Resumo
Six goats randomly divided into three groups were used in a 4 X 3 Youden Square design, using four distinct diets [control (C), citric pulp (CP), wheat meal (WM) and rice meal (RM)] in order to evaluate which diet will predispose the formation of uroliths. Serum calcium and phosphorous were determined, as well as urinary pH, density, calcium and phosphorous. The goats fed RM had the highest serum and urinary phosphorous values (5.34±1.71 and 156.9±85.5 mmol/L, respectively), while the animals that received CP had the lowest values for blood and urine phosphorous (2.29±0.36 and 2.02±1.24 mmol/L, respectively). The results of urine pH showed that CP diet caused alkaline urine (8.44±0.33), with higher values than WM and RM (6.27±0.29 and 6.37±0.54, respectively). The urine from one animal that received WM diet and from another that received RM diet presented triple phosphate crystals, while the urine from the goats receiving CP did not present any of these crystals. A determinant factor for crystal formation is the high phosphorous concentration in the urine. Acidic urine pH does not prevent the formation of crystals if urinary phosphorous concentrations are high. KEYWORDS: citrus pulp; goats; rice meal; urinary calculi; wheat meal.
Seis caprinos divididos aleatoriamente em três grupos foram submetidos a um experimento em Quadrado de Youden (4 X 3), com quatro dietas [controle (C), polpa cítrica (PC), farelo de trigo (FT) e farelo de arroz (FA)], com o objetivo de avaliar qual concentrado predispõe mais à formação de urólitos. Foram analisados os teores séricos de cálcio e fósforo, além do pH, densidade, cálcio e fósforo urinários. A dieta FA apresentou maiores valores séricos e urinários de fósforo (5,34±1,71 e 156,9±85,5 mmol/L, respectivamente), enquanto que a dieta PC obteve os teores mais baixos de fósforo no soro e urina (2,29±0,36 e 2,02±1,24 mmol/L, respectivamente). A dieta PC resultou em uma urina alcalina (8,44±0,33), com valores superiores a FT e FA (6,27±0,29 e 6,37±0,54, respectivamente). Um animal alimentado com FT e outro com FA apresentaram cristais de fosfato triplo na urina, o que indica um início de formação de cálculo urinário, enquanto que não foram encontrados cristais na urina dos animais alimentados com PC. O fator determinante na formação de cristais é a alta concentração de fósforo na urina. O pH urinário ácido não impede a formação do urólito se os teores de fósforo urinário estiverem elevados. PALAVRAS-CHAVE: cálculo urinário; caprinos; farelo de arroz; farelo de trigo; polpa cítrica.
Resumo
To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.
Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.
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To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.
Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.
Resumo
To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.
Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.
Resumo
El uso de urea dietética es común respecto de la suplementación de vacunos criados extensivamente. La ingestión excesiva de urea suele ser la causa de la intoxicación por amoníaco, compuesto derivado de la digestión de la urea. EI amoníaco en cantidades elevadas en el organismo provoca severa condición nerviosa, pulmonar y digestiva pudiendo llevar al vacuno a la muerte. A partir de estudios recientes que demostraron la importancia de los riñones en la eliminación del amoníaco del organismo, se recomienda también que el tratamiento de esta intoxicación se real ice por medio de la rápida reposición de fluidos y del uso de diuréticos [iv]. La intoxicación se previene por una serie de cuidados dietéticos.
Dietary urea is a usual supplement for cattle raised under extensive management. Ingestion of high amounts of urea can cause ammonia poisoning. The clinical picture is characterized by nervous, pulmonary and digestive signs and frequently results in death. New findings have shown the important role of the kidneys as to excreting ammonia into the urine, supporting the idea of using IV fluid therapy and diuretics for the successful poisoning treatment. Several dietary measures must be followed to prevent the risks associated with poisoning.
o uso de uréia dietética é comum na suplementação de bovinos criados extensivamente. A ingestão excessiva de uréia freqüentemente é causa de intoxicação por amônia, composto derivado da digestão da uréia. A amônia, em quantidades elevadas no organismo, provoca severo quadro nervoso, pulmonar e digestivo, podendo levar o bovino à morte. A partir de estudos recentes, que demonstraram a importância dos rins na eliminação da amônia do organismo, recomenda-se também que o tratamento desta intoxicação seja realizado por meio de rápida reposição de fluidos e uso de diurético [iv]. A intoxicação é prevenida por uma série de cuidados dietéticos.
Resumo
El uso de urea dietética es común respecto de la suplementación de vacunos criados extensivamente. La ingestión excesiva de urea suele ser la causa de la intoxicación por amoníaco, compuesto derivado de la digestión de la urea. EI amoníaco en cantidades elevadas en el organismo provoca severa condición nerviosa, pulmonar y digestiva pudiendo llevar al vacuno a la muerte. A partir de estudios recientes que demostraron la importancia de los riñones en la eliminación del amoníaco del organismo, se recomienda también que el tratamiento de esta intoxicación se real ice por medio de la rápida reposición de fluidos y del uso de diuréticos [iv]. La intoxicación se previene por una serie de cuidados dietéticos.
Dietary urea is a usual supplement for cattle raised under extensive management. Ingestion of high amounts of urea can cause ammonia poisoning. The clinical picture is characterized by nervous, pulmonary and digestive signs and frequently results in death. New findings have shown the important role of the kidneys as to excreting ammonia into the urine, supporting the idea of using IV fluid therapy and diuretics for the successful poisoning treatment. Several dietary measures must be followed to prevent the risks associated with poisoning.
o uso de uréia dietética é comum na suplementação de bovinos criados extensivamente. A ingestão excessiva de uréia freqüentemente é causa de intoxicação por amônia, composto derivado da digestão da uréia. A amônia, em quantidades elevadas no organismo, provoca severo quadro nervoso, pulmonar e digestivo, podendo levar o bovino à morte. A partir de estudos recentes, que demonstraram a importância dos rins na eliminação da amônia do organismo, recomenda-se também que o tratamento desta intoxicação seja realizado por meio de rápida reposição de fluidos e uso de diurético [iv]. A intoxicação é prevenida por uma série de cuidados dietéticos.
Resumo
Six goats randomly divided into three groups were used in a 4 X 3 Youden Square design, using four distinct diets [control (C), citric pulp (CP), wheat meal (WM) and rice meal (RM)] in order to evaluate which diet will predispose the formation of uroliths. Serum calcium and phosphorous were determined, as well as urinary pH, density, calcium and phosphorous. The goats fed RM had the highest serum and urinary phosphorous values (5.34±1.71 and 156.9±85.5 mmol/L, respectively), while the animals that received CP had the lowest values for blood and urine phosphorous (2.29±0.36 and 2.02±1.24 mmol/L, respectively). The results of urine pH showed that CP diet caused alkaline urine (8.44±0.33), with higher values than WM and RM (6.27±0.29 and 6.37±0.54, respectively). The urine from one animal that received WM diet and from another that received RM diet presented triple phosphate crystals, while the urine from the goats receiving CP did not present any of these crystals. A determinant factor for crystal formation is the high phosphorous concentration in the urine. Acidic urine pH does not prevent the formation of crystals if urinary phosphorous concentrations are high. KEYWORDS: citrus pulp; goats; rice meal; urinary calculi; wheat meal.
Seis caprinos divididos aleatoriamente em três grupos foram submetidos a um experimento em Quadrado de Youden (4 X 3), com quatro dietas [controle (C), polpa cítrica (PC), farelo de trigo (FT) e farelo de arroz (FA)], com o objetivo de avaliar qual concentrado predispõe mais à formação de urólitos. Foram analisados os teores séricos de cálcio e fósforo, além do pH, densidade, cálcio e fósforo urinários. A dieta FA apresentou maiores valores séricos e urinários de fósforo (5,34±1,71 e 156,9±85,5 mmol/L, respectivamente), enquanto que a dieta PC obteve os teores mais baixos de fósforo no soro e urina (2,29±0,36 e 2,02±1,24 mmol/L, respectivamente). A dieta PC resultou em uma urina alcalina (8,44±0,33), com valores superiores a FT e FA (6,27±0,29 e 6,37±0,54, respectivamente). Um animal alimentado com FT e outro com FA apresentaram cristais de fosfato triplo na urina, o que indica um início de formação de cálculo urinário, enquanto que não foram encontrados cristais na urina dos animais alimentados com PC. O fator determinante na formação de cristais é a alta concentração de fósforo na urina. O pH urinário ácido não impede a formação do urólito se os teores de fósforo urinário estiverem elevados. PALAVRAS-CHAVE: cálculo urinário; caprinos; farelo de arroz; farelo de trigo; polpa cítrica.