymal transition is impeded by an increase of E-cadherin, leading to complete tissue disorganisation and failure to generate germ layers. In explant and in vitro differentiation assays, Oct4 mutants also show upregulation of E-cadherin and Foxa2, suggesting a cell-autonomous phenotype. We confirm requirement for Oct4 in self-renewal of postimplantation epiblast ex vivo Our results indicate a role for Oct4 in orchestrating multiple fates and enabling expansion, correct patterning and lineage choice in the postimplantation epiblast.


Assuntos
Padronização Corporal , Embrião de Mamíferos/metabolismo , Camadas Germinativas/citologia , Fator 3 de Transcrição de Octâmero/metabolismo , Células-Tronco Pluripotentes/citologia , Animais , Biomarcadores/metabolismo , Diferenciação Celular , Linhagem da Célula , Implantação do Embrião , Embrião de Mamíferos/citologia , Endoderma/citologia , Endoderma/metabolismo , Feminino , Gastrulação , Deleção de Genes , Regulação da Expressão Gênica no Desenvolvimento , Genótipo , Camadas Germinativas/metabolismo , Imageamento Tridimensional , Masculino , Camundongos , Mutação/genética , Proteína Homeobox Nanog/metabolismo , Fenótipo , Células-Tronco Pluripotentes/metabolismo , RNA Mensageiro/genética , RNA Mensageiro/metabolismo , Fatores de Transcrição SOXB1/metabolismo , Transdução de Sinais
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