Osmotic demyelination syndrome after primary hypoadrenocorticism crisis management

Background: Primary hypoadrenocorticism is a rare condition resulting from immune-mediated destruction of the adrenal cortices. It can also occur due to necrosis, neoplasms, infarctions, and granulomas. The clinical and laboratory changes are due to deficient secretion of glucocorticoids and mineralocorticoids, which leads to electrolyte disorders associated with hyponatremia and hyperkalemia. These disorders can cause hypotension, hypovolemia and shock, putting a patient's life at risk if inadequate hydroelectrolytic supplementation and hormone replacement is provided. Nevertheless, rapid sodium chloride supplementation is contraindicated due to the risk of central pontine myelinolysis induction. The present study aims to describe a thalamic osmotic demyelination syndrome after management of a primary hypoadrenocorticism crisis in a 2-year-old, female West White Highland Terrier. Case: The patient had a presumptive diagnosis of hypoadrenocorticism already receiving oral prednisolone and gastrointestinal protectants in the last 2 days. After prednisolone dose reduction the dog presented a severe primary hypoadrenocorticism crisis treated with intravenous sodium chloride 0.9% solution along with supportive therapy. Four days after being discharged from the hospital, the patient showed severe neurological impairment and went back to the clinic where a neurological examination revealed mental depression, drowsiness, ambulatory tetraparesis and proprioceptive deficit of the 4 limbs, postural deficits, and cranial nerves with decreased response. Due to these clinical signs, a magnetic resonance imaging was performed. It showed 2 intra-axial circular lesions, symmetrically distributed in both thalamus sides, with approximately 0.8 cm in diameter each without any other anatomical changes on magnetic resonance imaging. The images were compatible with metabolic lesions, suggesting demyelination. Furthermore, liquor analysis did not show relevant abnormalities, except for a slight increase in density and pH at the upper limit of the reference range. After treatment, the patient had a good neurological evolution secondary to standard primary hypoadrenocorticism treatment, without sequelae. Discussion: In the present case report, primary hypoadrenocorticism gastrointestinal signs seemed to be triggered by a food indiscretion episode, not responsive to the symptomatic therapies employed. The patient´s breed and age (young West White Highland Terrier bitch) is in accordance with the demographic profile of patients affected by the disease, where young females are frequently more affected. Regarding the probable thalamic osmotic demyelination syndrome documented in this case, is important to notice that myelinolysis or demyelination is an exceedingly rare noninflammatory neurological disorder, initially called central pontine myelinolysis, which can occur after rapid correction of hyponatremia. It has already been observed in dogs after correction of hyponatremia of different origins, including hypoadrenocorticism and parasitic gastrointestinal disorders. Currently, the terms "osmotic myelinolysis" or "osmotic demyelination syndrome" are considered more suitable when compared to the term "central pontine myelinolysis" since it has been demonstrated in dogs and humans the occurrence of demyelination secondary to the rapid correction of hyponatremia in distinct regions of the central nervous system including pons, basal nuclei, striatum, thalamus, cortex, hypoppocampus, and cerebelum. The present case report emphasizes the difficulties for hormonal confirmation of primary hypoadrenocorticism in a patient already on corticosteroid treatment, as well as proposes that the current term osmotic demyelination syndrome replace the term "central pontine myelinolysis" in veterinary literature related to the management of hypoadrenocorticism crisis.

Infecção de trato urinário inferior por Citrobacter sp em cadela com hipoadrenocorticismo / Citrobacter sp lower urinary tract infection in a bitch with hypoadrenocorticism

Citrobacter sp. é um microrganismo frequentemente encontrado em vagina de cadelas, mas corresponde a menos de 3% do total de microrganismos isolados em urocultura. O hipoadrenocorticismo (HA) é uma doença endócrina incomum e que leva a poliúria e hipostenúria. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma fêmea da espécie canina, da raça Teckel, 11 anos, atendida com queixa de urina de odor alterado há vários dias, além de vômito, diarreia e inapetência há três dias, e poliúria e polidipsia há 2 meses, com histórico de tratamento anterior com mitotano para hiperadrenocorticismo. O diagnóstico foi de ITU por Citrobactersp., além de HA iatrogênico. Como destaques nos exames, relação sódio:potássio de 22,6 foi observada, sugestiva de HA, que foi confirmado por teste de estimulação com ACTH, além de urina inicialmente hipostenúrica (densidade 1,006), o que pode ser atribuído ao washout medular renal devido à hiponatremia causada pelo hipoadrenocorticismo. O tratamento foi feito com amoxicilina associada a ácido clavulânico por 20 dias, além da terapia específica para HA com prednisona e fludrocortisona, que foi continuado. A paciente recuperou-se bem, a densidade urinária aumentou após início do tratamento para HA e não houve recidiva da ITU em período de acompanhamento de 8 meses. Acredita-se que a baixa densidade urinária causada pelo HA tenha sido fator essencial para a ocorrência da ITU por Citrobacter.

Citrobacter sp. is a normal constituent of bitches' vagina, but it is related to less than 3% of total isolated microorganism in uroculture. Hypoadrenocorticism (HA) is an endocrine disease uncommonly diagnosed that leads to polyuria and hypostenuria. The aim of this work is report the case of a Teckel bitch, 11 years old, attended with complaint of altered urinary smell for several days, besides vomiting, diarrhea and inappetence for three days, and polyuria and polydispsia for two months, with previous mitotane treatment for hyperadrenocorticism. The diagnosis was Citrobacter UTI, besides iatrogenic HA. The most important exam results include sodium:potassium ratio of 22.6, suggestive of HA, that was confirmed by ACTH stimulation test. Besides, hypostenuria (urinary specific gravity ­ USG - of 1.006) was noted, attributed to renal medular washout due to hyponatremia seen in HA. Therapy comprised amoxicillin associated with clavulanic acid for 20 days, in addition to specific therapy for AH with prednisone and fludrocortisone. The patient recovery well, USG increased after the beginning of the treatment for HA and there was no UTI reinfection for a 8 month period. It is believed that low USG due to HA was essential for the occurrence of Citrobacter UTI.

Infecção de trato urinário inferior por Citrobacter sp em cadela com hipoadrenocorticismo / Citrobacter sp lower urinary tract infection in a bitch with hypoadrenocorticism

Citrobacter sp. é um microrganismo frequentemente encontrado em vagina de cadelas, mas corresponde a menos de 3% do total de microrganismos isolados em urocultura. O hipoadrenocorticismo (HA) é uma doença endócrina incomum e que leva a poliúria e hipostenúria. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma fêmea da espécie canina, da raça Teckel, 11 anos, atendida com queixa de urina de odor alterado há vários dias, além de vômito, diarreia e inapetência há três dias, e poliúria e polidipsia há 2 meses, com histórico de tratamento anterior com mitotano para hiperadrenocorticismo. O diagnóstico foi de ITU por Citrobacter sp., além de HA iatrogênico. Como destaques nos exames, relação sódio:potássio de 22,6 foi observada, sugestiva de HA, que foi confirmado por teste de estimulação com ACTH, além de urina inicialmente hipostenúrica (densidade 1,006), o que pode ser atribuído ao washout medular renal devido à hiponatremia causada pelo hipoadrenocorticismo. O tratamento foi feito com amoxicilina associada a ácido clavulânico por 20 dias, além da terapia específica para HA com prednisona e fludrocortisona, que foi continuado. A paciente recuperou-se bem, a densidade urinária aumentou após início do tratamento para HA e não houve recidiva da ITU em período de acompanhamento de 8 meses. Acredita-se que a baixa densidade urinária causada pelo HA tenha sido fator essencial para a oco

Citrobacter sp. is a normal constituent of bitches vagina, but it is related to less than 3% of total isolated microorganism in uroculture. Hypoadrenocorticism (HA) is an endocrine disease uncommonly diagnosed that leads to polyuria and hypostenuria. The aim of this work is report the case of a Teckel bitch, 11 years old, attended with complaint of altered urinary smell for several days, besides vomiting, diarrhea and inappetence for three days, and polyuria and polydispsia for two months, with previous mitotane treatment for hyperadrenocorticism. The diagnosis was Citrobacter UTI, besides iatrogenic HA. The most important exam results include sodium:potassium ratio of 22.6, suggestive of HA, that was confirmed by ACTH stimulation test. Besides, hypostenuria (urinary specific gravity USG - of 1.006) was noted, attributed to renal medular washout due to hyponatremia seen in HA. Therapy comprised amoxicillin associated with clavulanic acid for 20 days, in addition to specific therapy for AH with prednisone and fludrocortisone. The patient recovery well, USG increased after the beginning of the treatment for HA and there was no UTI reinfection for a 8 month period. It is believed that low USG due to HA was essential for the occurrence of Citrobacter UTI.(AU)

Infecção de trato urinário inferior por Citrobacter sp em cadela com hipoadrenocorticismo / Citrobacter sp lower urinary tract infection in a bitch with hypoadrenocorticism

Citrobacter sp. é um microrganismo frequentemente encontrado em vagina de cadelas, mas corresponde a menos de 3% do total de microrganismos isolados em urocultura. O hipoadrenocorticismo (HA) é uma doença endócrina incomum e que leva a poliúria e hipostenúria. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma fêmea da espécie canina, da raça Teckel, 11 anos, atendida com queixa de urina de odor alterado há vários dias, além de vômito, diarreia e inapetência há três dias, e poliúria e polidipsia há 2 meses, com histórico de tratamento anterior com mitotano para hiperadrenocorticismo. O diagnóstico foi de ITU por Citrobacter sp., além de HA iatrogênico. Como destaques nos exames, relação sódio:potássio de 22,6 foi observada, sugestiva de HA, que foi confirmado por teste de estimulação com ACTH, além de urina inicialmente hipostenúrica (densidade 1,006), o que pode ser atribuído ao washout medular renal devido à hiponatremia causada pelo hipoadrenocorticismo. O tratamento foi feito com amoxicilina associada a ácido clavulânico por 20 dias, além da terapia específica para HA com prednisona e fludrocortisona, que foi continuado. A paciente recuperou-se bem, a densidade urinária aumentou após início do tratamento para HA e não houve recidiva da ITU em período de acompanhamento de 8 meses. Acredita-se que a baixa densidade urinária causada pelo HA tenha sido fator essencial para a oco

Citrobacter sp. is a normal constituent of bitches’ vagina, but it is related to less than 3% of total isolated microorganism in uroculture. Hypoadrenocorticism (HA) is an endocrine disease uncommonly diagnosed that leads to polyuria and hypostenuria. The aim of this work is report the case of a Teckel bitch, 11 years old, attended with complaint of altered urinary smell for several days, besides vomiting, diarrhea and inappetence for three days, and polyuria and polydispsia for two months, with previous mitotane treatment for hyperadrenocorticism. The diagnosis was Citrobacter UTI, besides iatrogenic HA. The most important exam results include sodium:potassium ratio of 22.6, suggestive of HA, that was confirmed by ACTH stimulation test. Besides, hypostenuria (urinary specific gravity – USG - of 1.006) was noted, attributed to renal medular washout due to hyponatremia seen in HA. Therapy comprised amoxicillin associated with clavulanic acid for 20 days, in addition to specific therapy for AH with prednisone and fludrocortisone. The patient recovery well, USG increased after the beginning of the treatment for HA and there was no UTI reinfection for a 8 month period. It is believed that low USG due to HA was essential for the occurrence of Citrobacter UTI.

Primary hypoadrenocorticism in a dog / Hipoadrenocorticismo primário em um cão / Hipoadrenocorticismo primario en un perro

This report describes the clinical and laboratorial findings as well as the therapeutic protocol performed in a three-year-old mongrel female intact dog, referred to the Veterinary Hospital of FAMEZ/UFMS. The animal had a previous history of recurrent gastrointestinal signs (such as lethargy, vomiting, loss of appetite, melena and abdominal pain), acute crisis episodes, bradycardia, hypotension, hypothermia and increase of capillary refill time, recognized as addisonian crisis due to primary hypoadrenocorticism. Laboratorial findings included anemia, eosinophilia, neutrophilia, lymphocytosis, sodium-potassium ratio of 14,02 mEq/L and prerenal azotemia. Based on that, it was confirmed the diagnosis of primary hypoadrenocorcitism. Thus, it was recommended supplementation therapy with mineralocorticoid (aldosterone) and glucocorticoid (cortisol) corresponding respectively, fludrocortisone acetate of 0.2 mg per kg of BW, by mouth, once daily and prednisone 0.2 mg per kg of BW, by mouth, twice daily until further recommendations. The prognostic was excellent, since the animal significantly improved body condition, andclinical signs disappeared after therapy which lead the sodium-potassium ratio to 35.11 mEq/L. Thus, the clinician must always suspect of primary hypoadrenocorticism in dogs with intermittent nonspecific signs that get better with support therapy. Presumably, hypoarenocorticism must be under diagnosed in veterinary medicine, reinforcing the need to require specific exams in patients that show this wax and wane feature of clinical signs.(AU)

O presente relato descreve os achados clínicos, laboratoriais e conduta terapêutica de um animal da espécie canina, fêmea, com três anos de idade, inteiro, sem raça definida, diagnosticado com hipoadrenocorticismo primário atendido no Hospital Veterinário da FAMEZ/UFMS. O animal apresentou histórico de recidivas de sinais gastrintestinais (letargia, vômitos, perda de apetite, melena e dor abdominal), crise adrenal aguda, bradicardia, hipotensão, hipotermia e aumento do tempo de preenchimento capilar. As alterações laboratoriais compreenderam linfocitose, anemia, eosinofilia, neutrofilia, densidade urinária < 1.030, relação sódio: potássio 14,02 mEq/L e azotemia pré-renal. Baseado nos achados clínicos-laboratoriais confirmou-se o hipoadrenocorticismo primário. Em seguida, foi instituído terapia de suplementação de mineralocorticoide (aldosterona) e glicocorticoide (cortisol), correspondendo respectivamente ao acetato de fludrocortisona na dose de 0,2 mg/kg por via oral uma vez ao dia e prednisona 0,2 mg/kg por via oral duas vezes por dia até novas recomendações. O prognóstico foi excelente para este caso, já que houve melhora significativa do animal, com o desaparecimento dos sinais clínicos e com nova relação sódio: potássio de 35,11 mEq/L. Assim, deve-se sempre suspeitar de hipoadrenocorticismo primário canino em pacientes com o curso de aparecimento e desaparecimento com sinais inespecíficos que melhorem com terapia de suporte. Presume-se que o hipoadrenocorticismo primário em cães seja subdiagnosticado na medicina veterinária, por isso a importância dos clínicos em suspeitar e solicitar exames específicos em pacientes que apresentam esse curso da doença.(AU)

El informe describe los hallazgos clínicos, de laboratorio y manejo terapéutico de un perro, hembra, con tres años de edad, entera, mestizo, con diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario atendido en el Hospital Veterinario de la FAMEZ/UFMS. El animal tuvo un historial de signos gastrointestinales recurrentes (letargia, vómitos, pérdida de apetito, melena y dolor abdominal), crisis renal aguda, bradicardia, hipotensión, hipotermia y un aumento del tiempo de llenado capilar. Las alteraciones de laboratorio presentaron linfocitosis, anemia, eosinofilia, neutrofilia, densidad de la orina < 1,030, relación sodio: potasio 14,02 mEq/L y azotemia prerrenal. Con base en los hallazgos clínicos y de laboratorio, se confirmó el hipoadrenocorticismo primario. A continuación, se introdujo terapia con administración de mineralocorticoide (aldosterona) y glucocorticoide (cortisol), que correspondieron respectivamente al acetato de fludrocortisona a una dosis de 0,2mg/kg por vía oral una vez al día y prednisona 0,2 mg/kg por vía oral dos veces al día hasta nuevas recomendaciones. El pronóstico fue excelente para este caso, ya que hubo mejora significativa del animal, desapareciendo los signos clínicos y con una nueva relación sodio: potasio de 35,11 mEq/L. Por lo tanto, siempre se debe sospechar del hipoadrenocorticismo primario canino en pacientes con el curso de aparecimiento y desaparecimiento con signos inespecíficos que mejoran con terapia de soporte. Es posible que el hipoadrenocorticismo primario en perros sea diagnosticado en la medicina veterinaria, así la importancia de los clínicos en sospechar y solicitar exámenes específicos en pacientes que presentan ese curso de la enfermedad.(AU)

Primary hypoadrenocorticism in a dog / Hipoadrenocorticismo primário em um cão / Hipoadrenocorticismo primario en un perro

This report describes the clinical and laboratorial findings as well as the therapeutic protocol performed in a three-year-old mongrel female intact dog, referred to the Veterinary Hospital of FAMEZ/UFMS. The animal had a previous history of recurrent gastrointestinal signs (such as lethargy, vomiting, loss of appetite, melena and abdominal pain), acute crisis episodes, bradycardia, hypotension, hypothermia and increase of capillary refill time, recognized as addisonian crisis due to primary hypoadrenocorticism. Laboratorial findings included anemia, eosinophilia, neutrophilia, lymphocytosis, sodium-potassium ratio of 14,02 mEq/L and prerenal azotemia. Based on that, it was confirmed the diagnosis of primary hypoadrenocorcitism. Thus, it was recommended supplementation therapy with mineralocorticoid (aldosterone) and glucocorticoid (cortisol) corresponding respectively, fludrocortisone acetate of 0.2 mg per kg of BW, by mouth, once daily and prednisone 0.2 mg per kg of BW, by mouth, twice daily until further recommendations. The prognostic was excellent, since the animal significantly improved body condition, andclinical signs disappeared after therapy which lead the sodium-potassium ratio to 35.11 mEq/L. Thus, the clinician must always suspect of primary hypoadrenocorticism in dogs with intermittent nonspecific signs that get better with support therapy. Presumably, hypoarenocorticism must be under diagnosed in veterinary medicine, reinforcing the need to require specific exams in patients that show this wax and wane feature of clinical signs.

O presente relato descreve os achados clínicos, laboratoriais e conduta terapêutica de um animal da espécie canina, fêmea, com três anos de idade, inteiro, sem raça definida, diagnosticado com hipoadrenocorticismo primário atendido no Hospital Veterinário da FAMEZ/UFMS. O animal apresentou histórico de recidivas de sinais gastrintestinais (letargia, vômitos, perda de apetite, melena e dor abdominal), crise adrenal aguda, bradicardia, hipotensão, hipotermia e aumento do tempo de preenchimento capilar. As alterações laboratoriais compreenderam linfocitose, anemia, eosinofilia, neutrofilia, densidade urinária < 1.030, relação sódio: potássio 14,02 mEq/L e azotemia pré-renal. Baseado nos achados clínicos-laboratoriais confirmou-se o hipoadrenocorticismo primário. Em seguida, foi instituído terapia de suplementação de mineralocorticoide (aldosterona) e glicocorticoide (cortisol), correspondendo respectivamente ao acetato de fludrocortisona na dose de 0,2 mg/kg por via oral uma vez ao dia e prednisona 0,2 mg/kg por via oral duas vezes por dia até novas recomendações. O prognóstico foi excelente para este caso, já que houve melhora significativa do animal, com o desaparecimento dos sinais clínicos e com nova relação sódio: potássio de 35,11 mEq/L. Assim, deve-se sempre suspeitar de hipoadrenocorticismo primário canino em pacientes com o curso de aparecimento e desaparecimento com sinais inespecíficos que melhorem com terapia de suporte. Presume-se que o hipoadrenocorticismo primário em cães seja subdiagnosticado na medicina veterinária, por isso a importância dos clínicos em suspeitar e solicitar exames específicos em pacientes que apresentam esse curso da doença.

El informe describe los hallazgos clínicos, de laboratorio y manejo terapéutico de un perro, hembra, con tres años de edad, entera, mestizo, con diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario atendido en el Hospital Veterinario de la FAMEZ/UFMS. El animal tuvo un historial de signos gastrointestinales recurrentes (letargia, vómitos, pérdida de apetito, melena y dolor abdominal), crisis renal aguda, bradicardia, hipotensión, hipotermia y un aumento del tiempo de llenado capilar. Las alteraciones de laboratorio presentaron linfocitosis, anemia, eosinofilia, neutrofilia, densidad de la orina < 1,030, relación sodio: potasio 14,02 mEq/L y azotemia prerrenal. Con base en los hallazgos clínicos y de laboratorio, se confirmó el hipoadrenocorticismo primario. A continuación, se introdujo terapia con administración de mineralocorticoide (aldosterona) y glucocorticoide (cortisol), que correspondieron respectivamente al acetato de fludrocortisona a una dosis de 0,2mg/kg por vía oral una vez al día y prednisona 0,2 mg/kg por vía oral dos veces al día hasta nuevas recomendaciones. El pronóstico fue excelente para este caso, ya que hubo mejora significativa del animal, desapareciendo los signos clínicos y con una nueva relación sodio: potasio de 35,11 mEq/L. Por lo tanto, siempre se debe sospechar del hipoadrenocorticismo primario canino en pacientes con el curso de aparecimiento y desaparecimiento con signos inespecíficos que mejoran con terapia de soporte. Es posible que el hipoadrenocorticismo primario en perros sea diagnosticado en la medicina veterinaria, así la importancia de los clínicos en sospechar y solicitar exámenes específicos en pacientes que presentan ese curso de la enfermedad.