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Int J Clin Exp Pathol ; 6(12): 2733-44, 2013.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-24294360

RESUMO

Rheumatoid arthritis (RA) is a complex, multi-system disease whose primary site of inflammatory tissue damage is the joint. The increasing evidences indicate that activated RA fibroblast-like synoviocytes (FLS) play a critical role in the development of pannus by migrating into cartilage and bone. Furthermore FLS and T cells can activate each other in vitro and in vivo, which is crucial for the progress of RA. Deoxycytidine kinase (DCK) has been linked to peripheral T cell homeostatic proliferation and survival, which is very important for RA. Yet, the function of DCK in FLS is still unknown. Here, we present a story that DCK could regulate the migration and invasion of FLS through AKT pathway in RA patients. Moreover, DCK seems to be the upstream of AKT and FAK, and AKT inhibitor exerted the similar effect on FLS motility. In summary, our study characterized the new role of DCK in human primary FLS cells, and figured out the possible pathway DCK involved in, and these findings might propose DCK as a novel target for controlling joint destruction of RA.


Assuntos
Artrite Reumatoide/enzimologia , Movimento Celular , Desoxicitidina Quinase/metabolismo , Fibroblastos/enzimologia , Membrana Sinovial/enzimologia , Adulto , Idoso , Artrite Reumatoide/genética , Artrite Reumatoide/patologia , Movimento Celular/efeitos dos fármacos , Células Cultivadas , Citoesqueleto/enzimologia , Citoesqueleto/patologia , Desoxicitidina Quinase/genética , Feminino , Fibroblastos/efeitos dos fármacos , Fibroblastos/patologia , Quinase 1 de Adesão Focal/metabolismo , Humanos , Masculino , Metaloproteinase 1 da Matriz/genética , Metaloproteinase 1 da Matriz/metabolismo , Metaloproteinase 3 da Matriz/genética , Metaloproteinase 3 da Matriz/metabolismo , Pessoa de Meia-Idade , Fosforilação , Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia , Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/antagonistas & inibidores , Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/metabolismo , Interferência de RNA , Transdução de Sinais , Membrana Sinovial/efeitos dos fármacos , Membrana Sinovial/patologia , Inibidor Tecidual de Metaloproteinase-2/genética , Inibidor Tecidual de Metaloproteinase-2/metabolismo , Transfecção
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