Feline demodicosis in Santa Catarina state, Brazil / Demodicose felina em Santa Catarina, Brasil

Feline demodicosis is considered a rare dermatopathy and can be caused by Demodex cati, Demodex gatoi and a third species not yet named. An adult male feline was attended with severe pruritus for 9 months and a history of treatment with cephalexin and prednisolone, with progressive worsening. On physical examination, there was alopecia, hyperkeratosis, abrasions and erythema on the head, neck, lumbosacral region, tail and pelvic limbs, in addition to the presence of fleas. For pulicosis, selamectin spot on was prescribed every 30 days and use of amitraz in the environment every seven days. In order to control secondary infection, weekly baths with chlorhexidine were recommended. Deep skin scraping and hair plucking were performed for trichogram and parasitological skin examination, respectively, with diagnoses of demodicosis by Demodex cati, and mycotic dermatitis associated with secondary bacterial infection. The treatment was modified to use selamectin every 2 weeks, but the tutor did not return and reported, after several months, that he had done therapy with selamectin only every 30 days and discontinued baths. For this feline, it was not possible to associate demodicosis with other comorbidities. It is believed that the generalized presentation of the disease occurred due to the pruritus caused by pulicosis.

A demodicose felina é considerada uma dermatopatia rara e pode ser causada pelos ácaros Demodex cati,Demodex gatoi e uma terceira espécie ainda não nomeada. Foi atendido um felino adulto apresentando prurido intenso há 9 meses e histórico de tratamento com cefalexina e prednisolona, com piora progressiva. Ao exame físico, havia alopecia, hiperqueratose, escoriações e eritema em cabeça, pescoço, região lombossacra, cauda e membros pélvicos, além da presença de pulgas. Para puliciose, foram prescritos selamectina spot on a cada 30 dias e uso de amitraz no ambiente a cada sete dias e, para controle da infecção secundária pelas escoriações, foram recomendados banhos semanais com clorexidine. Realizaram-se raspado de pele profundo e arrancamento de pelos para tricograma e exame parasitológico de pele, respectivamente, com diagnósticos de demodicose por Demodex cati, e dermatite micótica associada a infecção bacteriana secundária. O tratamento foi modificado para uso de selamectina a cada 2 semanas, mas tutor não retornou e informou, após vários meses, ter feito terapia com selamectina apenas a cada 30 dias e descontinuidade dos banhos. Não foi possível associar a demodicose, para este felino, a outras comorbidades e acredita-se que a apresentação generalizada da doença tenha se dado pelo prurido causado pela puliciose.

Demodicose felina em Santa Catarina, Brasil / Feline demodicosis in Santa Catarina state, Brazil

A demodicose felina é considerada uma dermatopatia rara e pode ser causada pelos ácaros Demodex cati, Demodex gatoi e uma terceira espécie ainda não nomeada. Foi atendido um felino adulto apresentando prurido intenso há 9 meses e histórico de tratamento com cefalexina e prednisolona, com piora progressiva. Ao exame físico, havia alopecia, hiperqueratose, escoriações e eritema em cabeça, pescoço, região lombossacra, cauda e membros pélvicos, além da presença de pulgas. Para puliciose, foram prescritos selamectina spot on a cada 30 dias e uso de amitraz no ambiente a cada sete dias e, para controle da infecção secundária pelas escoriações, foram recomendados banhos semanais com clorexidine. Realizaram-se raspado de pele profundo e arrancamento de pelos para tricograma e exame parasitológico de pele, respectivamente, com diagnósticos de demodicose por Demodex cati, e dermatite micótica associada a infecção bacteriana secundária. O tratamento foi modificado para uso de selamectina a cada 2 semanas, mas tutor não retornou e informou, após vários meses, ter feito terapia com selamectina apenas a cada 30 dias e descontinuidade dos banhos. Não foi possível associar a demodicose, para este felino, a outras comorbidades e acredita-se que a apresentação generalizada da doença tenha se dado pelo prurido causado pela puliciose.(AU)

Feline demodicosis is considered a rare dermatopathy and can be caused by Demodex cati, Demodex gatoi and a third species not yet named. An adult male feline was attended with severe pruritus for 9 months and a history of treatment with cephalexin and prednisolone, with progressive worsening. On physical examination, there was alopecia, hyperkeratosis, abrasions and erythema on the head, neck, lumbosacral region, tail and pelvic limbs, in addition to the presence of fleas. For pulicosis, selamectin spot on was prescribed every 30 days and use of amitraz in the environment every seven days. In order to control secondary infection, weekly baths with chlorhexidine were recommended. Deep skin scraping and hair plucking were performed for trichogram and parasitological skin examination, respectively, with diagnoses of demodicosis by Demodex cati, and mycotic dermatitis associated with secondary bacterial infection. The treatment was modified to use selamectin every 2 weeks, but the tutor did not return and reported, after several months, that he had done therapy with selamectin only every 30 days and discontinued baths. For this feline, it was not possible to associate demodicosis with other comorbidities. It is believed that the generalized presentation of the disease occurred due to the pruritus caused by pulicosis.(AU)

Demodicose felina em Santa Catarina, Brasil / Feline demodicosis in Santa Catarina state, Brazil

A demodicose felina é considerada uma dermatopatia rara e pode ser causada pelos ácaros Demodex cati, Demodex gatoi e uma terceira espécie ainda não nomeada. Foi atendido um felino adulto apresentando prurido intenso há 9 meses e histórico de tratamento com cefalexina e prednisolona, com piora progressiva. Ao exame físico, havia alopecia, hiperqueratose, escoriações e eritema em cabeça, pescoço, região lombossacra, cauda e membros pélvicos, além da presença de pulgas. Para puliciose, foram prescritos selamectina spot on a cada 30 dias e uso de amitraz no ambiente a cada sete dias e, para controle da infecção secundária pelas escoriações, foram recomendados banhos semanais com clorexidine. Realizaram-se raspado de pele profundo e arrancamento de pelos para tricograma e exame parasitológico de pele, respectivamente, com diagnósticos de demodicose por Demodex cati, e dermatite micótica associada a infecção bacteriana secundária. O tratamento foi modificado para uso de selamectina a cada 2 semanas, mas tutor não retornou e informou, após vários meses, ter feito terapia com selamectina apenas a cada 30 dias e descontinuidade dos banhos. Não foi possível associar a demodicose, para este felino, a outras comorbidades e acredita-se que a apresentação generalizada da doença tenha se dado pelo prurido causado pela puliciose.

Feline demodicosis is considered a rare dermatopathy and can be caused by Demodex cati, Demodex gatoi and a third species not yet named. An adult male feline was attended with severe pruritus for 9 months and a history of treatment with cephalexin and prednisolone, with progressive worsening. On physical examination, there was alopecia, hyperkeratosis, abrasions and erythema on the head, neck, lumbosacral region, tail and pelvic limbs, in addition to the presence of fleas. For pulicosis, selamectin spot on was prescribed every 30 days and use of amitraz in the environment every seven days. In order to control secondary infection, weekly baths with chlorhexidine were recommended. Deep skin scraping and hair plucking were performed for trichogram and parasitological skin examination, respectively, with diagnoses of demodicosis by Demodex cati, and mycotic dermatitis associated with secondary bacterial infection. The treatment was modified to use selamectin every 2 weeks, but the tutor did not return and reported, after several months, that he had done therapy with selamectin only every 30 days and discontinued baths. For this feline, it was not possible to associate demodicosis with other comorbidities. It is believed that the generalized presentation of the disease occurred due to the pruritus caused by pulicosis.

EFEITO DA DEXAMETASONA EM REPRODUTORES CAPRINOS PORTADORES DO CAEV

Dentre as enfermidades infecciosas que afetam os caprinos a Artrite-encefalite caprina é a principal doença de origem viral (Vírus da Artrite Encefalite Caprina - CAEV). O CAEV pertence ao gênero Lentivírus dentro da Família Retroviridae, Subfamília Orthoretrovirinae. A fonte de infecção do CAEV são os próprios caprinos infectados e seus fluidos orgânicos, sendo que esta enfermidade tem se demonstrado de difícil controle, devido à falta de informação sobre o grau de comprometimento dos rebanhos, da dificuldade de acesso ao diagnóstico e do desconhecimento do risco de algumas vias de transmissão, como é o caso da contaminação pelas vias reprodutivas. Além disso, o CAEV apresenta longo período de incubação, alta prevalencia de infecção assintomática e de resultados falso-negativos pelas técnicas de diagnóstico, bem como da existência de latência viral. Nos reprodutores a presença do CAEV foi identificada no sêmen, nos testículos, no epidídimo, no canal deferente e na vesícula seminal, pelas técnicas de PCR, RT-PCR e hibridização in situ e foi comprovada a transmissão através da inseminação artificial utilizando sêmen contaminado. Assim objetivou-se analisar o efeito da Dexametasona no parâmetro reprodutivo e da verificação da funcionalidade do mesmo em reprodutores caprinos acometidos pela CAE para diminuição do quantitativo de monócito e macrófagos, que são células alvos do CAEV. Os resultados demonstram que a Dexametasona causa uma prejuízo temporário nos parâmetros reprodutivos, porém levou a uma diminuição do número de monócitos no sangue assim como diminuiu a presença de DNA proviral no sêmen, demonstrando que a Dexametasona pode vir a ser utilizada para combater infecções de animais acometidos pelo CAEV.

Among the infectious diseases that affect goats caprine arthritis-encephalitis is the leading viral disease (Arthritis Encephalitis Virus Caprina - CAEV). The CAEV belongs to the Lentivirus genus within the family Retroviridae, subfamily Orthoretrovirinae. The source of CAEV infection are themselves infected goats and their body fluids, and this disease has proven difficult to control due to the lack of information on the degree of commitment of the herds, the difficulty of access to diagnosis and the lack of some risk of transmission routes, such as contamination of the reproductive tract. In addition, CAEV has a long incubation period, high prevalence of asymptomatic infections and false-negative results by diagnostic techniques as well as the existence of viral latency. In breeding the presence of CAEV was identified in semen, testes, epididymis, vas deferens and seminal vesicle, by PCR techniques, RT-PCR and in situ hybridization and was proven transmission through artificial insemination using semen contaminated. So it aimed to analyze the effect of Dexamethasone on reproductive parameters and monitoring of the same functionality in breeding goats affected by CAE to decrease the quantity of monocytes and macrophages, which are cells targets of CAEV. The results show that Dexamethasone causes a temporary loss in reproductive parameters, but led to a decrease in the number of monocytes in the blood as well as reduced the presence of DNA - proviral semen, showing that dexamethasone might be used to combat infections animals affected by CAEV.

Reativação e distribuição do DNA latente do herpesvírus bovino tipo 5 no encéfalo de ovinos infectados experimentalmente / Reactivation and distribution of bovine herpesvirus 5 DNA in the brain of latently infected sheep

A biologia da infecção latente pelo herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) tem sido estudada em bovinos e coelhos, mas vários aspectos permanecem desconhecidos. Este artigo relata uma avaliação de ovinos jovens como modelo para o estudo da infecção latente pelo BoHV-5. Treze cordeiros com idade entre seis e sete meses, inoculados pela via intranasal (IN) com a cepa SV-507/99 do BoHV5 (título de 10(6,8) DICC50/mL) excretaram o vírus em secreções nasais em títulos de até 10(5,5) DICC50/mL, com duração de até 11 dias, desenvolvendo anticorpos neutralizantes em títulos de 16 a 128 no dia 30 pós-inoculação (pi). Os ovinos inoculados apresentaram apenas secreção nasal serosa leve e hipertermia transitória. O PCR de secções do encéfalo de cinco animais inoculados no dia 30 pi revelou a presença de DNA viral latente nos gânglios trigêmeos (TG, 5 de 5 animais), bulbo olfatório (BO, 5/5), ponte (2/5), cerebelo (2/5), córtex cerebral (1/5). Administração de dexametasona (Dx, n=4) ou flumetasona (FluM, n=4) a oito ovinos no dia 65 pi resultou em reativação e excreção viral por 3 de 4 animais de cada grupo. A excreção viral nas secreções nasais iniciou no dia 3 pós-tratamento e durou entre 1 e 5 dias nos ovinos tratados com Dx (títulos até 10(2,8)TCID50/mL) e foi mais tardia, durando entre 1 e 3 dias nos animais tratados com FluM (títulos de 10(2,1) TCID50/mL). Uma análise por PCR do encéfalo dos animais submetidos à reativação, no dia 65 pós-infecção, revelou uma distribuição do DNA latente semelhante àquela observada nos animais não submetidos à reativação. Em resumo, a capacidade do BoHV-5 estabelecer infecção latente, a colonização dos TGs a BOs com DNA viral latente e a reativação induzida por corticoides são achados promissores para o uso de cordeiros como modelo para a infecção latente pelo BoHV-5.(AU)

The biology of latent infection by bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) has been studied in cattle and rabbits, yet many aspects remain poorly understood. We herein investigated the suitability of lambs to investigate aspects of BoHV-5 latency. Thirteen six-month-old lambs inoculated intranasally (IN) with BoHV-5 strain SV-507/99 (titer of 10(6.8) TCID50/ mL) shed the virus in nasal secretions in titers up 10(5.5) TCID50/mL, during up to 11 days, developing virus neutralizing (VN) titers of 16 to 128 at day 30 post-inoculation (pi). The inoculated animals developed only a mild serous nasal secretion and transient hyperthermia. Examination of brain sections of five lambs euthanized at day 30 pi by PCR revealed the presence of latent DNA in the trigeminal ganglia (TG, 5 out of five), olfactory bulbs (OB, 5/5), pons (2/5), cerebellum (2/5) and cerebral cortex (1/5). Administration of dexamethasone (Dx, n=4) or flumethasone (FluM, n=4) to eight latently infected lambs at day 65 pi resulted in virus reactivation and shedding by 3 out of 4 individuals in each group. Virus shedding in nasal secretions started at day 3 post-treatment and lasted up to five days (1-5) in Dx treated lambs (titers up to 10(2.8)TCID50/mL), was delayed and lasted up to three days (1-3) in FluM-treated lambs (titers up to 10(2.1) TCID50/mL). PCR examination of the brains of animals submitted to reactivation, at day 30 post-treatment, showed a pattern of distribution of latent viral DNA fairly similar to that found in those not submitted to reactivation. In summary, the ability of BoHV-5 to establish latent infection, the consistent colonization of TGs and OBs by latent viral DNA and virus reactivation induced by corticosteroid treatment are promising findings towards the use of lambs to study selected aspects of BoHV-5 latency.(AU)