Alteraciones metabólicas asociadas a la sepsis: proteínas, lípidos y carbohidratos / Metabolic disorders associated with sepsis: proteins, lipids and carbohydrates
Rev. cuba. pediatr
; 77(2)abr.-jun. 2005.
Article
em Es
| LILACS
| ID: lil-425405
Biblioteca responsável:
CU1.1
RESUMEN
Para garantizar la función vital orgánica normalmente ofrecida por la absorción dietética es necesario disponer de un sustrato energético adecuado para mantener la homeostasis. Cuando los ingresos dietéticos no son adecuados, el organismo acude a fuentes alternativas de obtención de energía dadas por la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis. A la interrupción de estas fuentes provisionales de sustratos de energía se asocia la sepsis. Se altera durante la sepsis la función de la vía glucolítica, cuya integridad es necesaria para utilizar adecuadamente la glucosa en la obtención de energía. Todas estas anomalías, unidas a las interrupciones de la maquinaria productora de energía intracelular (enzimas glucolíticas, gluconeogénesis y mitocondria) producen una reducción del adenosintrifosfato intracelular, cuestión que socava todas las funciones consumidoras de energía celular, incluyendo la formación de sustratos energéticos (gluconeogénesis fallida), producción antioxidante y homeostasis del calcio. Asimismo se conoce que el aumento de los niveles de calcio intracelular activa vías enzimáticas potencialmente destructivas, las cuales disminuyen más la función celular y logran provocar la muerte a este nivel. Puede así desempeñar la acumulación de calcio intracelular un importante rol en el progreso de la sepsis temprana a una disfunción múltiple de órganos, la causa más frecuente de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos
Texto completo:
1
Coleções:
01-internacional
Contexto em Saúde:
4_TD
Base de dados:
LILACS
Assunto principal:
Carboidratos
/
Proteínas
/
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica
/
Lipídeos
Tipo de estudo:
Risk_factors_studies
Limite:
Humans
Idioma:
Es
Revista:
Rev. cuba. pediatr
Ano de publicação:
2005
Tipo de documento:
Article