Contribution of myocardium hydraulic skeleton to left ventricular wall interaction and synergy in dogs.

The most premature motion change after coronary occlusion is early diastolic thinning of the ischemic left ventricular (LV) wall, with concomitant thickening of the normoperfused wall. We aimed 1). to demonstrate that these early changes are the result of the absence of fluid within the ischemic myocardium (hydraulic skeleton) rather than to cell anoxia and 2). to quantitate the contribution of the lack of hydraulic skeleton to left ventricular asynergy of contraction in seven anesthetized dogs submitted to acute, short-lasting circumflex artery (Cx) occlusion (ischemia) and to perfusion of the Cx with an oxygen-free solution (anoxia). We analyzed the time course of regional work index (WI, area of the LV pressure-wall thickness loop) and regional efficiency (defined as the ratio of WI to the maximum possible work). Interwall asynergy was defined as the difference between the regional efficiency of the anterior and posterior walls. After 9-10 s, posterior wall efficiency decreased 37 +/- 6% with anoxia and 72 +/- 3% with ischemia (P < 0.025), and interwall asynergy was 0 +/- 6% with anoxia and 32 +/- 5% with ischemia (P < 0.05). The contribution of absent hydraulic skeleton to interwall asynergy (calculated as the difference between %asynergy in anoxia and %asynergy in ischemia) was 30 +/- 8% (P < 0.05). In conclusion, the earliest wall motion change observed after acute coronary occlusion, namely ischemic wall thinning concomitant with normoperfused wall thickening during isovolumic relaxation, is the result of the absence of intracoronary fluid. The lack of hydraulic skeleton within the myocardium contributes approximately 30% to interwall asynergy.

Evaluacion de las alteraciones circulatorias de la hipertension arterial mediante la determinacion no invasiva de la impedancia arterial / Vascular dysfunction in hypertension evaluated by noinvasive assessment of arterial impedance

Los efectos de la hipertensión sobre las arterias de conducción se han transformado en un motivo de considerable atención. Estos efectos pueden ser evaluados mediante tres componentes: resistencia periférica, compliance arterial y reflexión de la onda de pulso. El incremento de la resistencia periférica y de la rigidez arterial generan alteraciones en las condiciones de carga del ventrículo izquierdo y cambios morfológicos de las ondas de presión y flujo. Esto puede provocar a largo plazo cambios estructurales del ventrículo izquierdo, incremento del consumo de oxígeno y disminución de la perfusión coronaria. El análisis de la función arterial requería hasta hace un tiempo de mediciones invasivas. El objetivo de esta revisión es poner ter manifesto una metodología no invasiva, al alcance de un centro de diagnóstico, que posibilite determinar los parámetros constitutivos de la impedancia arterial para la evaluación de las alteraciones hemodinámicas inducidas por la hipertensión.

Estudio de la función arterial y diagnóstico precoz del deterioro vascular por hipertensión arterial / Analysis of arterial function in arterial hypertension

Recientemente se ha demostrado el efecto delétereo de la hipertensión sobre los parámetros que determinan la impedancia arterial. Estas anormalidades en la función arterial han sido detectadas tanto en hipertensos establecidos como en aquellos sin enfermedad cardiovascular aparente, por lo cual algunos autores sugieren que estas alteraciones pueden ser marcadores precoces del desarrollo de enfermedad arterial hipertensiva. El objetivo de este estudio fue determinar por métodos no invasivos las alteraciones de los parámetros que constituyen la impedancia arterial en los estados iniciales y en la hipertensión establecida