EFEITOS DE ASSOCIAÇÕES ANESTÉSICAS BASEADAS EM FÁRMACOS DISSOCIATIVOS SOBRE PARÂMETROS OCULARES DE COELHOS

O objetivo do presente foi verificar, comparativamente, os efeitos da cetamina em associação com acepromazina, dexmedetomidina, diazepam, midazolam ou xilazina sobre alguns parâmetros oculares de coelhos. Foram utilizados 8 coelhos, machos, com idade de 10 meses, hígidos, com peso médio de 4,1 ± 0,4 kg, em estudo do tipo prospectivo, aleatório, cruzado e encoberto. Os animais foram distribuídos aleatoriamente em cinco tratamentos. Todos os animais receberam cetamina (30 mg/kg C) associada com a acepromazina (0,5 mg/kg CA), dexmedetomidina (0,025 mg/kg CDex), diazepam (1 mg/kg CD), midazolam (1 mg/kg CM) ou xilazina (3 mg/kg CX), com intervalo mínimo de 7 dias entre os tratamentos. Os fármacos foram associados na mesma seringa e administrados pela via intramuscular. Os parâmetros oculares avaliados foram pressão intraocular (PIO), produção lacrimal, sensibilidade corneana e diâmetro pupilar. Todas as variáveis foram monitoradas e registradas antes da administração dos fármacos (0 ou basal), após 10 e a cada 30 minutos da aplicação até a completa recuperação anestésica. Diferenças foram consideradas significativas quando p<0,05. Os valores médios de PIO no tratamento CD foram significativamente superiores nos tempos 10 a 60 comparativamente ao basal. As médias da PIO nos tempos 30 e 60 minutos foram significativamente inferiores no CX comparativamente aos demais tratamentos. Houve incremento significativo dos valores de produção lacrimal comparativamente ao basal nos tempos 10, 30 e 60 nos tratamentos CA, CD e CDex, no tempo 30 no CM e em 30 e 60 no CX. Não houve diferença significativa entre tratamentos na produção lacrimal. Referente ao diâmetro pupilar, no olho direito, houve redução significativa nos tempos 10, 30 e 60 nos tratamentos CA e CX comparativamente ao basal e no CM nos tempos 10 e 30. No olho esquerdo houve redução do diâmetro pupilar comparativamente ao basal no tempo 30 no CA, e em 10, 30 e 60 no CM e CX. Não foram verificadas diferenças significativas entre os tratamentos no diâmetro pupilar. Houve redução da sensibilidade corneana em todos os tempos de avaliação e em todos os tratamentos comparativamente ao basal. Não foram verificadas diferenças entre os tratamentos. Baseado nos resultados obtidos pode-se concluir que a associação CD induziu ao incremento da PIO por no mínimo sessenta minutos e o tratamento CX promoveu menores valores médios dessa variável. Aumento da produção lacrimal foi verificado quando qualquer das associações anestésicas foram empregadas. De forma distinta, houve redução do diâmetro pupilar nos animais que foram tratados com as associações CA, CM e CX e a sensibilidade corneana foi reduzida em todos os tratamentos utilizados no estudo, por até sessenta minutos.

The aim of the present study was to compare the effects of ketamine in combination with acepromazine, dexmedetomidine, diazepam, midazolam or xylazine ophtalmic parameters in rabbits. Eight healthy male rabbits, aged 10 months, weighing 4.1 ± 0.4 kg were used in a prospective, randomized, blinded and crossover study. The animals were distributed in random order into five treatments. In all treatments the animals received ketamine (30 mg/kg K) in combination with acepromazine (0.5 mg/kg KA), dexmedetomidine (0.025 mg/kg KDex), diazepam (1 mg/kg KD), midazolam (1 mg/kg KM) or xylazine (3 mg/kg KX) with a minimum interval of seven days between treatments. The drugs were associated in the same syringe and injected intramuscularly. Intraocular pressure (IOP), tear production, corneal sensitivity and pupillary diameter were evaluated. All parameters were monitored and recorded at baseline or 0 (prior to drug administration) and every 10, and sequentially every 30 minutes to drug injection until anesthetic recovery. The mean IOP values in the KD treatment were significantly higher at times 10 to 60 compared to baseline. The times 30 and 60 were significantly lower in the KX compared to the other treatments. There was a significant increase in lacrimal production compared to baseline at times 10, 30 and 60 in KA, KD and KDex treatments, at time 30 in KM and in 30 and 60 in KX. There was no significant difference between treatments. Regarding the pupillary diameter, in the right eye, there was a significant reduction in times 10, 30 and 60 in KA and KX treatments compared to baseline and in KM in times 10 and 30. In the left eye there was a reduction compared to baseline in time 30 in KA, and in 10, 30 and 60 in KM and KX. There were no significant differences between treatments. There was a reduction in corneal sensitivity in all times of evaluation and in all treatments compared to baseline. There were no differences between treatments. Based on the results, it can be concluded that the KD association induces an increase in IOP for at least sixty minutes and that the KX treatment promoted lower mean values of this variable. There is an increase in tear production when any of the anesthetic associations are used with differentiation between the right and left eye. There is an increase in pupillary diameter in animals that receive the associations KA, KM and KX and corneal sensitivity is reduced in all treatments used in the study for up to sixteen minutes.

Uso da acepromazina associada à nalbufina ou butorfanol, pelas vias intramuscular e intravenosa, como medicação pré-anestésica em gatos

O objetivo do presente estudo foi comparar o grau de sedação, efeitos cardiorrespiratórios e influência sobre a facilidade de cateterização venosa proporcionados pela administração dos protocolos de medicação pré-anestésica com acepromazina associada a nalbufina ou butorfanol pelas vias intramuscular ou intravenosa. Quarenta e seis gatos receberam, aleatoriamente, associações de acepromazina (0,05 mg/kg) à nalbufina (0,5 mg/kg) via intramuscular (NAL-IM) ou intravenosa (NAL-IV) e a butorfanol (0,4 mg/kg) via intramuscular (BUT-IM) ou intravenosa (BUT-IV). Foram registradas variáveis fisiológicas, escore de sedação (Escala Descritiva Numérica [EDN, 0-14] e Escala Visual Analógia [EVA, 0-100]), resistência à cateterização venosa (0 = máxima resistência; 3 = mínima ou nenhuma resistência) e hemogasometria venosa imediatamente antes e 30 minutos após o tratamento (T0 e T1, respectivamente). Subsequentemente, a anestesia foi induzida com propofol, até que fosse possível a intubação orotraqueal, e as variáveis fisiológicas foram novamente registradas (T2). Não houve diferença significativa entre os grupos para os escores de sedação e de resistência à cateterização. Comparado ao T0 (escores de sedação = 0 nas duas escalas), houve aumento nos escores de sedação em todos os grupos no T1 (mediana dos escores/escore máximo em T1: EDN, NAL-IM = 3/14; NAL-IV = 2/14; BUT-IM = 2/14; BUT-IV = 2/14; EVA, NAL-IM = 12/100; NAL-IV = 11/100; BUT-IM = 11/100; BUT-IV = 12/100). Não houve diferença significativa entre os grupos na frequência cardíaca ou pressão arterial sistólica (PAS) em nenhum momento. Os valores de PAS foram reduzidos dentro dos grupos em todos os momentos em relação ao basal (valores médios ± DP [mmHg]: T0: NAL-IM = 138 ± 17; NAL-IV = 133 ± 17; BUT-IM = 141 ± 23; BUT-IV = 127 ± 18; T1: NAL-IM = 108 ± 13; NAL-IV ± 10 = 102; BUT-IM = 97 ± 13; BUT-IV = 98 ± 21; T2: NAL-IM = 81 ± 14; NAL-IV = 78 ± 14; BUT-IM = 80 ± 13; BUT-IV = 74 ± 13). Os valores de frequência respiratória e variáveis hemogasométricas permaneceram dentro dos intervalos de referências para a espécie. Os protocolos promoveram baixo grau de sedação em gatos, resultando em ineficiência para facilitar o manejo dos pacientes.

The aim of this study was to compare the degree of sedation, cardiorespiratory effects and influence on the ease of venous catheterization provided by the administration of preanesthetic medication protocols with acepromazine associated with nalbuphine or butorphanol via intramuscular or intravenous routes. Forty-six cats randomly received associations of acepromazine (0.05 mg/kg) with nalbuphine (0.5 mg/kg) intramuscularly (NAL-IM) or intravenously (NAL-IV) and butorphanol (0.4 mg/kg) intramuscularly (BUT-IM) or intravenously (BUT-IV). Physiological variables, sedation score (Numerical Descriptive Scale [NDS, 0-14] and Visual Analogia Scale [VAS, 0-100]), venous catheterization resistance (0 = maximum resistance; 3 = minimum or no resistance) and venous hemogasometry immediately before and 30 minutes after treatment (T0 and T1, respectively). Subsequently, anesthesia was induced with propofol, until orotracheal intubation was possible, and physiological variables were again recorded (T2). There was no significant difference between the groups for sedation and catheterization resistance scores. Compared to T0 (sedation scores = 0 in both scales), there was an increase in sedation scores in all groups in T1 (median scores/maximum score in T1: EDN, NAL-IM = 3/14; NAL-IV = 2/14; BUT-IM = 2/14; BUT-IV = 2/14; EVA, NAL-IM = 12/100; NAL-IV = 11/100; BUT-IM = 11/100; BUT-IV = 12/100). There was no significant difference between the groups in heart rate or systolic blood pressure (SBP) at any time. SBP values were reduced within the groups at all times in relation to baseline (mean values ± SD [mmHg]: T0: NAL-IM = 138 ± 17; NAL-IV = 133 ± 17; BUT-IM = 141 ± 23; BUT-IV = 127 ± 18; T1: NAL-IM = 108 ± 13; NAL-IV ± 10 = 102; BUT-IM = 97 ± 13; BUT-IV = 98 ± 21; T2: NAL-IM = 81 ± 14; NAL-IV = 78 ± 14; BUT-IM = 80 ± 13; BUT-IV = 74 ± 13). Respiratory rate values and hemogasometric variables remained within the reference ranges for the species. The protocols promoted a low degree of sedation in cats, resulting in inefficiency to facilitate the management of patients.

Splenic congestion associated with acepromazine administration in dogs / Congestão esplênica associada à aplicação de acepromazina em cães

The effects splenic dilatation induced by acepromazine in a prospective, randomized study. Thirtythree adult mongrel dogs were divided into two groups designated as AG (acepromazine 0.05 mg/kg, i.v., n = 23) and CG (0.9% sodium chloride administered at a similar volume, n = 10). In both groups underwent sonographic examinations before (T0) and fifteen minutes (T15) after drug injection. The thickness spleen and splenic vein width were measured. Higher thickness was found in the AG group at T15 (2.47 cm) when compared to that at T0 (2.06 cm, p = 0.016), while the T0 (2.33 cm) and T15 (2.39 cm) measures did not differ within the CG group. Moreover, the splenic vein width was higher (p = 0.013) at T15 than at T0 in the AG group. Based on results of this study, we concluded that acepromazine, in doses of 0.05 mg/kg, promotes splenomegaly in dogs after fifteen minutes of the injection.(AU)

Foram avaliados os efeitos de dilatação esplênica induzidos pela acepromazina em estudo do tipo prospectivo e randomizado. Trinta e três cães foram distribuídos em dois grupos designados como GA (acepromazina 0,05 mg/kg, i.v., n = 23) e GC (solução de cloreto de sódio 0,9% em volume semelhante ao GA, i.v., n = 10). Em ambos os grupos foi realizada ultrassonografia abdominal previamente à aplicação das substâncias (T0) e após 15 minutos (T15). A espessura do baço e a largura da veia esplênica foram mensuradas. Foi verificada maior espessura esplênica no GA no T15 (2,47 cm) quando comparado a T0 (2,06 cm, p = 0,016), enquanto no GC não houve diferença significativa, sendo T0 (2,33 cm) e T15 (2,39 cm). Ainda, a largura da veia esplênica foi maior no T15 (p = 0,013) comparado a T0no GA. Baseado nos resultados encontrados, pode-se concluir que a acepromazina na dose de 0,05 mg/kg induz a esplenomegalia em cães após 15 minutos da aplicação.(AU)

Uso da acepromazina, dexmedetomidina e xilazina na sedação em cães: alterações hematológicas e bioquímicas

Foram avaliados os efeitos hematológicos e bioquímicos mediante a sedação com acepromazina, dexmedetomidina ou xilazina em cães. Para tanto, os animais foram distribuídos aleatoriamente em 3 tratamentos denominados GA (acepromazina 0,1 mg/kg), GD (dexmedetomidina 0,01 mg/kg) e GX (xilazina 1 mg/kg) por via i.m. Os parâmetros verificados foram eritrócitos totais, hematócrito (Ht), hemoglobina (Hb), leucócitos totais, proteínas totais, alanina transferase, aspartato transferase, albumina, fosfatase alcalina, gama-glutamil transferase, creatinina e uréia plasmática. Os dados foram coletados nos momentos T0 a T480, sendo T0 previamente a aplicação dos fármacos e o restante dos momentos 15, 30, 60, 120, 240 e 480 minutos após a aplicação dos agentes. Foi observada redução dos eritrócitos totais em todos os momentos comparados ao basal no GA. Houve redução dos valores da Hb e do Ht durante todos os momentos de avaliação comparativamente a T0 no grupo GA e GX. Houve redução significativa dos leucócitos totais nos momentos T30, T60, T120 e T240 no GA comparativamente ao momento T0; já nos grupos GD e GX os valores médios foram inferiores ao T0 nos tempos T30 e T120, respectivamente. Não foram verificadas diferenças estatisticamente significativas nas variáveis bioquímicas analisadas entre os tempos e grupos.

Comparison of the sedative effects of morphine, meperidine or fentanyl, in combination with acepromazine, in dogs

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

Comparison of the sedative effects of morphine, meperidine or fentanyl, in combination with acepromazine, in dogs

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

Comparison of the sedative effects of morphine, meperidine or fentanyl, in combination with acepromazine, in dogs

This study aimed to compare the sedative effects of morphine, meperidine and fentanyl, in combination with acepromazine (ACP) and their effects on physiologic values in dogs. Six healthy beagle dogs were randomly assigned to four treatments with 7-day washout intervals. In three treatments, ACP (0.05mg kg-1) was administered and 20 minutes later, the dogs received administration of 0.5mg kg-1 of morphine (ACPMOR), 5mg kg-1 of meperidine (ACPMEP) or 5µg kg-1 of fentanyl (ACPFEN). In treatment ACP HD MOR, 0.1mg kg-1 of ACP was administered in combination with 0.5mg kg-1 of morphine. All drugs were administered intravenously. Sedation scores were evaluated by a numeric descriptive scale (NDS: 0-3) and a simple numeric scale (SNS: 0-10). All variables were evaluated for 120 minutes. The administration of ACP caused mild to moderate sedation. Sedation was improved in all treatments after opioid administration, but significant differences were detected only in ACPMOR and ACP HD MOR. More dogs presented intense sedation (NDS=3.0) after administration of morphine (3/6 and 4/6 dogs in ACPMOR and ACP HD MOR versus 1/6 in other treatments). Duration of sedation was longer in ACPMOR and ACP HD MOR. Mild to moderate decreases in blood pressure, respiratory rate and temperature were observed in all treatments but decreased HR was observed only in ACPMOR and ACP HD MOR. No significant differences were observed in the aforementioned variables when twice the dose of ACP was used (treatment ACP HD MOR). Under the conditions of this study, administration of morphine, in combination with ACP, results in greater and longer sedation than meperidine and fentanyl. Increasing the dose of ACP, in combination with morphine, does not improve the degree of sedation. All combinations used were considered to be safe for healthy dogs.

O presente estudo objetivou comparar o efeito sedativo da morfina, meperidina e fentanil associados à acepromazina (ACP) e seus efeitos sobre as variáveis fisiológicas de cães. Seis cães Beagle hígidos foram aleatoriamente submetidos a quatro tratamentos com intervalo de 7 dias. Em três tratamentos, foi administrada ACP (0,05mg kg-1) e, após 20 minutos, 0,5mg kg-1 de morfina (ACPMOR), 5mg kg-1 de meperidina (ACPMEP) ou 5µg kg-1 de fentanil (ACPFEN). No tratamento ACP DA MOR, a dose de 0,1mg kg-1 de ACP foi associada a 0,5mg kg-1 de morfina. Todos os fármacos foram administrados pela via IV. Escores de sedação foram avaliados pela escala numérica descritiva (END: 0-3) e escala numérica simples (ENS: 0-10). Todas as variáveis foram avaliadas durante 120 minutos. A administração da ACP causou sedação leve à moderada. A sedação foi intensificada em todos os tratamentos após a administração do opioide, mas diferença significativa foi observada somente em ACPMOR e ACP DA MOR. Um número maior de cães apresentou sedação intensa (END=3,0) após a administração da morfina (3/6 e 4/6 cães em ACPMOR e ACP DA MOR versus 1/6 nos demais tratamentos). A duração do efeito sedativo foi mais longa em ACPMOR e ACP DA MOR. Houve redução leve a moderada na pressão arterial, frequência respiratória e temperatura em todos os tratamentos e redução significativa da frequência cardíaca somente nos tratamentos ACPMOR e ACP DA MOR. Não houve diferenças significativas nas variáveis estudadas quando o dobro da dose de ACP foi utilizada (tratamento ACP DA MOR). Nas condições deste estudo, a administração da morfina, em associação à ACP, resulta em sedação de maior intensidade e duração do que a meperidina e o fentanil. O aumento na dose de ACP, em associação à morfina, não intensifica o grau de sedação. Todas as associações foram consideradas seguras para cães hígidos.

Eletrocardiografia, sedação e qualidade da recuperação do butorfanol ou buprenorfina em cães pré-tratados pela acepromazina / Electrocardiography, recovery and sedation time of butophanol or buprenorphine in dogs pretreated with acepromazine / Electrocardiography, Recovery And Sedation Time Of Eletrocardigrafía, Sedación Y Calidad De Mantenimiento En Butorfanol O Buprenorfina Em Perros Pre Medicados Por La Acepromacina

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos eletrocardiográficos, o período de sedação e a qualidade da recuperação da buprenorfina (G1) e butorfanol (G2) em cães pré-medicados pela acepromazina. Foram empregados sete cães, utilizados em ambos os grupos, respeitando-se um intervalo de 30 dias entre um grupo e outro. Aos animais do G1 foi administrado 0,1 mg/kg (IV) de acepromazina e após 10 minutos, pela mesma via, buprenorfina na dose de 0,005 mg/kg. Em seguida, os animais foram posicionados em decúbito lateral esquerdo. Para os animais do G2 foi adotado o mesmo procedimento substituindo-se a buprenorfina pelo butorfanol na dose de 0,3 mg/kg. As avaliações da frequência cardíaca (FC), freqüência respiratória (f), duração e amplitude da onda P, intervalos PR, QT e RR, duração do complexo QRS e amplitude da onda R tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M0). Novas mensurações foram realizadas 10 minutos após a administração da acepromazina (M10) e 10 minutos após a administração dos opióides (M20). As demais avaliações em intervalos de 10 minutos durante 60 minutos. Os dados obtidos foram submetidos à ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0,05). A amplitude da onda P apresentou redução 30 minutos após a administração do butorfanol. O período de sedação foi maior no G2 (78 minutos) em comparação ao G1 (72 minutos) e a qualidade de recuperação foi classificada como boa para ambos os grupos. Face aos resultados obtidos, concluiu-se que o butorfanol ou buprenorfina, determinaram discretas alterações eletrocardiográficas as quais não contra indicam seu uso clínico.(AU)

The aim of this work was to evaluate the electrocardiography effects (ECG), sedation time and quality of recovery due to buprenorphine (G1) and butorphanol (G2) administration in dogs pretreated with acepromazine. Seven adult dogs were submitted to both protocols, with a thirty days interval between groups. G1 animals were premedicated with acepromazine (0.1 mg/kg) followed 10 minutes later with buprenorphine (0.005 mg/kg), both applied intravenously. The same procedure was performed for G2 employing butorphanol (0.3 mg/kg) instead of buprenorphine. The measurements of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave, P-R intervals (PR), QRS complex duration, R wave amplitude, Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) were taken immediately before application of acepromazine (M0), 10 minute after administration of acepromazine (M10) and 10 minutes after opioids administration (M20). Serial measurements were carried out in 10 minute intervals after the administration of butorphanol or buprenorphine up to 60 minutes. Numeric data were submitted to Tukey Analysis (p<0.05). The amplitude of P wave decreased 30 minutes after the administration of the butorphanol. Sedation time was longer in G1 (78 minutes) than G2 (72 minutes) and recovery was good in both groups. These results indicate that butorphanol or buprenorphine produced discreet alterations on ECG, which don´t contraindicate its clinical use.(AU)

El objetivo del trabajo es evaluar comparativamente los efectos eletrocardiográficos, el período de sedación y la calidad del mantenimiento de la buprenorfina (G1) y butorfanol (G2) en perros pre medicados por la acepromacina. Fueron empleados siete perros, utilizados en ambos los grupos respectándose un intervalo de 30 días entre un grupo y otro. A los animales del G1 fue administrado 0,1 mg/Kg (IV) de acepromacina y después de 10 minutos, por la misma vía, buprenorfina en dosis de 0,005 mg/kg. En seguida, los animales fueron posicionados en decúbito lateral izquierdo. Para los animales del G2 adoptado el mismo procedimiento sustituyéndose la buprenorfina por el butorfanol en dosis de 0,3 mg/kg. Las evaluaciones de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratória (f), duración y amplitud de onda P, intervalos PR, QT y RR, duración del complejo QRS y amplitud de la onda R tuvieron inicio inmediatamente antes de la aplicación de los fármacos (Mo). Nuevas mensuraciones fueron realizadas 10 minutos después de la administración de la acepromacina (M10) y 10 minutos después de la administración de los opioides (M20). Las demás observaciones en intervalos de 10 minutos por 60 minutos. Los datos obtenidos fueron sometidos a la ANOVA seguido por la prueba de Tukey (p < 0.05). La amplitud de la onda P mostró reducción 30 minutos después de la administración del butorfanol. El periodo de sedación fue mayor en el G2 (78 minutos) en comparación al G1 (72 minutos) y la calidad de recuperación fue clasificada como buena para ambos grupos. Ante los resultados obtenidos, se concluyó que el butorfanol o buprenorfina, determinaron discretas alteraciones electrocardiográficas las cuales no contra indican su uso clínico. (AU)

EFEITOS DA ACEPROMAZINA EM CÃES CONSCIENTES E ANESTESIADOS: ESTUDO DOSE X RESPOSTA

O presente estudo teve como objetivo avaliar os efeitos hemodinâmicas de doses crescentes de acepromazina, administradas pela via intravenosa, em cães conscientes ou anestesiados. Objetivou-se também, avaliar os efeitos de diferentes doses de acepromazina sobre as variáveis respiratórias, temperatura e grau de sedação em cães conscientes. Seis cães hígidos foram instrumentados com um cateter de termodiluição e outro arterial em duas ocasiões diferentes para avaliação hemodinâmica no estado consciente e durante anestesia com isoflurano. Amostras de sangue arterial foram colhidas do cateter arterial para avaliação hemogasométrica. Nas duas ocasiões, os animais receberam doses crescentes de acepromazina (IV) totalizando 10; 25; 50 e 100 g/kg. As variáveis foram avaliadas no momento basal e 20 minutos após cada dose de acepromazina. Nos animais conscientes, o momento basal foi realizado uma hora após a extubação. Já nos animais anestesiado o momento basal foi realizado ao fim da instrumentação, com concentração expirada de isoflurano (EtISO) de 1,8%, sendo esta reduzida em 33% após a administração da acepromazina (EtISO = 1,2%). Nos animais conscientes, além a mensuração das variáveis hemodinâmicas, também foi avaliado o grau de sedação por meio da escala numérica descritiva (END) e a escala visual analógica (EVA). Cães conscientes não apresentaram nenhuma diferença significativa nas variáveis entre doses de acepromazina. Todas as doses causaram redução significativa no índice sistólico (IS), pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial média (PAM); as reduções máximas para essas variáveis foram 16%, 22% e 17%, respectivamente. O índice de transporte de oxigênio (IDO2) diminuiu com todas as doses (26-38%), mas significativamente somente com ACP50 e ACP100. O índice cardíaco (IC) basal (4,3 ± 0,9 L/min/m2) diminuiu não significativamente (12-19%) com todas as doses. As variáveis respiratórias e temperatura permaneceram dentro de valores considerados normais para a espécie. O grau de sedação foi de leve a moderado, com diferença significativa entre as duas maiores doses em relação ao basal e a dose de 10 g/kg. Nos animais anestesiados, o IC basal (2,8 ± 0,6) aumentou significativamente com ACP50 (38%) e ACP100 (36%) enquanto o IRVS basal (1916 ± 199 dinas x segundo/cm5/m2) diminuiu significativamente em 24% e 26%, respectivamente. O IDO2, IS e frequência cardíaca aumentaram não significativamente com as doses ACP50 e ACP100 (em média 20%, 20% e 12%, respectivamente). A pressão arterial não se alterou significativamente durante a anestesia. Em cães conscientes, a acepromazina causa redução na PA pela diminuição no IS e IC, sendo os efeitos hemodinâmicos pouco influenciados pela dose. Já o grau de sedação foi dose dependente, promovendo sedação leve a moderada. Durante anestesia, levando-se em consideração a redução na CAM do isoflurano pela acepromazina, PAS, PAM e PAD não são alteradas pela acepromazina e ocorre melhora no IC com as doses ACP50 e ACP100, possivelmente devido à redução na pós-carga (IRVS).

This study aimed to evaluate the hemodynamic effects of increasing doses of acepromazine, intravenously administered, in conscious or anesthetized dogs. The objective is also to evaluated the effects of different doses of acepromazine in body temperature, degree of sedation and respiratory variables in conscious dogs. In two different occasions, six healthy dogs were instrumented with a thermodilution catheter and an arterial catheter for hemodynamic evaluation in the conscious state and during anesthesia with isoflurane. Arterial blood samples were collected from the arterial catheter for hemogasimetric evaluation. On both occasions, the animals received increasing doses of acepromazine (IV) summing 10; 25; 50 and 100 µg/kg. The variables were evaluated at baseline and 20 minutes after each dose of acepromazine. In conscious animals, the baseline values were collected one hour after the extubation. In anesthetized animals, the baseline was performed in the end of the instrumentation with expired concentration of isoflurane (EtISO) of 1.8%, being reduced by 33% after administration of acepromazine (EtISO = 1.2%). In the conscious animals, the degree of sedation was also evaluated using the numeric descriptive scale (NDS) and the visual analogue scale (VAS). Conscious dogs showed no significant differences in the variables between the acepromazine doses. All doses caused significant reduction in the stroke index (SI), the systolic blood pressure (SBP) and the mean arterial pressure (MAP); the maximum reductions for these variables were 16%, 22% and 17%, respectively. The oxygen delivery index (DO2I) decreased at all doses (26-38%), but significantly only with ACP50 and ACP100. The baseline cardiac index (CI= 4.3 ± 0.9 L/min/m2) decreased non significantly (12-19%) after all doses of acepromazine. The temperature and the respiratory variables remained within normal values for the specie. The sedation level was mild to moderate, with a significant difference between the two highest doses compared to baseline and the 10 g/kg dose. In the anesthetized animals, the baseline CI (2.8 ± 0.6) increased significantly with ACP50 (38%) and ACP100 (36%), while the baseline SVRI (1916 ± 199 dynes x sec/cm5/m2) was significantly decreased by 24% and 26%, respectively. The DO2I, SI and heart rate increased slightly with ACP50 and ACP100 (average 20%, 20% and 12%, respectively). Blood pressure did not change significantly during anesthesia. In conscious dogs, acepromazine reduces blood pressure by decreasing SI and CI, being the hemodynamic effects little influenced by the dose. The degree of sedation was dose dependent, providing mild to moderate sedation. During anesthesia, taking into account the reduction in the isoflurane MAC by acepromazine, SBP, MAP and DAP did not changed and there was an improvement in the CI with the ACP50 and ACP100 doses, possibly due to afterload reduction (SVRI).

Eletrocardiografia, sedação e qualidade da recuperação do butorfanol ou buprenorfina em cães pré-tratados pela acepromazina / Electrocardiography, recovery and sedation time of butophanol or buprenorphine in dogs pretreated with acepromazine / Electrocardiography, Recovery And Sedation Time Of Eletrocardigrafía, Sedación Y Calidad De Mantenimiento En Butorfanol O Buprenorfina Em Perros Pre Medicados Por La Acepromacina

Objetivou-se avaliar comparativamente os efeitos eletrocardiográficos, o período de sedação e a qualidade da recuperação da buprenorfina (G1) e butorfanol (G2) em cães pré-medicados pela acepromazina. Foram empregados sete cães, utilizados em ambos os grupos, respeitando-se um intervalo de 30 dias entre um grupo e outro. Aos animais do G1 foi administrado 0,1 mg/kg (IV) de acepromazina e após 10 minutos, pela mesma via, buprenorfina na dose de 0,005 mg/kg. Em seguida, os animais foram posicionados em decúbito lateral esquerdo. Para os animais do G2 foi adotado o mesmo procedimento substituindo-se a buprenorfina pelo butorfanol na dose de 0,3 mg/kg. As avaliações da frequência cardíaca (FC), freqüência respiratória (f), duração e amplitude da onda P, intervalos PR, QT e RR, duração do complexo QRS e amplitude da onda R tiveram início imediatamente antes da aplicação dos fármacos (M0). Novas mensurações foram realizadas 10 minutos após a administração da acepromazina (M10) e 10 minutos após a administração dos opióides (M20). As demais avaliações em intervalos de 10 minutos durante 60 minutos. Os dados obtidos foram submetidos à ANOVA seguido pelo teste de Tukey (p<0,05). A amplitude da onda P apresentou redução 30 minutos após a administração do butorfanol. O período de sedação foi maior no G2 (78 minutos) em comparação ao G1 (72 minutos) e a qualidade de recuperação foi classificada como boa para ambos os grupos. Face aos resultados obtidos, concluiu-se que o butorfanol ou buprenorfina, determinaram discretas alterações eletrocardiográficas as quais não contra indicam seu uso clínico.

The aim of this work was to evaluate the electrocardiography effects (ECG), sedation time and quality of recovery due to buprenorphine (G1) and butorphanol (G2) administration in dogs pretreated with acepromazine. Seven adult dogs were submitted to both protocols, with a thirty days interval between groups. G1 animals were premedicated with acepromazine (0.1 mg/kg) followed 10 minutes later with buprenorphine (0.005 mg/kg), both applied intravenously. The same procedure was performed for G2 employing butorphanol (0.3 mg/kg) instead of buprenorphine. The measurements of the variables heart rate (HR), duration and amplitude of P wave, P-R intervals (PR), QRS complex duration, R wave amplitude, Q-T intervals (QT) and R-R intervals (RR) were taken immediately before application of acepromazine (M0), 10 minute after administration of acepromazine (M10) and 10 minutes after opioids administration (M20). Serial measurements were carried out in 10 minute intervals after the administration of butorphanol or buprenorphine up to 60 minutes. Numeric data were submitted to Tukey Analysis (p<0.05). The amplitude of P wave decreased 30 minutes after the administration of the butorphanol. Sedation time was longer in G1 (78 minutes) than G2 (72 minutes) and recovery was good in both groups. These results indicate that butorphanol or buprenorphine produced discreet alterations on ECG, which don´t contraindicate its clinical use.

El objetivo del trabajo es evaluar comparativamente los efectos eletrocardiográficos, el período de sedación y la calidad del mantenimiento de la buprenorfina (G1) y butorfanol (G2) en perros pre medicados por la acepromacina. Fueron empleados siete perros, utilizados en ambos los grupos respectándose un intervalo de 30 días entre un grupo y otro. A los animales del G1 fue administrado 0,1 mg/Kg (IV) de acepromacina y después de 10 minutos, por la misma vía, buprenorfina en dosis de 0,005 mg/kg. En seguida, los animales fueron posicionados en decúbito lateral izquierdo. Para los animales del G2 adoptado el mismo procedimiento sustituyéndose la buprenorfina por el butorfanol en dosis de 0,3 mg/kg. Las evaluaciones de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratória (f), duración y amplitud de onda P, intervalos PR, QT y RR, duración del complejo QRS y amplitud de la onda R tuvieron inicio inmediatamente antes de la aplicación de los fármacos (Mo). Nuevas mensuraciones fueron realizadas 10 minutos después de la administración de la acepromacina (M10) y 10 minutos después de la administración de los opioides (M20). Las demás observaciones en intervalos de 10 minutos por 60 minutos. Los datos obtenidos fueron sometidos a la ANOVA seguido por la prueba de Tukey (p < 0.05). La amplitud de la onda P mostró reducción 30 minutos después de la administración del butorfanol. El periodo de sedación fue mayor en el G2 (78 minutos) en comparación al G1 (72 minutos) y la calidad de recuperación fue clasificada como buena para ambos grupos. Ante los resultados obtenidos, se concluyó que el butorfanol o buprenorfina, determinaron discretas alteraciones electrocardiográficas las cuales no contra indican su uso clínico.

Uso da acepromazina, dexmedetomidina e xilazina na sedação em cães: alterações hematológicas e bioquímicas

Foram avaliados os efeitos hematológicos e bioquímicos mediante a sedação com acepromazina, dexmedetomidina ou xilazina em cães. Para tanto, os animais foram distribuídos aleatoriamente em 3 tratamentos denominados GA (acepromazina 0,1 mg/kg), GD (dexmedetomidina 0,01 mg/kg) e GX (xilazina 1 mg/kg) por via i.m. Os parâmetros verificados foram eritrócitos totais, hematócrito (Ht), hemoglobina (Hb), leucócitos totais, proteínas totais, alanina transferase, aspartato transferase, albumina, fosfatase alcalina, gama-glutamil transferase, creatinina e uréia plasmática. Os dados foram coletados nos momentos T0 a T480, sendo T0 previamente a aplicação dos fármacos e o restante dos momentos 15, 30, 60, 120, 240 e 480 minutos após a aplicação dos agentes. Foi observada redução dos eritrócitos totais em todos os momentos comparados ao basal no GA. Houve redução dos valores da Hb e do Ht durante todos os momentos de avaliação comparativamente a T0 no grupo GA e GX. Houve redução significativa dos leucócitos totais nos momentos T30, T60, T120 e T240 no GA comparativamente ao momento T0; já nos grupos GD e GX os valores médios foram inferiores ao T0 nos tempos T30 e T120, respectivamente. Não foram verificadas diferenças estatisticamente significativas nas variáveis bioquímicas analisadas entre os tempos e grupos.