Vacuolização neuronal e degeneração espinocerebelar em filhote de Rottweiler / Neuronal vacuolation and spinocerebellar degeneration in a Rottweiller puppy

Background: Spinocerebellar degenerations and neuronal vacuolations are alterations characterized by the formation of vacuoles in the nervous tissue, commonly called status spongiosus. This condition occurs in young Rottweiler dogs causing a disease called Neuronal Vacuolation and Spinocerebellar Degeneration. Clinically, it presents with ataxia of the pelvic limbs, which evolves to generalized ataxia, tetraparesis, and laryngeal paralysis. Histologically, spongiform and vacuolar alterations of the neuropil and neurons are highlighted. This reports a case of neuronal vacuolation and spinocerebellar degeneration in a Rottweiler puppy. Case: Necropsy was performed on the cadaver of a 5-month-old Rottweiler bitch that had been presenting with ataxia for approximately 1 month, in addition to dyspnea, pulmonary crepitations, and microphthalmia. Macroscopic evaluation revealed pale ocular and oral mucosae; marked gastric dilatation and abdominal distension; pulmonary hemorrhage and edema; hepatosplenomegaly; fatty degeneration of the liver; and congestion of meningeal blood vessels. Microscopically, histological evaluation of the spinal cord showed an increase in gray matter cellularity with marked presence of oligodendrocytes and microglia cells; moderate to severe multifocal intracytoplasmic micro- and macrovacuoles with displacement of the neurons' nuclei to the periphery of the cell; central chromatolysis of the neurons adjacent to neurons affected by vacuolation; and mild multifocal necrosis associated with mild multifocal neuronophagia. The white matter exhibited discrete digestion chambers, in addition to marked diffuse congestion of the leptomeninges. In the cerebellum, neurons in the nerve nuclei (emboliform, globose, and fastigial) showed moderate multifocal vacuoles in the cytoplasm, whereas adjacent neurons showed central chromatolysis, necrosis, and mild neuronophagia. Additional histological findings included lymphoid hyperplasia, fatty degeneration of the liver, pulmonary edema, and pulmonary hemorrhage. Discussion: Spongiform and degenerative encephalopathies are diseases recognized worldwide, mainly in cattle and sheep. However, the identification of these changes in new species has led to the need for further investigations. In dogs, the first reports occurred in 1995 and 1997 in Rottweiler animals. This disease affects young dogs, and although its pathogenesis is not completely known, it is believed to be associated with a genetic mutation in the RAB3GAP1 gene. Clinically, it is associated with clinical neurological manifestations, including progressive ataxia of the pelvic limbs, changes in spinal reflex, disordered proprioceptive reactions, laryngeal paralysis, as well as behavioral and gait alterations. In the clinical evaluation, leukoencephalomyelopathy and neuroaxonal dystrophy should be diseases considered as possible differential diagnoses, as they present with similar alterations. However, in histological evaluation, the exclusion of both is basically due to the absence of neuronal vacuolization. Unfortunately, the definitive diagnosis is only made post mortem, through a histopathological evaluation of the nervous tissue. Because it is a disease whose pathogenesis is little known and which shows signs of having a genetic character, histopathological examination for diagnostic purposes in young animals with neurological signs is of great importance.

Síndrome do mau ajustamento neonatal em potros: foco em neuroesteróides / Foal mal adjustment syndrome: focus on neurosteroids

O processo de transição do feto para a vida extra-uterina é considerado um período crítico que requer complexas adaptações fisiológicas do potro neonato. Eventos estressores de origem hipóxicoisquêmicas no periparto podem desencadear um quadro de encefalopatia neonatal equina, também conhecida como síndrome do mau ajustamento neonatal. O diagnóstico é feito baseado na avaliação clínica e na anamnese e avaliação do histórico da gestação. Casos leves a moderados tem prognóstico favorável. É imprescindível o entendimento da endocrinologia da gestação, do papel dos neuroesteróides no desenvolvimento do sistema nervoso fetal para que o estabelecimento precoce da terapia adequada seja realizado de maneira bem sucedida. Assim, o objetivo do presente é abordar os principais aspectos clínicos e fisiopatológicos da Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal em neonatos equinos, com foco especial no papel dos neuroesteróides durante a maturação cerebral do feto no terço final da gestação e na transição para a vida extra-uterina.

The transition from fetus to extrauterine life is considered a critical period that requires complex physiological adaptations on the part of the newborn foal. Peripartum hypoxic-ischemic stressors can result in equine neonatal encephalopathy, also known to as neonatal maladjustment syndrome. The diagnosis is made based on clinical examination, anamnesis, and a review of the mare’s pregnancy history. Cases that are mild to moderate in severity have a favorable prognosis. It is critical to understand the endocrinology of pregnancy and the role of neurosteroids in the development of the fetal nervous system in order to successfully initiate appropriate therapy early. Thus, the purpose of this article is to discuss the major clinical and pathophysiological aspects of neonatal maladjustment syndrome in equine neonates, with a particular emphasis on the role of neurosteroids during fetal brain maturation in the final third of pregnancy and during the transition to extrauterine life.

Anestesia para correção de shunt portossistêmico com anel de ameróide em cão / Anesthesia for the correction of portosystemic shunt with an ameroid ring in a dog

O shunt ou desvio portossistêmico (DPS) é uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica, que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Nesse contexto, uma anestesia de qualidade e segura faz toda diferença na recuperação do paciente. Com isso, o presente trabalho teve o objetivo de relatar a técnica anestésica utilizada para o tratamento cirúrgico de um caso de shunt portossistêmico congênito em um cão da raça Yorkshire Terrier, fêmea, de quatro anos, pesando aproximadamente quatro quilos, que apresentava sintomas neurológicos decorrentes de encefalopatia hepática, devido à DPS. Para a medicação pré-anestésica (MPA), foi utilizado o cloridrato de remifentanila (2mg), na taxa de 10µg/Kg/h. Propofol (1%) foi utilizado para indução anestésica, na dose de 1mg/Kg/min, e para anestesia periglótica foi usado cloridrato de lidocaína (2%), no volume de 0,1mL/Kg. Quanto à manutenção anestésica, foi utilizado isoflurano (100%), em um vaporizador universal, citrato de maropitant (1%) em infusão contínua, na taxa de 30µg/Kg/h, cloridrato de remifentanila (2%), na mesma taxa utilizada na MPA, cetamina (10%), na taxa de 0,6mg/Kg/h, e brometo de rocurônio (10mg/mL), na dose de 0,15mg/Kg. Antes do início da cirurgia, foi realizado um bloqueio intraperitoneal com cloridrato de ropivacaína (0,4mg/Kg) diluída em 0,4mL/Kg, na dose de 0,1mL/Kg. Durante todo o procedimento cirúrgico, não houveram intercorrências nem alterações nos parâmetros fisiológicos. Dessa forma, pôde-se observar a eficácia da técnica anestésica utilizada para correção de shunt portossistêmico em um cão apresentando sintomatologia neurológica.

Shunt or portosystemic deviation (DPS) is an abnormal connection between portal and systemic circulation that diverts blood flow from the liver to varying degrees. In this context, quality and safe anesthesia makes all the difference in the patient's recovery. Thus, the present study aims to report the anesthetic technique used for the surgical treatment of a case of congenital portosystemic shunt in a four-year-old Yorkshire Terrier dog, weighing approximately four kilograms, which presented neurological symptoms resulting from of hepatic encephalopathy due to DPS. For pre-anesthetic medication (MPA), remifentanil hydrochloride (2mg) was used at a rate of 10µg/Kg/h. Propofol (1%) was used for anesthetic induction at a dose of 1mg/kg/min and for periglotic anesthesia lidocaine hydrochloride (2%) in a volume of 0.1mL/kg was used. As for anesthetic maintenance, isoflurane (100%) in a universal vaporizer, maropitant citrate (1%) in continuous infusion, at the rate of 30µg/Kg/h, remifentanil hydrochloride (2%), at the same rate used in MPA, ketamine (10%) at a rate of 0.6mg/kg/h and rocuronium bromide (10mg/mL), at a dose of 0.15mg/kg. Before the start of surgery, an intraperitoneal block was performed with ropivacaine hydrochloride (0.4mg/kg) diluted in 0.4mL/kg, in the dose of 0.1mL/kg. Throughout the surgical procedure, there were no complications or changes in physiological parameters. Thus, it was possible to observe the effectiveness of the anesthetic technique used to correct portosystemic shunt in a dog presenting neurological symptoms.

Lúpus eritematoso sistêmico associado a manifestações neurológicas em cadela da raça Border Collie / Systemic lupus erythematosus associated with neurological manifestations in a Border Collie bitch

Background: Systemic lupus erythematosus (SLE) is an immune-mediated and multisystemic disorder which etiology is believed to be multifactorial. Its clinical signs vary accordingly to affected organs, cutaneous lesions being the most frequently observed. There are few reports of SLE in dogs with neurological manifestations. Therefore, the aim of this report is to describe a case of SLE in a dog with indicative signs of nervous system involvement. Case: A 6-year-old Border Collie bitch was referred to the Veterinary Hospital (HVU) of the University of Uberaba (UNIUBE) with a history of cluster seizures, inappetence and urinary incontinence. Erythema and flaking of nasal plan were noted on physical examination, and splenomegaly on abdominal palpation. Thrombocytopenia and slightly increased ALT were found on blood tests. Ehrlichiosis was suspected and doxycycline was prescribed along with phenobarbital for the control of seizures. In the follow-up visit, the dog was still presenting urinary incontinence, thrombocytopenia and splenomegaly. Also, an ulcer on the nasal mucocutaneous junction was observed. The patient went through a neurological examination which indicated thalamocortical lesion. Cerebrospinal fluid samples were obtained for cytology, culture and canine distemper test, and serology tests for leishmaniasis, toxoplasmosis and neosporosis were done. No alterations were found in these exams. The histopathology of the nasal lesion was proceeded and showed results consistent with lupus erythematosus. It was prescribed a 15-day course of prednisolone at immunosuppressive dose. The patient showed clinical improvement with this treatment. Azathioprine was started along with gradual removal of prednisolone. After twenty days of discontinuation of this drug, the dog presented epileptic seizures, urinary incontinence, thrombocytopenia, increased ALT and worsened nasal lesion. Prednisolone at immunosuppressive dose was reintroduced and the dose of phenobarbital, increased. One week past this, the patient showed inappetence and an extensive hematoma in the thoracic region. Lab exams confirmed drug-induced acute pancreatitis. All medications were interrupted, the patient was hospitalized, and treatment for pancreatitis was initiated, but the dog passed away. Discussion: For involving multiple body systems and for presenting varied clinical signs, diagnosing SLE can be challenging in clinical routine. The dog from this report was a Border Collie; this breed is considered to be predisposed to this disease. The animal had a history of being exposed to solar radiation for a large part of the day, had dyspigmentation of nasal plan and had no application of sunscreen, predisposing the occurrence of SLE. Neurological signs are uncommon in SLE, but the seizures and the urinary incontinence were the main reasons for the dog's guardian to look for medical assistance. The suspicion for SLE was raised due to cutaneous manifestations and persistent thrombocytopenia along with splenomegaly. Histopathological findings are essential for diagnosing SLE, as well as antinuclear antibody tests. Nonetheless, due to financial limitations, this last test was not performed. Azathioprine is an immunomodulating drug largely used along with glucocorticoids when treating SLE; however, this medication is prone to induce side effects as the ones presented by the dog from this report. Therefore, it is concluded that SLE should be considered as a differential diagnosis in patients showing cutaneous, hematological, systemic and neurological manifestations, considering the variety of signs caused by this disorder.(AU)

Anestesia para correção de shunt portossistêmico com anel de ameróide em cão / Anesthesia for the correction of portosystemic shunt with an ameroid ring in a dog

O shunt ou desvio portossistêmico (DPS) é uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica, que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Nesse contexto, uma anestesia de qualidade e segura faz toda diferença na recuperação do paciente. Com isso, o presente trabalho teve o objetivo de relatar a técnica anestésica utilizada para o tratamento cirúrgico de um caso de shunt portossistêmico congênito em um cão da raça Yorkshire Terrier, fêmea, de quatro anos, pesando aproximadamente quatro quilos, que apresentava sintomas neurológicos decorrentes de encefalopatia hepática, devido à DPS. Para a medicação pré-anestésica (MPA), foi utilizado o cloridrato de remifentanila (2mg), na taxa de 10µg/Kg/h. Propofol (1%) foi utilizado para indução anestésica, na dose de 1mg/Kg/min, e para anestesia periglótica foi usado cloridrato de lidocaína (2%), no volume de 0,1mL/Kg. Quanto à manutenção anestésica, foi utilizado isoflurano (100%), em um vaporizador universal, citrato de maropitant (1%) em infusão contínua, na taxa de 30µg/Kg/h, cloridrato de remifentanila (2%), na mesma taxa utilizada na MPA, cetamina (10%), na taxa de 0,6mg/Kg/h, e brometo de rocurônio (10mg/mL), na dose de 0,15mg/Kg. Antes do início da cirurgia, foi realizado um bloqueio intraperitoneal com cloridrato de ropivacaína (0,4mg/Kg) diluída em 0,4mL/Kg, na dose de 0,1mL/Kg. Durante todo o procedimento cirúrgico, não houveram intercorrências nem alterações nos parâmetros fisiológicos. Dessa forma, pôde-se observar a eficácia da técnica anestésica utilizada para correção de shunt portossistêmico em um cão apresentando sintomatologia neurológica.(AU)

Shunt or portosystemic deviation (DPS) is an abnormal connection between portal and systemic circulation that diverts blood flow from the liver to varying degrees. In this context, quality and safe anesthesia makes all the difference in the patient's recovery. Thus, the present study aims to report the anesthetic technique used for the surgical treatment of a case of congenital portosystemic shunt in a four-year-old Yorkshire Terrier dog, weighing approximately four kilograms, which presented neurological symptoms resulting from of hepatic encephalopathy due to DPS. For pre-anesthetic medication (MPA), remifentanil hydrochloride (2mg) was used at a rate of 10µg/Kg/h. Propofol (1%) was used for anesthetic induction at a dose of 1mg/kg/min and for periglotic anesthesia lidocaine hydrochloride (2%) in a volume of 0.1mL/kg was used. As for anesthetic maintenance, isoflurane (100%) in a universal vaporizer, maropitant citrate (1%) in continuous infusion, at the rate of 30µg/Kg/h, remifentanil hydrochloride (2%), at the same rate used in MPA, ketamine (10%) at a rate of 0.6mg/kg/h and rocuronium bromide (10mg/mL), at a dose of 0.15mg/kg. Before the start of surgery, an intraperitoneal block was performed with ropivacaine hydrochloride (0.4mg/kg) diluted in 0.4mL/kg, in the dose of 0.1mL/kg. Throughout the surgical procedure, there were no complications or changes in physiological parameters. Thus, it was possible to observe the effectiveness of the anesthetic technique used to correct portosystemic shunt in a dog presenting neurological symptoms.(AU)

Abordagem clínico-cirúrgica de desvio portossistêmico congênito em pequenos animais: quais as novidades? / Clinical and surgical approach of congenital portosystemic shunt in small animals: are there new informations?

Foi realizada uma revisão sobre a fisiopatogenia, sinais clínicos, diagnóstico e principais tratamentos e técnicas para o desvio portossistêmico em pequenos animais. As fontes pesquisadas foram: CAB, MEDILINE por um período retrospectivo de 20 anos e acervos da Biblioteca da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São Paulo (USP). O desvio portossistêmico congênito (DPSC) é uma das anormalidades vasculares mais comuns em cães, as raças de pequeno porte apresentam maior incidência. Os DPSCs em cães e gatos são comunicações vasculares que ocorrem do sistema venoso portal para o sistema venoso sistêmico, ou seja, fazem uma via secundária. Há dois tipos de DPSCs, intra-hepático e extra-hepático, observados com frequência em raças de grande porte e miniaturas, respectivamente. O diagnóstico é baseado no histórico de animais jovens com retardo de crescimento, letargia, convulsão ou distúrbio de comportamento principalmente após alimentação, retorno demorado de anestesia ou sedação, crise de encefalopatia hepática, em raças predispostas. A confirmação do vaso anômalo é realizada pela ultrassonografia com doppler, angiografia por tomografia computadorizada ou por ressonância magnética.(AU)

It was performed a review of pathophysiology, clinical signs, diagnostic and main treatments and techniques for portosystemic shunts in small animals. The researched Sources were: a 20 years retrospective research of CAB, MEDILINE and collection of Faculty of MedicineVeterinary and Animal Science (FMVZ) of the Universidade de São Paulo (USP). Congenital portossystemic shunts (CPSS) are one of the vascular abnormalities more common in dogs. Small breeds are the most affected. The CPSS in dogs and cats, are vascular communications between portal venous system and systemic venous system, in other words, a secondary via. There are two types of CPSS, the intrahepatic and extrahepatic shunts, observed in large and small breeds, respectively. The diagnosis is based on clinical findings of young dogs referring delayed development, lethargy, convulsions, behavior disturbances mainly after food ingestion, poor recovery after anesthesia or sedation, hepatic encephalopathy crisis observed breeds with predisposition. Definitive diagnosis of CPSS is done by abdominal doppler ultrasonography, computed tomography angiography or magnetic resonance. Medical management can alleviate signs of hepatic encephalopathy. However, long term treatment is questionable because blood circulation is still bypassing liver to systemic circulation, leading to disturbance of hepatotropic factors distribution to the liver, resulting in liver atrophy. The only definitive treatment is the surgical one. The ideal technique is the progressive attenuation of anomalous vessel and avoid acute portal hypertension. Within the described techniques for surgical treatment, the use of ameroid constrictor represents the safest way of vessel closure. On the other way, some CPS patients can suffer severe perioperative complications. So they need specific clinical and surgical approaches associated to precise image diagnostic to correct localization of the anomalous vessel and surgical success.(AU)

Abordagem clínico-cirúrgica de desvio portossistêmico congênito em pequenos animais: quais as novidades? / Clinical and surgical approach of congenital portosystemic shunt in small animals: are there new informations?

Foi realizada uma revisão sobre a fisiopatogenia, sinais clínicos, diagnóstico e principais tratamentos e técnicas para o desvio portossistêmico em pequenos animais. As fontes pesquisadas foram: CAB, MEDILINE por um período retrospectivo de 20 anos e acervos da Biblioteca da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São Paulo (USP). O desvio portossistêmico congênito (DPSC) é uma das anormalidades vasculares mais comuns em cães, as raças de pequeno porte apresentam maior incidência. Os DPSCs em cães e gatos são comunicações vasculares que ocorrem do sistema venoso portal para o sistema venoso sistêmico, ou seja, fazem uma via secundária. Há dois tipos de DPSCs, intra-hepático e extra-hepático, observados com frequência em raças de grande porte e miniaturas, respectivamente. O diagnóstico é baseado no histórico de animais jovens com retardo de crescimento, letargia, convulsão ou distúrbio de comportamento principalmente após alimentação, retorno demorado de anestesia ou sedação, crise de encefalopatia hepática, em raças predispostas. A confirmação do vaso anômalo é realizada pela ultrassonografia com doppler, angiografia por tomografia computadorizada ou por ressonância magnética.

It was performed a review of pathophysiology, clinical signs, diagnostic and main treatments and techniques for portosystemic shunts in small animals. The researched Sources were: a 20 years retrospective research of CAB, MEDILINE and collection of Faculty of MedicineVeterinary and Animal Science (FMVZ) of the Universidade de São Paulo (USP). Congenital portossystemic shunts (CPSS) are one of the vascular abnormalities more common in dogs. Small breeds are the most affected. The CPSS in dogs and cats, are vascular communications between portal venous system and systemic venous system, in other words, a secondary via. There are two types of CPSS, the intrahepatic and extrahepatic shunts, observed in large and small breeds, respectively. The diagnosis is based on clinical findings of young dogs referring delayed development, lethargy, convulsions, behavior disturbances mainly after food ingestion, poor recovery after anesthesia or sedation, hepatic encephalopathy crisis observed breeds with predisposition. Definitive diagnosis of CPSS is done by abdominal doppler ultrasonography, computed tomography angiography or magnetic resonance. Medical management can alleviate signs of hepatic encephalopathy. However, long term treatment is questionable because blood circulation is still bypassing liver to systemic circulation, leading to disturbance of hepatotropic factors distribution to the liver, resulting in liver atrophy. The only definitive treatment is the surgical one. The ideal technique is the progressive attenuation of anomalous vessel and avoid acute portal hypertension. Within the described techniques for surgical treatment, the use of ameroid constrictor represents the safest way of vessel closure. On the other way, some CPS patients can suffer severe perioperative complications. So they need specific clinical and surgical approaches associated to precise image diagnostic to correct localization of the anomalous vessel and surgical success.

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos

ABSTRACT: In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.

RESUMO: A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.

Encefalopatía en gato causada por condicíon simultánea de "shunt" portosistémico y peritonitis infecciosa felina (PIF) no efusiva - reporte de caso / Encefalopathy in cat caused by simultaneous afection of portosystemic "shunt" and non effusive feline infectious peritonitis (FIP) - case report / Encefalopatia em gato causada por afecção simultânea de "shunt" portossistêmico e peritonite infecciosa felina (PIF) não efusiva - relato de caso

Encefalopatías en gatos pueden presentar varias causas, entre ellas, trastornos hepáticos, renales y enfermedades infecciosas. Apesar de diferentes etiologías, es posible que estas encefalopatías ocurran simultáneamente y exacerban los síntomas del animal afectado. La investigación de todas las causas posibles, de acuerdo con la evolución de la situación del animal, es de gran importancia. El objetivo de este trabajo es presentar un caso de encefalopatía en gato de dos fuentes distintas de forma simultánea, encefalopatía hepática por "shunt" portosistémico e causada por la infección del virus de la peritonitis infecciosa felina no efusiva.(AU)

Encefalopthies in felines may be presented by several causes, among them, hepatic affections, renal affections and infectious diseases. Despite the differentiated etiologies, its possible this encefalopathies occurs in simultaneous form and exacerbate the sintomatology of the stricken animal. The investigation of all the possible causes, according to the evolution of the animal situation, is very important. The aim of this paper is to report a case of a cat presenting encefalophaty by two different origins simultaneously, hepatic encefalophaty by portosystemic "shunt" and caused by non-effusive feline infectious peritonitis virus infection.(AU)

Encefalopatias em felinos podem se apresentar por várias causas, dentre elas, distúrbios metabólicos e doenças infecciosas. Apesar de etiologias diferenciadas, é possível que essas encefalopatias ocorram de forma simultânea e exacerbam a sintomatologia do animal acometido. A investigação de todas as possíveis causas, de acordo com a evolução do quadro do animal, é de grande importância. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de gato apresentando encefalopatia de duas origens diferentes em simultaneidade, encefalopatia hepática por "shunt" portossistêmico e causada por infecção por vírus da peritonite infecciosa felina não efusiva.

Encefalopatía en gato causada por condicíon simultánea de "shunt" portosistémico y peritonitis infecciosa felina (PIF) no efusiva - reporte de caso / Encefalopathy in cat caused by simultaneous afection of portosystemic "shunt" and non effusive feline infectious peritonitis (FIP) - case report / Encefalopatia em gato causada por afecção simultânea de "shunt" portossistêmico e peritonite infecciosa felina (PIF) não efusiva - relato de caso

Encefalopatías en gatos pueden presentar varias causas, entre ellas, trastornos hepáticos, renales y enfermedades infecciosas. Apesar de diferentes etiologías, es posible que estas encefalopatías ocurran simultáneamente y exacerban los síntomas del animal afectado. La investigación de todas las causas posibles, de acuerdo con la evolución de la situación del animal, es de gran importancia. El objetivo de este trabajo es presentar un caso de encefalopatía en gato de dos fuentes distintas de forma simultánea, encefalopatía hepática por "shunt" portosistémico e causada por la infección del virus de la peritonitis infecciosa felina no efusiva.

Encefalopthies in felines may be presented by several causes, among them, hepatic affections, renal affections and infectious diseases. Despite the differentiated etiologies, its possible this encefalopathies occurs in simultaneous form and exacerbate the sintomatology of the stricken animal. The investigation of all the possible causes, according to the evolution of the animal situation, is very important. The aim of this paper is to report a case of a cat presenting encefalophaty by two different origins simultaneously, hepatic encefalophaty by portosystemic "shunt" and caused by non-effusive feline infectious peritonitis virus infection.

Encefalopatias em felinos podem se apresentar por várias causas, dentre elas, distúrbios metabólicos e doenças infecciosas. Apesar de etiologias diferenciadas, é possível que essas encefalopatias ocorram de forma simultânea e exacerbam a sintomatologia do animal acometido. A investigação de todas as possíveis causas, de acordo com a evolução do quadro do animal, é de grande importância. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de gato apresentando encefalopatia de duas origens diferentes em simultaneidade, encefalopatia hepática por "shunt" portossistêmico e causada por infecção por vírus da peritonite infecciosa felina não efusiva.

Polymorphisms in the Prion Protein Gene of cattle breeds from Brazil / Polimorfismos no gene da proteína priônica em bovinos no Brasil

One of the alterations that occur in the PRNP gene in bovines is the insertion/deletion (indel) of base sequences in specific regions, such as indels of 12-base pairs (bp) in intron 1 and of 23- bp in the promoter region. The deletion allele of 23 bp is associated with susceptibility to bovine spongiform encephalopathy (BSE) as well as the presence of the deletion allele of 12 bp. In the present study, the variability of nucleotides in the promoter region and intron 1 of the PRNP gene was genotyped for the Angus, Canchim, Nellore and Simmental bovine breeds to identify the genotype profiles of resistance and/or susceptibility to BSE in each animal. Genomic DNA was extracted for amplification of the target regions of the PRNP gene using polymerase chain reaction (PCR) and specific primers. The PCR products were submitted to electrophoresis in agarose gel 3% and sequencing for genotyping. With the exception of the Angus breed, most breeds exhibited a higher frequency of deletion alleles for 12 bp and 23 bp in comparison to their respective insertion alleles for both regions. These results represent an important contribution to understanding the formation process of the Brazilian herd in relation to bovine PRNP gene polymorphisms.(AU)

Uma das mudanças que ocorrem no gene PRNP em bovinos é a inserção e/ou deleção (indels) de sequências de bases, em determinadas regiões como, por exemplo, as indels de 12 pares de bases (pb) no íntron 1 e 23pb na região promotora. O alelo de deleção de 23pb está relacionado com a suscetibilidade à Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), assim como a presença do alelo de deleção de 12pb. Neste estudo foi genotipada a variabilidade de nucleotídeos da região promotora e íntron 1 do gene PRNP em bovinos das raças Angus, Canchim, Nelore e Simental, para identificar os perfis genotípicos de resistência e/ou suscetibilidade à EEB de cada animal. Foi realizada a extração de DNA genômico para amplificação das regiões alvo do gene PRNP, por meio da reação em cadeia de polimerase (PCR) utilizando-se primers específicos. Os produtos da PCR foram submetidos à eletroforese em gel de agarose a 3%, e sequenciamento para a realização da genotipagem. Com exceção da raça Angus, a maioria das raças apresentaram maiores frequências do alelo de deleção tanto para 12pb como 23pb, em comparação com seus respectivos alelos de inserção, para as duas regiões. Esses resultados abrem caminhos para o conhecimento de como o rebanho brasileiro está sendo formado com relação aos polimorfismos do gene PRNP bovino.(AU)

Polymorphisms in the Prion Protein Gene of cattle breeds from Brazil / Polimorfismos no gene da proteína priônica em bovinos no Brasil

One of the alterations that occur in the PRNP gene in bovines is the insertion/deletion (indel) of base sequences in specific regions, such as indels of 12-base pairs (bp) in intron 1 and of 23- bp in the promoter region. The deletion allele of 23 bp is associated with susceptibility to bovine spongiform encephalopathy (BSE) as well as the presence of the deletion allele of 12 bp. In the present study, the variability of nucleotides in the promoter region and intron 1 of the PRNP gene was genotyped for the Angus, Canchim, Nellore and Simmental bovine breeds to identify the genotype profiles of resistance and/or susceptibility to BSE in each animal. Genomic DNA was extracted for amplification of the target regions of the PRNP gene using polymerase chain reaction (PCR) and specific primers. The PCR products were submitted to electrophoresis in agarose gel 3% and sequencing for genotyping. With the exception of the Angus breed, most breeds exhibited a higher frequency of deletion alleles for 12 bp and 23 bp in comparison to their respective insertion alleles for both regions. These results represent an important contribution to understanding the formation process of the Brazilian herd in relation to bovine PRNP gene polymorphisms.(AU)

Uma das mudanças que ocorrem no gene PRNP em bovinos é a inserção e/ou deleção (indels) de sequências de bases, em determinadas regiões como, por exemplo, as indels de 12 pares de bases (pb) no íntron 1 e 23pb na região promotora. O alelo de deleção de 23pb está relacionado com a suscetibilidade à Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), assim como a presença do alelo de deleção de 12pb. Neste estudo foi genotipada a variabilidade de nucleotídeos da região promotora e íntron 1 do gene PRNP em bovinos das raças Angus, Canchim, Nelore e Simental, para identificar os perfis genotípicos de resistência e/ou suscetibilidade à EEB de cada animal. Foi realizada a extração de DNA genômico para amplificação das regiões alvo do gene PRNP, por meio da reação em cadeia de polimerase (PCR) utilizando-se primers específicos. Os produtos da PCR foram submetidos à eletroforese em gel de agarose a 3%, e sequenciamento para a realização da genotipagem. Com exceção da raça Angus, a maioria das raças apresentaram maiores frequências do alelo de deleção tanto para 12pb como 23pb, em comparação com seus respectivos alelos de inserção, para as duas regiões. Esses resultados abrem caminhos para o conhecimento de como o rebanho brasileiro está sendo formado com relação aos polimorfismos do gene PRNP bovino.(AU)

ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS PARA A DEFICIÊNCIA DE TIAMINA

Sequelas neurológicas após episódios de deficiência de tiamina (DT) são comuns e caracterizam um problema de saúde pública. Estratégias terapêuticas têm sido investigadas, visando atenuar os efeitos deletérios do distúrbio. Este estudo objetivou avaliar o potencial terapêutico do uso concomitante de tiamina, antioxidante e anti-inflamatório, na atenuação dos efeitos neurológicos em camundongos com deficiência de tiamina, bem como caracterizar as lesões e os mecanismos celulares associados à DT. O modelo de deficiência dietética em associação com injeções do antagonista de tiamina, piritiamina, foi utilizado no estudo. Os camundongos foram separados em vinte grupos (n = 6): oito grupos controles e doze grupos deficientes. Os grupos foram divididos em dois protocolos de indução de deficiência seguidos de promoção de recuperação: protocolo A, com episódio único de indução de DT por 9 dias, seguido por período de recuperação de 7 dias, e protocolo B, com dois ciclos consecutivos de indução de DT (9 dias) seguido por período de tratamento de recuperação com as substâncias neuroprotetoras (7 dias). Após os períodos dos protocolos A e B, foram realizadas as análises. Na indução, grupos controle receberam ração padrão AIN-93M e grupos deficientes receberam ração deficiente em tiamina AIN-93DT e piritiamina (0,5 mg/kg, grupos Ptd); na recuperação, grupos controle e deficientes receberam ração AIN-93M e injeções i.p. de salina (grupo Cont, NaCl 0,9%), tiamina (grupos Tm e Ptd+Tm, 100 mg/kg), Trolox (grupos Tr e Ptd+Tr, 1 mg/kg), dimetilsulfóxido (grupos Dmso e Ptd+Dmso, 1 ml/kg) ou associações (grupos Ptd+Tm+Tr e Ptd+Tm+Dmso). Após os tratamentos, foram testados em labirinto aquático de Morris (LAM), campo aberto e rotarod e eutanasiados para avaliação de viabilidade celular no tecido nervoso (teste de redução do TTC), modulação das vias das MAPKs e histopatológica. Os tratamentos de recuperação com as substâncias neuroprotetoras amenizaram parcialmente as alterações comportamentais. A administração associada de tiamina com Trolox ou com DMSO, na deficiência recorrente, reverteu totalmente a queda de viabilidade celular. A redução das lesões morfológicas foi mais intensa nos animais dos grupos Ptd+Tm+Tr e Ptd+Tm+Dmso, com apenas raros neurônios vacuolizados e preservação da população neuronal no tálamo. Em paralelo, os tratamentos de recuperação promoveram aumento da fosforilação de ERK1/2 no córtex cerebral e tálamo. Os dados sugerem que as substâncias testadas (DMSO e Trolox) apresentam potencial neuroprotetor, como coadjuvantes à tiamina no tratamento da deficiência, diminuindo a possibilidade de sequelas neurológicas através da modulação de importantes vias metabólicas celulares.

Neurological sequel following episodes of thiamine deficiency (TD) are common and characterize a public health problem. Therapeutic strategies have been investigated to mitigate the deleterious effects of the disorder. This study aimed to evaluate the therapeutic potential of concomitant use of thiamine, antioxidant and anti-inflammatory agents in attenuating neurological effects in deficient mice, as well as to characterize the lesions and cellular mechanisms associated with TD. The dietary deficiency model in association with injections of thiamine antagonist, pyrithiamine, was used in the study. The mice were separated into twenty groups (n = 6): eight control groups and twelve deficient groups. The groups were divided into two TD protocols followed by recovery promotion: protocol A, with a single episode of TD induction for 9 days, followed by 7 day recovery period, and protocol B, with two consecutive cycles of TD induction (9 days) followed by recovery treatment periods with neuroprotective substances (7 days). After the periods of protocols A and B, the analyzes were performed. In induction, control groups received AIN-93M standard feed and deficient groups received AIN- 93TD deficient feed and pyrithiamine (Ptd groups, 0.5 mg/kg); on recovery, control e deficient groups received AIN-93M feed and i.p. saline injections (Cont group, 0.9% NaCl), thiamine (Tm and Ptd+Tm groups, 100 mg/kg), Trolox (Tr and Ptd+Tr groups, 1 mg/kg), dimethylsulfoxide (Dmso and Ptd+Dmso groups, 1 ml/kg) or combinations (Ptd+Tm+Tr and Ptd+Tm+Dmso groups). After the treatments, they were tested in Morris water maze (MWM), open field and rotarod and euthanized to assess cell viability in nervous tissue (TTC reduction test), modulation of MAPK pathways, and histopathology. Recovery treatments with neuroprotective substances partially alleviated behavioral changes. The associated administration of thiamine with Trolox or with DMSO, in recurrent deficiency, completely reversed the decrease in cell viability. The reduction in morphological lesions was more intense in the animals of the Ptd+Tm+Tr and Ptd+Tm+Dmso groups, with only rare vacuolated neurons and preservation of the neuronal population in the thalamus. In parallel, the recovery treatments promoted increased phosphorylation of ERK1/2 in the cerebral cortex and thalamus. The data suggest that the tested substances (DMSO and Trolox) have neuroprotective potential, as adjuvants to thiamine in the treatment of deficiency, decreasing the possibility of neurological sequelae through the modulation of important cellular metabolic pathways.

Tuberculose cerebral bovina no oeste do Paraná: relato de caso / Tuberculosis bovine brain in the west of Parana: Case report

A Holstein heifer was attended in Palotina/PR to be in lateral recumbency and loss of appetite, excitability, nystagmus, trismus, opisthotonos, bilateral exophthalmos, opacity on right corneal, prolapse of third eyelid, congestion of scleral vessels, spasticity of the four members and increasing the volume of bilateral metacarpophalangeal and carpal joint. Euthanasia was performed and the macroscopic examination revealed injuries mainly at the base of the brain stem, small nodules in the ventricles and thickening of meninges. By microscopy was noted infl ammatory granulomatous infi ltrate with giant Langhans cells and various mineralization foci. The staining test for ZiehlNielsen resistant acid-fast bacilli was positive and confi rmed the cerebral tuberculosis, which is the fi rst report of this form of the disease in western Parana.

Uma novilha da raça holandesa foi atendida em Palotina/PR por estar em decúbito lateral e com inapetência, excitabilidade, nistagmo, trismo, opistótono, exoftalmia bilateral, opacidade da córnea direita, prolapso de terceira pálpebra, congestão dos vasos da esclera, espasticidade dos quatro membros e aumento de volume da articulação carpiana e metacarpofalangeana bilateral. Foi realizada eutanásia e o exame macroscópico revelou lesões principalmente na base do tronco encefálico, pequenos nódulos nos ventrículos e espessamento de meninges. À microscopia notou-se infiltrado inflamatório granulomatoso com células gigantes tipo Langhans e vários focos de mineralização. O exame de coloração para bacilos álcool-ácido resistentes Ziehl-Nielsen teve resultado positivo e confirmou a tuberculose cerebral, sendo este o primeiro relato desta forma da doença no oeste do Paraná.

Tuberculose cerebral bovina no oeste do Paraná: relato de caso / Tuberculosis bovine brain in the west of Parana: Case report

A Holstein heifer was attended in Palotina/PR to be in lateral recumbency and loss of appetite, excitability, nystagmus, trismus, opisthotonos, bilateral exophthalmos, opacity on right corneal, prolapse of third eyelid, congestion of scleral vessels, spasticity of the four members and increasing the volume of bilateral metacarpophalangeal and carpal joint. Euthanasia was performed and the macroscopic examination revealed injuries mainly at the base of the brain stem, small nodules in the ventricles and thickening of meninges. By microscopy was noted infl ammatory granulomatous infi ltrate with giant Langhans cells and various mineralization foci. The staining test for ZiehlNielsen resistant acid-fast bacilli was positive and confi rmed the cerebral tuberculosis, which is the fi rst report of this form of the disease in western Parana.(AU)

Uma novilha da raça holandesa foi atendida em Palotina/PR por estar em decúbito lateral e com inapetência, excitabilidade, nistagmo, trismo, opistótono, exoftalmia bilateral, opacidade da córnea direita, prolapso de terceira pálpebra, congestão dos vasos da esclera, espasticidade dos quatro membros e aumento de volume da articulação carpiana e metacarpofalangeana bilateral. Foi realizada eutanásia e o exame macroscópico revelou lesões principalmente na base do tronco encefálico, pequenos nódulos nos ventrículos e espessamento de meninges. À microscopia notou-se infiltrado inflamatório granulomatoso com células gigantes tipo Langhans e vários focos de mineralização. O exame de coloração para bacilos álcool-ácido resistentes Ziehl-Nielsen teve resultado positivo e confirmou a tuberculose cerebral, sendo este o primeiro relato desta forma da doença no oeste do Paraná.(AU)

Clinical and pathological aspects of chronic Senecio spp. poisoning in sheep / Aspectos clínico-patológicos da intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos

This paper describes an outbreak of chronic Senecio spp. poisoning in grazing sheep in Rio Grande do Sul, Brazil, causing the death of 10 out of 860 adult sheep. Eight sick ewes were euthanized and necropsied. Cattle from this farm were also affected. Clinical signs included progressive weight loss, apathy and photosensitization. Four out of seven tested sheep had increased gamma-glutamyl transferase serum activity and two of them presented serum elevation of alkaline phosphatase. At necropsy, three out of eight ewes presented slightly irregular toughened livers with multifocal nodules, two out of eight ewes had a whitish liver with thickened fibrotic Glisson's capsule partially adhered to the diaphragm, and three out of eight ewes had smooth and grossly normal livers. Necropsy findings attributed to liver failure included hydropericardium (7/8), ascites (5/8), icterus (2/8), hydrothorax (1/8), and edema of mesentery (1/8). The main hepatic histological findings that allowed the establishment of the diagnosis were megalocytosis, proliferation of bile ducts and fibrosis. Spongy degeneration was observed in the brains of all eight necropsied sheep and was more severe at the cerebellar peduncles, mesencephalon, thalamus, and pons. These are suggested as the portions of election to investigate microscopic lesions of hepatic encephalopathy in sheep with chronic seneciosis. The diagnosis of Senecio spp. poisoning was based on epidemiology, clinical signs, laboratory data, necropsy and histological findings.(AU)

Neste trabalho, relata-se um surto de intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos no estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Dez ovelhas adultas de um rebanho de 860 ovinos morreram com sinais da doença e oito que estavam doentes foram eutanasiadas e necropsiadas. Na propriedade, a doença também foi observada em bovinos. Os sinais clínicos nas ovelhas incluíam emagrecimento, apatia e fotossensibilização. Quatro ovelhas, de um total de sete que foram testadas, apresentaram aumento da atividade sérica da gama glutamil transferase e duas apresentaram fosfatase alcalina sérica elevada. Na necropsia, em três dos oito ovinos necropsiados, o fígado estava levemente mais firme, com superfície capsular ligeiramente irregular e com nódulos pálidos na superfície de corte. Em outros três ovinos o fígado era macroscopicamente normal. Em dois dos oito ovinos necropsiados a cápsula de Glisson era brancacenta devido à fibrose e parcialmente aderida ao diafragma. Adicionalmente, foram observadas alterações macroscópicas atribuíveis à insuficiência hepática como hidropericárdio (7/8), ascite (5/8), icterícia (2/8), hidrotórax (1/8) e edema no mesentério (1/8). Histologicamente, as principais alterações observadas, que contribuíram para o estabelecimento do diagnóstico de intoxicação crônica por alcaloides pirrolizidínicos nas ovelhas deste surto foram hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares e fibrose. Todas as ovelhas apresentavam degeneração esponjosa grave no cerebelo e pedúnculos cerebelares, ponte, mesencéfalo e tálamo. Sugere-se que esses sejam os sítios anatômicos de eleição no encéfalo para a observação dessa lesão em ovinos com intoxicação por Senecio spp. O diagnóstico de intoxicação por Senecio spp. foi baseado na epidemiologia, achados clínicos, laboratoriais, de necropsia e histopatológicos.(AU)

Intoxicação espontânea por Crotalaria incana em bovinos no norte do estado do Paraná / Spontaneous Crotalaria incana poisoning in cattle in the state of Paraná, Brazil

As plantas do gênero Crotalaria têm sido descritas como tóxicas para várias espécies de animais domésticos. O objetivo desse trabalho é relatar, pela primeira vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por C. incana. O surto aconteceu no município de Nova América da Colina, mesorregião norte pioneiro do estado do Paraná, causando a morte de 30 animais de um lote de 223 novilhas para engorda, entre três e cinco anos de idade, que estavam em um piquete invadido por C. incana. Os bovinos apresentaram encefalopatia hepática caracterizada por cegueira, depressão e agressividade, evoluindo para a morte em 48 horas. A atividade sérica das enzimas gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina estava aumentada. Congestão hepática e padrão lobular evidente, vesícula biliar aumentada e edema no mesentério próximo à vesícula biliar representaram os principais achados de necropsia. Ao exame histológico observaram-se necrose hepática hemorrágica na região centrolobular com megalocitose e áreas de degeneração esponjosa no tálamo. Os índices de morbidade e de letalidade foram 13,45% e 100%, respectivamente. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas sugerem o diagnóstico de intoxicação por C. incana.(AU)

Plants of genus Crotalaria have been reported as poisonous for many species of domestic animals. The aim of this work is to report, for the first time in Brazil, an outbreak of C. incana poisoning. The outbreak took place in Nova América da Colina County, Northern region of Paraná state, Brazil, causing death of 30 Nelore heifers in a herd of 223 animals, between 3 and 5 years old. The animals were grazing on pasture fully infested with C. incana. The main clinical signs were characteristic of hepatic encephalopathy and consisted of blindness, depression, aggressiveness, recumbency and death in 48 hours. Gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase activities were increased. The main necropsy findings were liver congestion and evident lobular pattern, increased gall bladder volume and mesentery oedema near gall bladder. Histological exams showed hepatic hemorrhagic centrolobular necrosis, megalocitosis and spongiform degeneration in thalamus. Morbidity and lethality rates were, respectively, 13,45% and 100%. Epidemiological, clinical and pathological findings suggest that C. incana poisoning was the cause of illness.(AU)

Caracterização imuno-histoquímica das alterações encefálicas em bovinos com hepatopatia tóxica por Senecio sp / Immunohistochemical characterization of bovine brain lesions caused by Senecio sp

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas. (AU)

Senecio spp. poisoning is an important cause of illness and death of cattle in Rio Grande do Sul, Brazil, and is often manifested by neurologic clinical signs and histological brain changes. Histological evaluation was performed on liver and brain samples of ten cattle naturally poisoned by Senecio sp. Samples of cerebrum, brainstem and cerebellum were stained with periodic acid-Schiff (PAS), and immunohistochemistry was carried out, employing anti-fibrillary acidic protein (GFAP), anti-S100 protein and anti-vimentin antibodies. The histological finding in the brain included mild to severe vacuolation in the white matter and the junction of gray and white matter, characterized as spongy degeneration. Histochemical and immunohistochemical staining revealed no significant findings compared with the brains of eleven adult cattle without liver and/or brain changes used as controls. (AU)