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1.
Auton Neurosci ; 205: 57-66, 2017 07.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-28539233

RESUMO

The Duchenne Muscular Dystrophy (DMD) is a genetic disorder characterized by the absence of dystrophin protein, causing severe myopathy from increases of oxidative stress. Injuries of intestinal muscle can compromise the myenteric plexus. This study aimed to evaluate the disorders occurred in the muscular layer and in the acetylcholinesterase myenteric neurons (ACHE-r) of ileum of mdx mice, and the effects of supplementation with ascorbic acid (AA) in both components. 30 male mice C57BL/10, and 30 male mice C57BL/10Mdx were separated according to the age and treatment (n=10/group): 30-days-old control group (C30); 30-days-old dystrophic group (D30); 60-days-old control group (C60); 60-days-old dystrophic group (D60); 60-days-old control group supplemented with AA (CS60); and 60-days-old dystrophic group supplemented with AA (DS60). The animals were euthanized and the ileum was collected and processed. Semi-serial sections were stained by Masson's trichrome, and acetylcholinesterase histochemical technique in whole-mounts preparations to identify the myenteric neurons. The muscular layer thickness and the area of smooth muscle of ileum were lower in dystrophic groups, especially in D30 group. The DS60 group showed the muscular layer thickness similar to C60. The density of ACHE-r neurons of myenteric plexus of ileum was lower in D30 animals; however, it was similar in animals of 60-days-old without treatment (C60 and D60) and, higher in DS60. The cell body profile area of ACHE-r neurons was similar in C30-D30 and C60-D60; however, it was higher in DS60. DMD caused damage to the ileum's musculature and myenteric plexus, and the AA prevented the ACHE-r neuronal loss.


Assuntos
Acetilcolinesterase/metabolismo , Antioxidantes/farmacologia , Ácido Ascórbico/farmacologia , Íleo/efeitos dos fármacos , Músculo Liso/efeitos dos fármacos , Neurônios/efeitos dos fármacos , Animais , Contagem de Células , Núcleo Celular/efeitos dos fármacos , Núcleo Celular/metabolismo , Núcleo Celular/patologia , Tamanho Celular/efeitos dos fármacos , Citoplasma/efeitos dos fármacos , Citoplasma/metabolismo , Citoplasma/patologia , Modelos Animais de Doenças , Íleo/enzimologia , Íleo/patologia , Masculino , Camundongos Endogâmicos C57BL , Camundongos Endogâmicos mdx , Músculo Liso/metabolismo , Músculo Liso/patologia , Distrofia Muscular de Duchenne/tratamento farmacológico , Distrofia Muscular de Duchenne/metabolismo , Distrofia Muscular de Duchenne/patologia , Plexo Mientérico/efeitos dos fármacos , Plexo Mientérico/enzimologia , Plexo Mientérico/patologia , Neurônios/enzimologia , Neurônios/patologia , Tamanho do Órgão
2.
Arq. ciências saúde UNIPAR ; 17(3): 175-181, set.-dez. 2013. ilus, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-761390

RESUMO

Diabetes mellitus (DM) é uma desordem metabólica caracterizada pelo aumento nos níveis de glicose no sangue. O DM pode promover alterações degenerativas do sistema nervoso entérico, porque a hiperglicemia aumenta a formação de espécies reativas de oxigênio e, consequentemente, aumenta o estresse oxidativo. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da suplementação com ácido ascórbico (AA) nos neurônios NADH-diaforase reativos (NADH-dr) do plexo mioentérico do estômago de ratos com diabetes induzida por estreptozootocina. Para tanto, 15 animais foram divididos em três grupos (n = 5): Grupo C (ratos normoglicêmicos), Grupo D (ratos diabéticos) e DS Grupo (ratos diabéticos tratados com ácido ascórbico). A técnica histoquímica da NADH-diaforase foi empregada e, a densidade neuronal (neurónios/mm2) e a área do perfil dos corpos celulares de 500 neurônios NADH-d de todos os grupos foi investigada. A densidade neuronal no grupo DS foi maior do que nos grupos C (P> 0,05) e D (P <0,05). A área dos neurônios mioentéricos (NADH-dr) foi menor nos grupos C (P <0,05) e DS (P> 0,05) que o grupo D. Estes resultados sugerem que a suplementação com ascórbico promoveu um efeito neuroprotetor nos NADH-dr neurônios mioentéricos do estômago dos ratos diabéticos.


Diabetes mellitus (DM) is a metabolic disorder characterized by an increase in blood glucose levels. DM can promote degenerative changes in the enteric nervous system due to the hyperglycemia increasing the formation of reactive oxygen species and, consequently increasing the oxidative stress. The aim of this study was to evaluate the effect of ascorbic acid (AA) supplementation on the NADH-diaphorase reactive neurons (NADH-dr) in the myenteric plexus of the stomach of streptozotocin-induced diabetic rats. In order to do this, 15 animals were divided into three groups (n=5): C Group (normoglicemic rats), D Group (diabetic rats) and DS Group (diabetic rats treated with ascorbic acid). The NADH-d histochemistry technique was employed and the neuronal density (neurons/mm2) and the cell body profile area of 500 NADH-d-stained neurons from all groups were investigated. The neuronal density in the DS group was higher than in the C (P>0.05) and D (P<0.05) groups. The area of the (NADH-dr) myenteric neurons was smaller in the C (P<0.05) and DS (P>0.05) groups than in the D group. These results suggest that ascorbic supplementation promotes a neuroprotective effect on the NADH-drmyenteric neurons from the stomach of diabetic rats.


Assuntos
Ratos , Ácido Ascórbico , Diabetes Mellitus , Estômago
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