Aspectos clínicos da indução experimental de acidose láctica ruminal em zebuínos e taurinos / Clinical evaluation of zebuine and taurine cattle with acute rumen lactic acidosis

Utilizaram-se cinco garrotes Jersey (J) (Bos taurus) e cinco Gir (G) (Bos indicus) para comparar a susceptibilidade racial, por meio do quadro clínico, à acidose láctica ruminal aguda (ALRA), induzida experimentalmente. A ALRA foi caracterizada por taquicardia, redução dos movimentos ruminais, diarreia, desidratação e depressão no estado geral. Embora os bovinos G apresentassem maior taquicardia e uma tendência a uma desidratação mais severa, assim como estase ruminal, foram os J que manifestaram maior depressão no estado geral, requerendo um tratamento mais intenso para a recuperação. A normalização do apetite após o tratamento da ALRA foi mais demorada nos bovinos J. O conjunto de resultados indicou que os bovinos J são mais susceptíveis a desenvolverem quadros mais graves de ALRA, que os G. Quanto maior o déficit do volume plasmático, mais intensa a taquicardia (r = 0,67); não ocorreu influência do pH sanguíneo sobre a frequência cardíaca (r = - 0,25).(AU)

To compare the clinical signs and the susceptibility to acute rumen lactic acidosis (ARLA), experimentally induced, five Jersey (J) (Bos taurus) and five Gir (G) (Bos indicus) steers were used. The ARLA caused in all animals tachycardia, decreased rumen movement, diarrhoea, and dehydration; Although G steers presented higher tachycardia and tendency to a more severe dehydration, the J steers exhibited a pronounced depression in the general state, requiring an intense treatment to recover. J steers needed more time to recover the normal appetite. Thus, regarding clinical picture, was observed that J steers are more susceptible to ARLA than G. Positive correlation was found between plasma volume deficit and tachycardia (r = 0.67); blood pH did not influence heart rate (r= - 0.25).(AU)

Experimental ammonia poisoning in cattle fed extruded or prilled urea: clinical findings / Intoxicação experimental por amônia em bovinos que receberam uréia extrusada ou granulada: achados clínicos

Twelve yearling Girolando, rumen-fistulated steers never fed with urea before, were distributed randomly in 2 groups of 6 animals each. Both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded (G1) or prilled (G2) urea to induce ammonia poisoning. The clinical picture was followed for the next 240 min. Besides the classic signs the present study found 3 new additional sign: dehydration, hypothermia and ingurgitated episcleral veins. Convulsion, considered the definite sign, was seen in 5 out of 6 animals from both groups. One steer (G1) had only fasciculation, while another (G2) developed typical clinical signs, but not convulsion, and recovered spontaneously without treatment. The appearance of clinical signs such as muscle tremors, sternal recumbency and convulsive episode occurred at similar times in both groups, but when analyzed altogether they took place later in G1 (p < 0.04). The 1st sign to show up was fasciculation, followed by apathy, hyperaesthesia, pushing against obstacles, muscle tremor, rumen stasis, incoordination, sternal and then lateral recumbency, mild or severe dehydration, and convulsion. Higher heart rate was detected at the convulsive episodes. After the convulsions, 4 animals from each group had mild hypothermia. One steer from G2 fell down in coma and died suddenly before the beginning of the treatment. Although the extruded urea postponed the clinical picture, the signs were as severe as exhibited by cattle administered prilled urea. Both forms of urea offered at high dose can be harmful to cattle never fed urea. (AU)

Doze garrotes Girolando, nunca alimentados com uréia, foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada. Ambos os grupos receberam intraruminalmente dose única (0,5 g/kg PV) de uréia extrusada (G1) ou granulada (G2), para induzir quadro de intoxicação por amônia. O quadro clínico exibido pelos garrotes foi acompanhado durante 240 minutos. Além da constatação dos sinais clínicos clássicos ligados a essa intoxicação, o presente trabalho descreve a presença de três novos sinais: desidratação, hipotermia e vasos episclerais ingurgitados. Convulsão, considerada sinal definitivo, ocorreu em cinco de seis animais de cada grupo. Um garrote (G1) exibiu apenas fasciculações, enquanto outro (G2) desenvolveu quadro clínico típico, porém sem convulsão, e recuperou-se espontaneamente sem tratamento. Os surgimentos de tremores musculares, decúbito esternal e episódios convulsivos ocorreram em momentos similares em ambos os grupos, mas quando analisados conjuntamente verificou-se que foram mais tardios no G1 (p < 0,04). O 1º sinal clínico observado foi a fasciculação, seguida por apatia, hiperestesia, apoio em obstáculos, tremores musculares, atonia ruminal, incoordenação motora, decúbito esternal e lateral, desidratação leve ou severa, e convulsão. Maiores freqüências cardíacas foram detectadas na convulsão. Após a convulsão, quatro garrotes de cada grupo apresentaram hipotermia leve. Um garrote do G2 entrou em estado comatoso e sucumbiu subitamente antes que fosse iniciado o tratamento. Apesar da uréia extrusada adiar o surgimento do quadro clínico, os sinais evidenciados foram tão severos quanto os causados por uréia granulada. Ambas formas de uréia, oferecidas em altas doses são perigosas a bovinos que nunca foram alimentados com uréia. (AU)

Clinical picture of experimental crotalic poisoning in cattle (Crotalus durissus terrificus - positive crotamine) / Quadro clínico do envenenamento crotálico experimental em bovinos (Crotalus durissus terrificus - crotamina positivo)

With the aim of describing the clinical picture of experimental crotalic poisoning in cattle, five crossbred female, from two to three years old, were inoculated with type crotalic positive crotamine poison. The dosage was 0.03 mg/kg of body weight. The animals showed chronologically, the following clinical picture: at second hour of evaluation apathy, low head, deep lethargy and discreet swelling at the inoculation place; at sixth hour, local oedema had disappeared and myoclonia was observed in great muscle masses; at tenth hour, there was decreasing of muscular tonus, as well as superficial reflexes, motor incoordination appearing and esternal recumbency; at fourteenth hour it was observed pedal movement and loss of deep sensibility; at sixteenth hour, hind limbs flaccid paralysis and after twenty hours after poisoning it was observed dyspnea, salivation and death of all animals. Rectal temperature did not alter until the twentieth hour, however, from this time it decreased constantly until the death. The respiratory frequency kept within normal range for cattle, despite dyspnea observed since twentieth hour. Clinical course duration was 28 ± 9 hours and, even though these clinical alterations are common to other diseases, it can be judged that the speed and order of appearing are determinant factors in differential diagnosis.

Com o objetivo de descrever o quadro clínico de envenenamento crotálico em bovinos, cinco fêmeas, mestiças, com idade variando entre dois e três anos, foram inoculadas com veneno crotálico do tipo crotamina positivo. A dose foi de 0,03 mg/kg de peso vivo. Os animais apresentaram, cronologicamente, o seguinte quadro clínico: na 2ª hora de evolução, apatia, cabeça baixa, letargia profunda e edemaciação discreta no local da inoculação; na 6ª hora, o edema local desapareceu e mioclonias foram observadas nas grandes massas musculares; na 10ª hora, houve diminuição do tônus muscular, de reflexos superficiais, aparecimento de incoordenação motora e decúbito esternal; na 14ª hora, observaram-se movimentos de "pedalagem" e diminuição da sensibilidade profunda; na 16ª hora, paralisia flácida dos membros pélvicos; e, na 20ª hora, surgiram dispnéia, sialorréia e morte de todos os animais. A temperatura retal não se alterou até a 20ª hora, porém, a partir daí, ocorreu diminuição constante até a morte. A freqüência respiratória se manteve dentro da faixa de valores normais para bovinos, apesar da dispnéia observada ao atingir a 20ª hora. A duração do curso clínico foi de 28 ± 9 horas e, muito embora estas alterações clínicas sejam comuns a outras doenças, julga-se que a rapidez e a ordem com que aparecem seja um fator determinante no diagnóstico diferencial.