Fowl Aviadenovirus E associated with hepatitis-hydropericardium syndrome in broiler breeders / Síndrome da hepatite-hidropericárdio por Aviadenovirus e em reprodutores de corte

ABSTRACT: Fowl aviadenovirus (FAdV) is an important pathogen in the global poultry industry and the etiology of inclusion body hepatitis-hydropericardium syndrome (HHS) in chickens. Since the 1990s, several outbreaks of HHS have occurred in poultry producing areas, including South America. The coinfection of FAdV and chicken anemia virus (CAV) may markedly impact the incidence of HHS. This study describes an outbreak of HHS in coinfection with CAV in industrial broiler breeders and characterizes the FAdV isolate. The three-week-old male broiler breeders had pale bone marrow, enlarged and yellowish liver, splenomegaly, and atrophied thymus; one chicken was also found with hydropericardium. Virus isolation was performed in SPF chicken embryos of liver and thymus. Tissues of the naturally infected chickens and the inoculated embryos were evaluated by PCR and histopathology. All affected chickens and inoculated embryos were positive for FAdV and CAV. The inoculated embryos had enlarged, greenish and hemorrhagic livers, and 30% died within 7 days of inoculation. Phylogenetic analysis of the FAdV isolate hexon gene partial sequence enabled grouping with E species. The E species has recently become a relevant species in several countries. The association of FAdV with CAV in breeders is of further concern due to both being capable of vertical transmission. Within the last decade, a worldwide upsurge of HHS in broiler breeders owing to failed biosecurity has occurred. In this episode, the failure on biosecurity may have enabled challenge with both FAdV and CAV, with pathological synergism. The CAV-impaired adaptive immunity may have benefited the FAdV infection.

RESUMO: Adenovírus aviário (FAdV) é um importante patógeno na indústria avícola global e a etiologia da síndrome da hepatite por corpúsculo de inclusão-hidropericárdio (SHH) em galinhas. Desde a década de 1990, vários surtos de SHH foram descritos em todas as áreas de produção de aves, incluindo na América do Sul, e a coinfecção entre FAdV e vírus da anemia das galinhas (CAV) pode ser agravante para todos os aspectos da SHH. Objetiva-se descrever um surto de SHH em matrizes de frangos corte, caracterizar a estirpe de FAdV envolvida e destacar a coinfecção com CAV. Foram avaliados machos reprodutores de corte com três semanas de idade, com medula óssea pálida, fígado aumentado e amarelado e esplenomegalia, timo atrofiado e um com hidropericárdio. Fígado e timo foram coletados para isolamento do vírus em embriões de galinhas SPF, PCR e histopatologia. Todas as aves acometidas e embriões inoculados foram positivos para FAdV e CAV. Os embriões inoculados tiveram óbito de 30% em até sete dias após a inoculação e alterações hepáticas por fígados esverdeados e aumentados. A análise filogenética de FAdV com base em parte da sequência do gene que codifica a proteína hexon revelou identidade com a espécie E, que se tornou disseminada em vários países. A coinfecção de FAdV e CAV resulta em maior intensidade de lesões, maior morbidade e mortalidade e em reprodutores tem alta relevância epidemiológica, em razão da transmissão vertical de ambos e da ampla distribuição geográfica das progênies infectadas. Na última década, ocorreu um aumento mundial na ocorrência de SHH em frangos de corte relacionado a falhas em biosseguridade, especialmente em reprodutores, condição que pode ter ocorrido neste episódio. A presença de FAdV e CAV em reprodutores é motivo para preocupação por reflexos negativos à imunidade e viabilidade das progênies.

Fowl Aviadenovirus E associated with hepatitis-hydropericardium syndrome in broiler breeders / Síndrome da hepatite-hidropericárdio por Aviadenovirus e em reprodutores de corte

Fowl aviadenovirus (FAdV) is an important pathogen in the global poultry industry and the etiology of inclusion body hepatitis-hydropericardium syndrome (HHS) in chickens. Since the 1990s, several outbreaks of HHS have occurred in poultry producing areas, including South America. The coinfection of FAdV and chicken anemia virus (CAV) may markedly impact the incidence of HHS. This study describes an outbreak of HHS in coinfection with CAV in industrial broiler breeders and characterizes the FAdV isolate. The three-week-old male broiler breeders had pale bone marrow, enlarged and yellowish liver, splenomegaly, and atrophied thymus; one chicken was also found with hydropericardium. Virus isolation was performed in SPF chicken embryos of liver and thymus. Tissues of the naturally infected chickens and the inoculated embryos were evaluated by PCR and histopathology. All affected chickens and inoculated embryos were positive for FAdV and CAV. The inoculated embryos had enlarged, greenish and hemorrhagic livers, and 30% died within 7 days of inoculation. Phylogenetic analysis of the FAdV isolate hexon gene partial sequence enabled grouping with E species. The E species has recently become a relevant species in several countries. The association of FAdV with CAV in breeders is of further concern due to both being capable of vertical transmission. Within the last decade, a worldwide upsurge of HHS in broiler breeders owing to failed biosecurity has occurred. In this episode, the failure on biosecurity may have enabled challenge with both FAdV and CAV, with pathological synergism. The CAV-impaired adaptive immunity may have benefited the FAdV infection.

Adenovírus aviário (FAdV) é um importante patógeno na indústria avícola global e a etiologia da síndrome da hepatite por corpúsculo de inclusão-hidropericárdio (SHH) em galinhas. Desde a década de 1990, vários surtos de SHH foram descritos em todas as áreas de produção de aves, incluindo na América do Sul, e a coinfecção entre FAdV e vírus da anemia das galinhas (CAV) pode ser agravante para todos os aspectos da SHH. Objetiva-se descrever um surto de SHH em matrizes de frangos corte, caracterizar a estirpe de FAdV envolvida e destacar a coinfecção com CAV. Foram avaliados machos reprodutores de corte com três semanas de idade, com medula óssea pálida, fígado aumentado e amarelado e esplenomegalia, timo atrofiado e um com hidropericárdio. Fígado e timo foram coletados para isolamento do vírus em embriões de galinhas SPF, PCR e histopatologia. Todas as aves acometidas e embriões inoculados foram positivos para FAdV e CAV. Os embriões inoculados tiveram óbito de 30% em até sete dias após a inoculação e alterações hepáticas por fígados esverdeados e aumentados. A análise filogenética de FAdV com base em parte da sequência do gene que codifica a proteína hexon revelou identidade com a espécie E, que se tornou disseminada em vários países. A coinfecção de FAdV e CAV resulta em maior intensidade de lesões, maior morbidade e mortalidade e em reprodutores tem alta relevância epidemiológica, em razão da transmissão vertical de ambos e da ampla distribuição geográfica das progênies infectadas. Na última década, ocorreu um aumento mundial na ocorrência de SHH em frangos de corte relacionado a falhas em biosseguridade, especialmente em reprodutores, condição que pode ter ocorrido neste episódio. A presença de FAdV e CAV em reprodutores é motivo para preocupação por reflexos negativos à imunidade e viabilidade das progênies.

Inactivation of phoPQ genes attenuates Salmonella Gallinarum biovar Gallinarum to susceptible chickens

Salmonella Gallinarum is a host-restrict pathogen that causes fowl typhoid, a severe systemic disease that is one of the major concerns to the poultry industry worldwide. When infecting the bird, SG makes use of evasion mechanisms to survive and to replicate within macrophages. In this context, phoPQ genes encode a two-component regulatory system (PhoPQ) that regulates virulence genes responsible for adaptation of Salmonella spp. to antimicrobial factors such as low pH, antimicrobial peptides and deprivation of bivalent cations. The role of the mentioned genes to SG remains to be investigated. In the present study a phoPQ-depleted SG strain (SG phoPQ) was constructed and its virulence assessed in twenty-day-old laying hens susceptible to fowl typhoid. SG phoPQ did cause neither clinical signs nor mortality in birds orally challenged, being non-pathogenic. Furthermore, this strain was not recovered from livers or spleens. On the other hand, chickens challenged subcutaneously with the mutant strain had discreet to moderate pathological changes and also low bacterial counts in liver and spleen tissues. These findings show that SG phoPQ is attenuated to susceptible chickens and suggest that these genes are important during chicken infection by SG.(AU)

Contribution of flagella and motility to gut colonisation and pathogenicity of Salmonella Enteritidis in the chicken

ABSTRACT Salmonella Enteritidis causes fowl paratyphoid in poultry and is frequently associated to outbreaks of food-borne diseases in humans. The role of flagella and flagella-mediated motility into host-pathogen interplay is not fully understood and requires further investigation. In this study, one-day-old chickens were challenged orally with a wild-type strain Salmonella Enteritidis, a non-motile but fully flagellated (SE motB) or non-flagellated (SE fliC) strain to evaluate their ability to colonise the intestine and spread systemically and also of eliciting gross and histopathological changes. SE motB and SE fliC were recovered in significantly lower numbers from caecal contents in comparison with Salmonella Enteritidis at early stages of infection (3 and 5 dpi). The SE motB strain, which synthesises paralysed flagella, showed poorer intestinal colonisation ability than the non-flagellated SE fliC. Histopathological analyses demonstrated that the flagellated strains induced more intense lymphoid reactivity in liver, ileum and caeca. Thus, in the present study the flagellar structure and motility seemed to play a role in the early stages of the intestinal colonisation by Salmonella Enteritidis in the chicken.(AU)