Resumo
BACKGROUND: The oxybutynin is an anticholinergic agent that binds to muscarinic receptors of bladder muscle promoting an antispasmodic effect. As a consequence there is an increase in bladder capacity, reduction in frequency and a blockade in the initial stimuli of miction. OBJECTIVE: To verify the action of oxybutynin on bladder overactivity due to hemorrhagic cystitis. METHODS: Hemorrhagic cystitis was provoked through an intraperitoneal injection of 200mg/kg of cyclophosphamide in 10 female rats, weighting 200-250g, 24h before the experiment. The control group of 5 female rats received an intraperitoneal injection of 0.5ml of saline. In the experiment the animals were anesthetized with 1.25mg/kg of urethane followed by a cystostomy with a P-50 catheter connected in Y to an infusion pump (rate of infusion - 0.3ml/min) and to a polygraph to register bladder pressure. The parameters studied were: frequency of bladder contraction (Fc), contraction intensity (Ci), time of bladder filling (Tf) and contraction (Tc), and vesical capacity (Vc) (Tf x flow). We determined the mean value for each parameter following of 10min of observation. After these determinations all rats received 71mg/kg of oxybutynin chloride through nasogastric tubing and 1h afterward the measures were repeated. The data were compared with the Kruskal-Wallis test considering significant a p 0.05. RESULTS: A comparison both groups (control versus experimental) before the use of oxybutynin showed the following values of p: Fc - 0.007; Ci - 0.0002; Tf - 0.768; Tc - 0.492; Vc - 0.055. After the use of oxybutynin the corresponding values were: Fc - p=0.055; Ci - p=0.0002; Tf - 0.957; Tc - p=0.181; Vc - p=0.206. CONCLUSION: The oxybutynin chloride was able to control bladder overactivity expressed by a significant reduction in frequency, but no changes in other parameters.
INTRODUÇÃO: A oxibutinina atua como agente anticolinérgico que tem ação anti-muscarínica e, principalmente, ação antiespasmódica na musculatura lisa vesical. Assim, ela causa aumento da capacidade vesical e diminui a frequência miccional e bloqueia o estímulo inicial da micção. OBJETIVO: Verificar se a oxibutinina atua sobre a hiperatividade vesical causada pela cistite hemorrágica, dependente do óxido nítrico. MÉTODOS: Foram estudados dois grupos de animais. O controle com 5 ratas e o experimental com 10 ratas, cujos pesos variaram entre 200g a 250g. A cistite hemorrágica foi provocada pela injeção intraperitoneal de ciclofosfamida 200mg/kg, na véspera do experimento. Após 24 horas, as ratas foram anestesiadas com uretana 1,25mg/kg. A seguir, foi feita cistostomia com cateter P-50. Esse cateter foi conectado em Y a uma bomba de infusão contínua com fluxo de água de 0,3ml/min e a um polígrafo para o registro da cistometria. O registro cistométrico foi feito com a velocidade do papel de 0,05cm/seg, com sensibilidade de 20 e calibração para um curso de 60mm para uma pressão de 100mmHg. Os parâmetros estudados foram: freqüência de contração (Fc), intensidade das contrações (Ic), tempo de enchimento vesical (Te), tempo de contração vesical (Tc) e capacidade vesical (Cv), que foi determinado pelo Te x Fluxo. Esses parâmetros foram determinados por suas médias durante o período de observação de 10 min. Após o registro, foi infundido por gavagem 71 mg/kg de cloridato de oxibutinina. Uma hora depois foi feita nova cistometria. A análise estatística foi feita pelo método de Kruskal-Wallis que comparou os valores do grupo controle com o experimental. O p foi considerado significante quando menor que 0,05. RESULTADOS: A comparação entre os dois grupos dos parâmetros estudados antes da infusão do cloridrato de oxibutinina mostrou: Fc - p=0,007; Ic - p=0,0002; Te - p=0,768; Tc - p=0,492; Cv - p=0,056 A comparação dos parâmetros estudados depois da droga mostrou: Fc - p= 0,055; Ic - p=0,0002; Te - p=0,957; Tc - p=0,181; Cv - p=0,206. CONCLUSÕES: O cloridrato de oxibutinina nesse modelo experimental atuou de forma a alterar somente a freqüência das miccções, controlando a hiperatividade e não promovendo alterações nos demais parâmetros estudados.
Resumo
BACKGROUND: The oxybutynin is an anticholinergic agent that binds to muscarinic receptors of bladder muscle promoting an antispasmodic effect. As a consequence there is an increase in bladder capacity, reduction in frequency and a blockade in the initial stimuli of miction. OBJECTIVE: To verify the action of oxybutynin on bladder overactivity due to hemorrhagic cystitis. METHODS: Hemorrhagic cystitis was provoked through an intraperitoneal injection of 200mg/kg of cyclophosphamide in 10 female rats, weighting 200-250g, 24h before the experiment. The control group of 5 female rats received an intraperitoneal injection of 0.5ml of saline. In the experiment the animals were anesthetized with 1.25mg/kg of urethane followed by a cystostomy with a P-50 catheter connected in Y to an infusion pump (rate of infusion - 0.3ml/min) and to a polygraph to register bladder pressure. The parameters studied were: frequency of bladder contraction (Fc), contraction intensity (Ci), time of bladder filling (Tf) and contraction (Tc), and vesical capacity (Vc) (Tf x flow). We determined the mean value for each parameter following of 10min of observation. After these determinations all rats received 71mg/kg of oxybutynin chloride through nasogastric tubing and 1h afterward the measures were repeated. The data were compared with the Kruskal-Wallis test considering significant a p 0.05. RESULTS: A comparison both groups (control versus experimental) before the use of oxybutynin showed the following values of p: Fc - 0.007; Ci - 0.0002; Tf - 0.768; Tc - 0.492; Vc - 0.055. After the use of oxybutynin the corresponding values were: Fc - p=0.055; Ci - p=0.0002; Tf - 0.957; Tc - p=0.181; Vc - p=0.206. CONCLUSION: The oxybutynin chloride was able to control bladder overactivity expressed by a significant reduction in frequency, but no changes in other parameters.
INTRODUÇÃO: A oxibutinina atua como agente anticolinérgico que tem ação anti-muscarínica e, principalmente, ação antiespasmódica na musculatura lisa vesical. Assim, ela causa aumento da capacidade vesical e diminui a frequência miccional e bloqueia o estímulo inicial da micção. OBJETIVO: Verificar se a oxibutinina atua sobre a hiperatividade vesical causada pela cistite hemorrágica, dependente do óxido nítrico. MÉTODOS: Foram estudados dois grupos de animais. O controle com 5 ratas e o experimental com 10 ratas, cujos pesos variaram entre 200g a 250g. A cistite hemorrágica foi provocada pela injeção intraperitoneal de ciclofosfamida 200mg/kg, na véspera do experimento. Após 24 horas, as ratas foram anestesiadas com uretana 1,25mg/kg. A seguir, foi feita cistostomia com cateter P-50. Esse cateter foi conectado em Y a uma bomba de infusão contínua com fluxo de água de 0,3ml/min e a um polígrafo para o registro da cistometria. O registro cistométrico foi feito com a velocidade do papel de 0,05cm/seg, com sensibilidade de 20 e calibração para um curso de 60mm para uma pressão de 100mmHg. Os parâmetros estudados foram: freqüência de contração (Fc), intensidade das contrações (Ic), tempo de enchimento vesical (Te), tempo de contração vesical (Tc) e capacidade vesical (Cv), que foi determinado pelo Te x Fluxo. Esses parâmetros foram determinados por suas médias durante o período de observação de 10 min. Após o registro, foi infundido por gavagem 71 mg/kg de cloridato de oxibutinina. Uma hora depois foi feita nova cistometria. A análise estatística foi feita pelo método de Kruskal-Wallis que comparou os valores do grupo controle com o experimental. O p foi considerado significante quando menor que 0,05. RESULTADOS: A comparação entre os dois grupos dos parâmetros estudados antes da infusão do cloridrato de oxibutinina mostrou: Fc - p=0,007; Ic - p=0,0002; Te - p=0,768; Tc - p=0,492; Cv - p=0,056 A comparação dos parâmetros estudados depois da droga mostrou: Fc - p= 0,055; Ic - p=0,0002; Te - p=0,957; Tc - p=0,181; Cv - p=0,206. CONCLUSÕES: O cloridrato de oxibutinina nesse modelo experimental atuou de forma a alterar somente a freqüência das miccções, controlando a hiperatividade e não promovendo alterações nos demais parâmetros estudados.