Resumo
Background: Bovine viral diarrhea virus (BVDV) refers to a heterogeneous group of viruses belonging to the family Flaviviridae and genus Pestivirus. This family of viruses is one of the main pathogens of cattle and causes significant economic losses to the cattle industry worldwide. BVDV is an enveloped virus with a diameter of 45 nm and single-stranded RNA genome of 12.5 kb. BVDV infection has been associated with a number of clinical manifestations ranging from unapparent infection and mild signs to acute illness and death. In general, calves are more susceptible to BVDV infection, but adult cattle can develop the clinical disease if they are infected with highly virulent virus strains. This study describes clinical, anatomopathological and epidemiological findings of a BVDV outbreak in calves in the state of Mato Grosso do Sul, Brazil. Materials, Methods & Results: The outbreak occurred in the town of Agua Clara in the state of Mato Grosso do Sul. Epidemiological and clinical data were collected by the farm manager during a visit to the property. The outbreak involved two Nelore heifer calves that died between 30 and 40 days of age. One calf was taken to the Laboratory of Pathological Anatomy (LAP) of the Faculty of Veterinary and Animal Husbandry, Federal University of Mato Grosso do Sul (FAMEZ/ UFMS). The calf was necropsied, and white streaks were seen on the heart, i
Background: Bovine viral diarrhea virus (BVDV) refers to a heterogeneous group of viruses belonging to the family Flaviviridae and genus Pestivirus. This family of viruses is one of the main pathogens of cattle and causes significant economic losses to the cattle industry worldwide. BVDV is an enveloped virus with a diameter of 45 nm and single-stranded RNA genome of 12.5 kb. BVDV infection has been associated with a number of clinical manifestations ranging from unapparent infection and mild signs to acute illness and death. In general, calves are more susceptible to BVDV infection, but adult cattle can develop the clinical disease if they are infected with highly virulent virus strains. This study describes clinical, anatomopathological and epidemiological findings of a BVDV outbreak in calves in the state of Mato Grosso do Sul, Brazil. Materials, Methods & Results: The outbreak occurred in the town of Agua Clara in the state of Mato Grosso do Sul. Epidemiological and clinical data were collected by the farm manager during a visit to the property. The outbreak involved two Nelore heifer calves that died between 30 and 40 days of age. One calf was taken to the Laboratory of Pathological Anatomy (LAP) of the Faculty of Veterinary and Animal Husbandry, Federal University of Mato Grosso do Sul (FAMEZ/ UFMS). The calf was necropsied, and white streaks were seen on the heart, i
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Background: Congenital anomalies are structural and functional abnormalities that are present at birth, and they are frequently the result of environmental or genetic factors or both. Their etiology may also be related to infectious agents, such as viruses, hereditary factors, or the ingestion of toxic plants or chemical agents. Congenital anomalies usually occur sporadically, but they also can occur as outbreaks. The objective of this paper is to describe the multiple congenital malformations observed in an aborted bovine fetus.Case: A bovine fetus was sent to Laboratory Veterinary Pathology UFRGS for necropsy, histological analysis and complementary exams such as bacteriology, direct immunofl uorescence for Leptospira sp. and immunohistochemistry for bovine viral diarrhea virus (BVDV). The fetus presented multiple congenital alterations, such as dextraposition of the aorta and absence of the pulmonary artery, tracheal stenosis, a hypoplastic lung, multiple heart defects, arthrogryposis, osteopetrosis, and the absence of the middle phalanx and accessory digits in the forelimbs. Furthermore, dystocia and enlargement of the liver were observed, the organ showed irregular surface, fi rm consistency and nodular formation. A histological exam verifi ed the accentuated hepatic periportal fi brosis. All complementary exams were negative.Discussion: Congenital anomalies can affect onl
Background: Congenital anomalies are structural and functional abnormalities that are present at birth, and they are frequently the result of environmental or genetic factors or both. Their etiology may also be related to infectious agents, such as viruses, hereditary factors, or the ingestion of toxic plants or chemical agents. Congenital anomalies usually occur sporadically, but they also can occur as outbreaks. The objective of this paper is to describe the multiple congenital malformations observed in an aborted bovine fetus.Case: A bovine fetus was sent to Laboratory Veterinary Pathology UFRGS for necropsy, histological analysis and complementary exams such as bacteriology, direct immunofl uorescence for Leptospira sp. and immunohistochemistry for bovine viral diarrhea virus (BVDV). The fetus presented multiple congenital alterations, such as dextraposition of the aorta and absence of the pulmonary artery, tracheal stenosis, a hypoplastic lung, multiple heart defects, arthrogryposis, osteopetrosis, and the absence of the middle phalanx and accessory digits in the forelimbs. Furthermore, dystocia and enlargement of the liver were observed, the organ showed irregular surface, fi rm consistency and nodular formation. A histological exam verifi ed the accentuated hepatic periportal fi brosis. All complementary exams were negative.Discussion: Congenital anomalies can affect onl
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Background: Chondrodysplasia is a congenital anomaly related to defects of the genes that control the chondrogenesis. This anomaly is described in many breeds of cattle and consanguineous matings increases the likelihood of developing defective traits. There are three distinct syndromes known: Dexter, Telemark and Brachycephalic type. The chondrodysplasia Dexter type syndrome is associated to an incompletely dominant gene, which occurs in Dexter and Holstein breeds more frequently, yet Charolais and Jersey can also be affected. There are three recognized phenotypes in this form of disease: severe achondroplasia, with abortion before the seventh month of gestation (monster Dexter), when related to dominant homozygous; chondrodisplasia with limbs shortening, when heterozygous; and normal animals, when recessive homozygous. The objective of this paper is to describe Dexter chondrodysplasia observed in two bovine fetuses examined by the Setor de Patologia Veterinária from Universidade Federal do Rio Grande do Sul (SPV-UFRGS).Case: The necropsy of two aborted bovine calves was performed by the SPV-UFRGS. The Fetus 1 did not have data, neither clinical history. The Fetus 2, a Jersey breed calf, was in the last third of gestation and came from a property with Jersey and mini-Jersey herd. Natural mating was used for reproduction, with only one bull. Macroscopic alterations observed in
Background: Chondrodysplasia is a congenital anomaly related to defects of the genes that control the chondrogenesis. This anomaly is described in many breeds of cattle and consanguineous matings increases the likelihood of developing defective traits. There are three distinct syndromes known: Dexter, Telemark and Brachycephalic type. The chondrodysplasia Dexter type syndrome is associated to an incompletely dominant gene, which occurs in Dexter and Holstein breeds more frequently, yet Charolais and Jersey can also be affected. There are three recognized phenotypes in this form of disease: severe achondroplasia, with abortion before the seventh month of gestation (monster Dexter), when related to dominant homozygous; chondrodisplasia with limbs shortening, when heterozygous; and normal animals, when recessive homozygous. The objective of this paper is to describe Dexter chondrodysplasia observed in two bovine fetuses examined by the Setor de Patologia Veterinária from Universidade Federal do Rio Grande do Sul (SPV-UFRGS).Case: The necropsy of two aborted bovine calves was performed by the SPV-UFRGS. The Fetus 1 did not have data, neither clinical history. The Fetus 2, a Jersey breed calf, was in the last third of gestation and came from a property with Jersey and mini-Jersey herd. Natural mating was used for reproduction, with only one bull. Macroscopic alterations observed in
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An unusual case of spontaneous Vicia villosa poisoning affected a 6-year-old Holstein cow. Although the most striking findings included a generalized hemorrhagic condition associated with granulomatous myelitis, histological lesions typically seen with the vetch-associated systemic granulomatous syndrome were also present. Prominent gross findings were bloody nasal and oral discharges, disseminated hemorrhages, and bloody feces. Generalized hemorrhages associated with infiltration of numerous organs by lymphocytes, plasma cells, macrophages, multinucleated giants cells, and eosinophils were the main microscopic findings. Anti-CD68 immunostaining confirmed the presence of moderate histiocytic infiltrate and multinucleated giant cells in the bone marrow. These changes in the bone marrow probably caused the generalized hemorrhagic changes described here.
Um bovino Holandês de seis anos naturalmente intoxicado pela Vicia villosa apresentou lesões não comumente encontradas nessa intoxicação. Embora a lesão mais evidente fosse hemorragia generalizada associada à mielite granulomatosa, as lesões granulomatosas típicas da intoxicação pela ervilhaca também estavam presentes histologicamente. Os principais achados macroscópicos foram hemorragias nasal e oral, hemorragias generalizadas e fezes com sangue. Lesões hemorrágicas generalizadas associadas com infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos, macrófagos, células gigantes multinucleadas e eosinófilos foram os principais achados microscópicos encontrados. O teste imuno-histoquímico anti-CD68 confirmou a presença de infiltrado moderado de macrófagos e de células gigantes multinucleadas na medula óssea. As alterações na medula óssea provavelmente constituem a causa da hemorragia generalizada descrita nesse caso.
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An unusual case of spontaneous Vicia villosa poisoning affected a 6-year-old Holstein cow. Although the most striking findings included a generalized hemorrhagic condition associated with granulomatous myelitis, histological lesions typically seen with the vetch-associated systemic granulomatous syndrome were also present. Prominent gross findings were bloody nasal and oral discharges, disseminated hemorrhages, and bloody feces. Generalized hemorrhages associated with infiltration of numerous organs by lymphocytes, plasma cells, macrophages, multinucleated giants cells, and eosinophils were the main microscopic findings. Anti-CD68 immunostaining confirmed the presence of moderate histiocytic infiltrate and multinucleated giant cells in the bone marrow. These changes in the bone marrow probably caused the generalized hemorrhagic changes described here.
Um bovino Holandês de seis anos naturalmente intoxicado pela Vicia villosa apresentou lesões não comumente encontradas nessa intoxicação. Embora a lesão mais evidente fosse hemorragia generalizada associada à mielite granulomatosa, as lesões granulomatosas típicas da intoxicação pela ervilhaca também estavam presentes histologicamente. Os principais achados macroscópicos foram hemorragias nasal e oral, hemorragias generalizadas e fezes com sangue. Lesões hemorrágicas generalizadas associadas com infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos, macrófagos, células gigantes multinucleadas e eosinófilos foram os principais achados microscópicos encontrados. O teste imuno-histoquímico anti-CD68 confirmou a presença de infiltrado moderado de macrófagos e de células gigantes multinucleadas na medula óssea. As alterações na medula óssea provavelmente constituem a causa da hemorragia generalizada descrita nesse caso.
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An unusual case of spontaneous Vicia villosa poisoning affected a 6-year-old Holstein cow. Although the most striking findings included a generalized hemorrhagic condition associated with granulomatous myelitis, histological lesions typically seen with the vetch-associated systemic granulomatous syndrome were also present. Prominent gross findings were bloody nasal and oral discharges, disseminated hemorrhages, and bloody feces. Generalized hemorrhages associated with infiltration of numerous organs by lymphocytes, plasma cells, macrophages, multinucleated giants cells, and eosinophils were the main microscopic findings. Anti-CD68 immunostaining confirmed the presence of moderate histiocytic infiltrate and multinucleated giant cells in the bone marrow. These changes in the bone marrow probably caused the generalized hemorrhagic changes described here.
Um bovino Holandês de seis anos naturalmente intoxicado pela Vicia villosa apresentou lesões não comumente encontradas nessa intoxicação. Embora a lesão mais evidente fosse hemorragia generalizada associada à mielite granulomatosa, as lesões granulomatosas típicas da intoxicação pela ervilhaca também estavam presentes histologicamente. Os principais achados macroscópicos foram hemorragias nasal e oral, hemorragias generalizadas e fezes com sangue. Lesões hemorrágicas generalizadas associadas com infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos, macrófagos, células gigantes multinucleadas e eosinófilos foram os principais achados microscópicos encontrados. O teste imuno-histoquímico anti-CD68 confirmou a presença de infiltrado moderado de macrófagos e de células gigantes multinucleadas na medula óssea. As alterações na medula óssea provavelmente constituem a causa da hemorragia generalizada descrita nesse caso.
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An outbreak of cattle mortality due to Babesia bovis infection in the county of Picada Café, Rio Grande do Sul, southern Brazil, in April 2007 is described. Twenty eight heifers (50.9%) died, out of a herd of 55 animals, in five days. The disease occurred approximately 20 days after heifers were transferred to this farm. The clinical signs included fever, anemia, aggressiveness, incoordination, petechiae in the mucous membranes and death after 1 to 2 days. The necropsy revealed pale mucous membranes, splenomegaly, enlarged and yellowish liver, congested and edematous gall bladder containing viscous granular bile. The kidneys and urine were dark red. The gray matter of cerebrum and cerebellum had a characteristic cherry-pink color. Hemorrhage was seen in the epicardium and endocardium. The histological findings consisted of hemoglobinuric nephrosis, paracentral hepatic necrosis, bile stasis, spleen congestion. The gray matter of the brain exhibited congestion with erythrocytes parasitized by Babesia bovis, which were also seen in the brain impression smear. The death of 28 heifers in 5 days was attributed to inadequate immunity against the parasite. The application of imidocarb dipropionate in animals presenting the initial stage of the disease and in all other animals of the herd was adopted as preventive treatment and no new cases of the disease happened in the next two months, when they were sent to slaughter.
Descreve-se um surto de mortalidade em bovinos por Babesia bovis em abril de 2007, no Município de Picada Café, Rio Grande do Sul. Em um rebanho com 55 novilhas, 28 (50,9%) morreram em cinco dias. A doença iniciou vinte dias após o ingresso dos bovinos na propriedade. Os sinais clínicos incluíam febre, incoordenação, agressividade, anemia, petéquias nas mucosas e morte 1 á 2 dias após. Em 4 animais necropsiados, observaram-se palidez de mucosas, hemorragias múltiplas, esplenomegalia, fígado aumentado e alaranjado, vesícula biliar com parede edemaciada e contendo bile grumosa. Os rins estavam vermelho-escuros e a bexiga continha urina cor de vinho tinto. O encéfalo apresentou cor róseo-cereja externamente e ao corte, mais marcado no córtex telencefálico, cerebelo e corpo estriado, contrastando com a cor branca da substância branca. Na histologia havia nefrose hemoglobinúrica, necrose hepática paracentral, bilestase canalicular, congestão esplênica, além de congestão com grande quantidade de eritrócitos parasitados por estruturas compatíveis com Babesia bovis na região cortical do encéfalo, também observadas em esfregaços teciduais dessas regiões. A morte de 28 bovinos em 5 dias deveu-se, provavelmente, à falta de imunidade contra o parasito. O tratamento foi realizado com dipropionato de imidocarb nos demais animais, havendo recuperação dos bovinos que apresentavam sinais iniciais leves e não ocorrência de novos casos durante um período de dois meses, quando foram enviados para abate.
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An outbreak of cattle mortality due to Babesia bovis infection in the county of Picada Café, Rio Grande do Sul, southern Brazil, in April 2007 is described. Twenty eight heifers (50.9%) died, out of a herd of 55 animals, in five days. The disease occurred approximately 20 days after heifers were transferred to this farm. The clinical signs included fever, anemia, aggressiveness, incoordination, petechiae in the mucous membranes and death after 1 to 2 days. The necropsy revealed pale mucous membranes, splenomegaly, enlarged and yellowish liver, congested and edematous gall bladder containing viscous granular bile. The kidneys and urine were dark red. The gray matter of cerebrum and cerebellum had a characteristic cherry-pink color. Hemorrhage was seen in the epicardium and endocardium. The histological findings consisted of hemoglobinuric nephrosis, paracentral hepatic necrosis, bile stasis, spleen congestion. The gray matter of the brain exhibited congestion with erythrocytes parasitized by Babesia bovis, which were also seen in the brain impression smear. The death of 28 heifers in 5 days was attributed to inadequate immunity against the parasite. The application of imidocarb dipropionate in animals presenting the initial stage of the disease and in all other animals of the herd was adopted as preventive treatment and no new cases of the disease happened in the next two months, when they were sent to slaughter.
Descreve-se um surto de mortalidade em bovinos por Babesia bovis em abril de 2007, no Município de Picada Café, Rio Grande do Sul. Em um rebanho com 55 novilhas, 28 (50,9%) morreram em cinco dias. A doença iniciou vinte dias após o ingresso dos bovinos na propriedade. Os sinais clínicos incluíam febre, incoordenação, agressividade, anemia, petéquias nas mucosas e morte 1 á 2 dias após. Em 4 animais necropsiados, observaram-se palidez de mucosas, hemorragias múltiplas, esplenomegalia, fígado aumentado e alaranjado, vesícula biliar com parede edemaciada e contendo bile grumosa. Os rins estavam vermelho-escuros e a bexiga continha urina cor de vinho tinto. O encéfalo apresentou cor róseo-cereja externamente e ao corte, mais marcado no córtex telencefálico, cerebelo e corpo estriado, contrastando com a cor branca da substância branca. Na histologia havia nefrose hemoglobinúrica, necrose hepática paracentral, bilestase canalicular, congestão esplênica, além de congestão com grande quantidade de eritrócitos parasitados por estruturas compatíveis com Babesia bovis na região cortical do encéfalo, também observadas em esfregaços teciduais dessas regiões. A morte de 28 bovinos em 5 dias deveu-se, provavelmente, à falta de imunidade contra o parasito. O tratamento foi realizado com dipropionato de imidocarb nos demais animais, havendo recuperação dos bovinos que apresentavam sinais iniciais leves e não ocorrência de novos casos durante um período de dois meses, quando foram enviados para abate.
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Mielopatia por embolismo fibrocartilaginoso é uma síndrome caracterizada por um infarto da medula espinhal causado por êmbolos fibrocartilaginosos idênticos ao núcleo pulposo do disco intervertebral. Esta doença é descrita em diversas espécies animais incluindo humanos. O presente relato ocorreu em um canino de seis anos, macho Dogue Alemão que mostrou paralisia súbita dos membros pélvicos e foi eutanasiado doze dias após o início da paralisia. Na necropsia havia severa distensão da bexiga e áreas necróticas na medula espinhal foram observadas no exame macroscópico. Microscopicamente, extensas áreas de malácia circundadas por células gitter, hemorragia e edema, alcançando as substâncias cinzenta e branca. Êmbolos fibrocartilaginosos estavam presentes no interior da medula espinhal e vasos da leptomeninge. Dados relacionados à patologia e sinais clínicos serão apresentados e discutidos.
Resumo
A deposição sistêmica do amilóide pode ocorrer de forma hereditária, a predisposição ocorre principalmente em gatos Abissínios e cães da raça Shar-pei Chinês. Um canino da raça Shar-pei Chinês foi encaminhado para necropsia no Setor de Patologia Veterinária da UFRGS. O canino apresentava aumento de volume dos membros posteriores e nos seus exames bioquímicos havia um aumento significativo de creatinina e uréia. Na necropsia observou-se edema nos membros posteriores, rins pálidos e mineralização na região medular renal. Erosões bilaterais na região ventral da língua, mineralização no endocárdio do átrio esquerdo, parede das artérias aorta e pulmonares também foram observados. Fragmentos de rim, mergulhados em solução de lugol, demonstraram inúmeros pontos escuros que corresponderam ao depósito de amilóide nos glomérulos. Na histopatologia, se evidenciou a presença de proteínas amilóides no rim, fígado e tireóide, resultado este confirmado pela coloração de vermelho Congo. A diferenciação com permanganato de potássio demonstrou ser um amilóide do tipo AA. No canino analisado não havia indício de doença inflamatória crônica. Com isso, supõem-se que a amiloidose seja de causa hereditária.
Resumo
As feohifomicoses são doenças cutâneas, subcutâneas e sistêmicas que acometem humanos e animais. São causadas por fungos que possuem melanina em sua parede celular (dematiáceos) e estão geralmente associadas com imunocomprometimento do hospedeiro. Este trabalho descreve alterações clínicas e histopatológicas de feohifomicose cutânea em um equino, macho, da raça crioula, de 6 anos de idade. O animal apresentou dois nódulos cutâneos com aproximadamente 4 a 5 cm de diâmetro, nas regiões laterais direita e esquerda do abdômen, que foram removidos cirurgicamente e encaminhados para exame histopatológico. Macroscopicamente, as lesões consistiam em nódulos cutâneos, um ulcerado, apresentando ao corte múltiplas áreas circunscritas e esbranquiçadas contendo em seu interior grânulos enegrecidos. Na histopatologia, as lesões se caracterizavam por dermatite ulcerativa piogranulomatosa com hifas septadas intralesionais apresentando parede pigmentada. No cultivo micológico, observou-se crescimento fúngico de Curvularia sp. O diagnóstico de dermatite fúngica por Curvularia sp. foi baseado nos achados histológicos associados com o isolamento fúngico. O tratamento se restringiu à retirada cirúrgica completa das lesões; entretanto, um ano após a excisão, novas lesões surgiram nas proximidades das lesões prévias no abdômen.
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Mielopatia por embolismo fibrocartilaginoso é uma síndrome caracterizada por um infarto da medula espinhal causado por êmbolos fibrocartilaginosos idênticos ao núcleo pulposo do disco intervertebral. Esta doença é descrita em diversas espécies animais incluindo humanos. O presente relato ocorreu em um canino de seis anos, macho Dogue Alemão que mostrou paralisia súbita dos membros pélvicos e foi eutanasiado doze dias após o início da paralisia. Na necropsia havia severa distensão da bexiga e áreas necróticas na medula espinhal foram observadas no exame macroscópico. Microscopicamente, extensas áreas de malácia circundadas por células gitter, hemorragia e edema, alcançando as substâncias cinzenta e branca. Êmbolos fibrocartilaginosos estavam presentes no interior da medula espinhal e vasos da leptomeninge. Dados relacionados à patologia e sinais clínicos serão apresentados e discutidos.
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Mielopatia por embolismo fibrocartilaginoso é uma síndrome caracterizada por um infarto da medula espinhal causado por êmbolos fibrocartilaginosos idênticos ao núcleo pulposo do disco intervertebral. Esta doença é descrita em diversas espécies animais incluindo humanos. O presente relato ocorreu em um canino de seis anos, macho Dogue Alemão que mostrou paralisia súbita dos membros pélvicos e foi eutanasiado doze dias após o início da paralisia. Na necropsia havia severa distensão da bexiga e áreas necróticas na medula espinhal foram observadas no exame macroscópico. Microscopicamente, extensas áreas de malácia circundadas por células gitter, hemorragia e edema, alcançando as substâncias cinzenta e branca. Êmbolos fibrocartilaginosos estavam presentes no interior da medula espinhal e vasos da leptomeninge. Dados relacionados à patologia e sinais clínicos serão apresentados e discutidos.
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As feohifomicoses são doenças cutâneas, subcutâneas e sistêmicas que acometem humanos e animais. São causadas por fungos que possuem melanina em sua parede celular (dematiáceos) e estão geralmente associadas com imunocomprometimento do hospedeiro. Este trabalho descreve alterações clínicas e histopatológicas de feohifomicose cutânea em um equino, macho, da raça crioula, de 6 anos de idade. O animal apresentou dois nódulos cutâneos com aproximadamente 4 a 5 cm de diâmetro, nas regiões laterais direita e esquerda do abdômen, que foram removidos cirurgicamente e encaminhados para exame histopatológico. Macroscopicamente, as lesões consistiam em nódulos cutâneos, um ulcerado, apresentando ao corte múltiplas áreas circunscritas e esbranquiçadas contendo em seu interior grânulos enegrecidos. Na histopatologia, as lesões se caracterizavam por dermatite ulcerativa piogranulomatosa com hifas septadas intralesionais apresentando parede pigmentada. No cultivo micológico, observou-se crescimento fúngico de Curvularia sp. O diagnóstico de dermatite fúngica por Curvularia sp. foi baseado nos achados histológicos associados com o isolamento fúngico. O tratamento se restringiu à retirada cirúrgica completa das lesões; entretanto, um ano após a excisão, novas lesões surgiram nas proximidades das lesões prévias no abdômen.
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Mielopatia por embolismo fibrocartilaginoso é uma síndrome caracterizada por um infarto da medula espinhal causado por êmbolos fibrocartilaginosos idênticos ao núcleo pulposo do disco intervertebral. Esta doença é descrita em diversas espécies animais incluindo humanos. O presente relato ocorreu em um canino de seis anos, macho Dogue Alemão que mostrou paralisia súbita dos membros pélvicos e foi eutanasiado doze dias após o início da paralisia. Na necropsia havia severa distensão da bexiga e áreas necróticas na medula espinhal foram observadas no exame macroscópico. Microscopicamente, extensas áreas de malácia circundadas por células gitter, hemorragia e edema, alcançando as substâncias cinzenta e branca. Êmbolos fibrocartilaginosos estavam presentes no interior da medula espinhal e vasos da leptomeninge. Dados relacionados à patologia e sinais clínicos serão apresentados e discutidos.
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Mielopatia por embolismo fibrocartilaginoso é uma síndrome caracterizada por um infarto da medula espinhal causado por êmbolos fibrocartilaginosos idênticos ao núcleo pulposo do disco intervertebral. Esta doença é descrita em diversas espécies animais incluindo humanos. O presente relato ocorreu em um canino de seis anos, macho Dogue Alemão que mostrou paralisia súbita dos membros pélvicos e foi eutanasiado doze dias após o início da paralisia. Na necropsia havia severa distensão da bexiga e áreas necróticas na medula espinhal foram observadas no exame macroscópico. Microscopicamente, extensas áreas de malácia circundadas por células gitter, hemorragia e edema, alcançando as substâncias cinzenta e branca. Êmbolos fibrocartilaginosos estavam presentes no interior da medula espinhal e vasos da leptomeninge. Dados relacionados à patologia e sinais clínicos serão apresentados e discutidos.
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Mielopatia por embolismo fibrocartilaginoso é uma síndrome caracterizada por um infarto da medula espinhal causado por êmbolos fibrocartilaginosos idênticos ao núcleo pulposo do disco intervertebral. Esta doença é descrita em diversas espécies animais incluindo humanos. O presente relato ocorreu em um canino de seis anos, macho Dogue Alemão que mostrou paralisia súbita dos membros pélvicos e foi eutanasiado doze dias após o início da paralisia. Na necropsia havia severa distensão da bexiga e áreas necróticas na medula espinhal foram observadas no exame macroscópico. Microscopicamente, extensas áreas de malácia circundadas por células gitter, hemorragia e edema, alcançando as substâncias cinzenta e branca. Êmbolos fibrocartilaginosos estavam presentes no interior da medula espinhal e vasos da leptomeninge. Dados relacionados à patologia e sinais clínicos serão apresentados e discutidos.
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Background: Chondrodysplasia is a congenital anomaly related to defects of the genes that control the chondrogenesis. This anomaly is described in many breeds of cattle and consanguineous matings increases the likelihood of developing defective traits. There are three distinct syndromes known: Dexter, Telemark and Brachycephalic type. The chondrodysplasia Dexter type syndrome is associated to an incompletely dominant gene, which occurs in Dexter and Holstein breeds more frequently, yet Charolais and Jersey can also be affected. There are three recognized phenotypes in this form of disease: severe achondroplasia, with abortion before the seventh month of gestation (monster Dexter), when related to dominant homozygous; chondrodisplasia with limbs shortening, when heterozygous; and normal animals, when recessive homozygous. The objective of this paper is to describe Dexter chondrodysplasia observed in two bovine fetuses examined by the Setor de Patologia Veterinária from Universidade Federal do Rio Grande do Sul (SPV-UFRGS).Case: The necropsy of two aborted bovine calves was performed by the SPV-UFRGS. The Fetus 1 did not have data, neither clinical history. The Fetus 2, a Jersey breed calf, was in the last third of gestation and came from a property with Jersey and mini-Jersey herd. Natural mating was used for reproduction, with only one bull. Macroscopic alterations observed in
Background: Chondrodysplasia is a congenital anomaly related to defects of the genes that control the chondrogenesis. This anomaly is described in many breeds of cattle and consanguineous matings increases the likelihood of developing defective traits. There are three distinct syndromes known: Dexter, Telemark and Brachycephalic type. The chondrodysplasia Dexter type syndrome is associated to an incompletely dominant gene, which occurs in Dexter and Holstein breeds more frequently, yet Charolais and Jersey can also be affected. There are three recognized phenotypes in this form of disease: severe achondroplasia, with abortion before the seventh month of gestation (monster Dexter), when related to dominant homozygous; chondrodisplasia with limbs shortening, when heterozygous; and normal animals, when recessive homozygous. The objective of this paper is to describe Dexter chondrodysplasia observed in two bovine fetuses examined by the Setor de Patologia Veterinária from Universidade Federal do Rio Grande do Sul (SPV-UFRGS).Case: The necropsy of two aborted bovine calves was performed by the SPV-UFRGS. The Fetus 1 did not have data, neither clinical history. The Fetus 2, a Jersey breed calf, was in the last third of gestation and came from a property with Jersey and mini-Jersey herd. Natural mating was used for reproduction, with only one bull. Macroscopic alterations observed in
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Background: Congenital anomalies are structural and functional abnormalities that are present at birth, and they are frequently the result of environmental or genetic factors or both. Their etiology may also be related to infectious agents, such as viruses, hereditary factors, or the ingestion of toxic plants or chemical agents. Congenital anomalies usually occur sporadically, but they also can occur as outbreaks. The objective of this paper is to describe the multiple congenital malformations observed in an aborted bovine fetus.Case: A bovine fetus was sent to Laboratory Veterinary Pathology UFRGS for necropsy, histological analysis and complementary exams such as bacteriology, direct immunofl uorescence for Leptospira sp. and immunohistochemistry for bovine viral diarrhea virus (BVDV). The fetus presented multiple congenital alterations, such as dextraposition of the aorta and absence of the pulmonary artery, tracheal stenosis, a hypoplastic lung, multiple heart defects, arthrogryposis, osteopetrosis, and the absence of the middle phalanx and accessory digits in the forelimbs. Furthermore, dystocia and enlargement of the liver were observed, the organ showed irregular surface, fi rm consistency and nodular formation. A histological exam verifi ed the accentuated hepatic periportal fi brosis. All complementary exams were negative.Discussion: Congenital anomalies can affect onl
Background: Congenital anomalies are structural and functional abnormalities that are present at birth, and they are frequently the result of environmental or genetic factors or both. Their etiology may also be related to infectious agents, such as viruses, hereditary factors, or the ingestion of toxic plants or chemical agents. Congenital anomalies usually occur sporadically, but they also can occur as outbreaks. The objective of this paper is to describe the multiple congenital malformations observed in an aborted bovine fetus.Case: A bovine fetus was sent to Laboratory Veterinary Pathology UFRGS for necropsy, histological analysis and complementary exams such as bacteriology, direct immunofl uorescence for Leptospira sp. and immunohistochemistry for bovine viral diarrhea virus (BVDV). The fetus presented multiple congenital alterations, such as dextraposition of the aorta and absence of the pulmonary artery, tracheal stenosis, a hypoplastic lung, multiple heart defects, arthrogryposis, osteopetrosis, and the absence of the middle phalanx and accessory digits in the forelimbs. Furthermore, dystocia and enlargement of the liver were observed, the organ showed irregular surface, fi rm consistency and nodular formation. A histological exam verifi ed the accentuated hepatic periportal fi brosis. All complementary exams were negative.Discussion: Congenital anomalies can affect onl
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A deposição sistêmica do amilóide pode ocorrer de forma hereditária, a predisposição ocorre principalmente em gatos Abissínios e cães da raça Shar-pei Chinês. Um canino da raça Shar-pei Chinês foi encaminhado para necropsia no Setor de Patologia Veterinária da UFRGS. O canino apresentava aumento de volume dos membros posteriores e nos seus exames bioquímicos havia um aumento significativo de creatinina e uréia. Na necropsia observou-se edema nos membros posteriores, rins pálidos e mineralização na região medular renal. Erosões bilaterais na região ventral da língua, mineralização no endocárdio do átrio esquerdo, parede das artérias aorta e pulmonares também foram observados. Fragmentos de rim, mergulhados em solução de lugol, demonstraram inúmeros pontos escuros que corresponderam ao depósito de amilóide nos glomérulos. Na histopatologia, se evidenciou a presença de proteínas amilóides no rim, fígado e tireóide, resultado este confirmado pela coloração de vermelho Congo. A diferenciação com permanganato de potássio demonstrou ser um amilóide do tipo AA. No canino analisado não havia indício de doença inflamatória crônica. Com isso, supõem-se que a amiloidose seja de causa hereditária.