Atypical chronic copper poisoning in a sheep secondary to copper wire ingestion: case report / Intoxicação crônica por cobre atípica em ovino pelo consumo de fios de cobre: relato de caso

A 14-month-old female Texel sheep that came from a herd made up of 19 animals showed haemoglobinuria, apathy, and anorexia, and died two days after the start of the clinical signals. The sheep remained in a natural grassland, where trailers were repaired, and multiple copper wires were deposited on the pasture. The animal had tachycardia, tachypnoea, pale mucous membranes, groaning pain on abdominal palpation, circling, head pressing, intensely hemolyzed plasma, and intense azotaemia. The necropsy showed focally extensive oedema in the inguinal and medial region of pelvic limbs, kidneys dark brown, and liver diffusely yellow with an evident moderate diffuse lobular pattern. The abomasum had a considerable amount of enameled material of thickness, firm to the cut, with 1-5 mm (copper wires). Histopathological examination showed marked diffuse tubular and glomerular coagulative necrosis in the kidneys, in addition to neutrophils, macrophages, lymphocytes, and plasma cells with moderate multifocal nephritis. The liver showed centrilobular necrosis, moderate hepatocellular edema, multifocal cholestasis, and in the lungs and brain mild to moderate diffuse edema. Copper content in the frozen liver (in natura) reached 1,598 mg/kg. Copper mesh ingestion led to sheep poisoning, which in this case was considered an atypical form of chronic primary copper poisoning.

Um ovino Texel de 14 meses de idade, que fazia parte de um rebanho de 19 animais, apresentou hemoglobinúria, apatia, anorexia e morreu dois dias após o início dos sinais clínicos. Os ovinos permaneciam em campo nativo, onde eram realizados consertos de trailers, e múltiplos fios de cobre ficavam depositados na pastagem. O animal apresentou taquicardia, taquipneia, mucosas pálidas, gemido de dor à palpação abdominal, além de andar em círculo, e pressão da cabeça contra obstáculos, plasma intensamente hemolisado e azotemia intensa. Na necropsia, havia edema na região inguinal e medial de membros pélvicos focalmente extenso, rins enegrecidos, e o fígado estava difusamente amarelado, com padrão lobular evidente difuso moderado. No abomaso, havia grande quantidade de material esmaltado, com 1-5mm de espessura, firme, que rangia ao ser cortado (fios de cobre). No exame histopatológico nos rins, havia necrose tubular e glomerular hemoglobinúrica difusa acentuada, além de nefrite de neutrófilios, macrófagos, linfócitos e plasmócitos multifocal moderada. No fígado, havia necrose centrolobular, tumefação hepatocelular e colestase multifocais moderadas; nos pulmões e no cérebro, edema difuso discreto a moderado. A dosagem de Cu no fígado revelou a presença de 1598mg/kg. A ingestão de malhas de cobre levou à intoxicação do ovino que, nesse caso, foi considerada uma forma atípica de intoxicação primária crônica por cobre.

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats

ABSTRACT: This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.

RESUMO: Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats / Intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos

This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats / Intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos

This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

Amprolium-induced thiamine deficiency in mice: evaluation of a practical model by oral administration

Thiamine is an essential cofactor for several cellular functions. Your deficiency results in important neurological disorders, with mechanisms and lesions not fully understood. The purpose of this work was to evaluate a thiamine deficiency through the model of oral administration of amprolium in mice. The animals, treated for 20 or 80 days, received amprolium in drinking water at doses of 10, 20, and 30 mg/mL (deficient groups A, B, and C, respectively). Deficient groups A and B showed reduction in body weight gain and performance changes in the open field (decreased distance and rearing, and increased grooming) and rotarod (reduced latency to fall) behavioural tests, when treated for 80 days. However, no histological changes were observed in the central nervous system. Moreover, group B animals exposed to amprolium developed proteinuria, with moderate tubular nephrosis, at 80 days. At the highest dose (group C) there was no interest to drink water. The data suggest that the use of oral amprolium in mice may be an interesting and viable model, when using adequate exposure times and doses. The amprolium induces thiamine deficiency progressively and moderately, which may be potentially useful for disturbed pathogenesis studies.(AU)

Poisoning by Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) in cattle in the semiarid regions of Paraíba and Pernambuco, Brazil

The aim of this study was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of spontaneous poisoning by Thiloa glaucocarpain cattle in the semiarid region of Paraíba and Pernambuco, Brazil. Eight adult cattle were examined and of those, five were necropsied. The main clinical signs consisted of dehydration, dry nose, ascites and subcutaneous edema. Renal function tests resulted in significant changes. The gross macroscopy consisted of significant fluid accumulation in the abdominal and thorax cavities, and edema of lungs, subcutaneous tissues, perirenal tissue and abomasal folds. Histologically, the main lesions consisted of epithelial coagulation necrosis of renal convoluted tubules with presence of amorphous eosinophilic material in the lumen of the tubules. The diagnosis of poisoning by T. glaucocarpawas based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histopathological evaluation, renal serum biochemistry and plant identification in the areas of cattle pastures. After the start of the rainy season in this region, T. glaucocarpais the main toxic plant responsible for significant economic losses. Since there is no effective treatment for animals with renal failure, itis recommended that the animals must be removed from the areas where the plant grows in the period immediately after the first rain.(AU)

Poisoning by Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) in cattle in the semiarid regions of Paraíba and Pernambuco, Brazil

The aim of this study was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of spontaneous poisoning by Thiloa glaucocarpain cattle in the semiarid region of Paraíba and Pernambuco, Brazil. Eight adult cattle were examined and of those, five were necropsied. The main clinical signs consisted of dehydration, dry nose, ascites and subcutaneous edema. Renal function tests resulted in significant changes. The gross macroscopy consisted of significant fluid accumulation in the abdominal and thorax cavities, and edema of lungs, subcutaneous tissues, perirenal tissue and abomasal folds. Histologically, the main lesions consisted of epithelial coagulation necrosis of renal convoluted tubules with presence of amorphous eosinophilic material in the lumen of the tubules. The diagnosis of poisoning by T. glaucocarpawas based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histopathological evaluation, renal serum biochemistry and plant identification in the areas of cattle pastures. After the start of the rainy season in this region, T. glaucocarpais the main toxic plant responsible for significant economic losses. Since there is no effective treatment for animals with renal failure, itis recommended that the animals must be removed from the areas where the plant grows in the period immediately after the first rain.

Spontaneous poisoning by Combretum glaucocarpum Mart. [sin.: Thiloa glaucocarpa (Mart.) Eichler] (Combretaceae) in cattle / Intoxicação espontânea por Combretum glaucocarpum Mart. [sin.: Thiloa glaucocarpa (Mart.) Eichler] (Combretaceae) em bovinos

The present study aimed to describe, for the first time in Tocantins State, the epidemiological, clinical, and pathological aspects of an outbreak of Combretum glaucocarpa poisoning in cattle. From a herd of 200 cattle that had access to the plant, 70 animals died. The signs were swelling of the posterior thigh, groin, perineum, scrotum, ventral abdomen, chest, and barb; dark and fetid stools; marked weight loss, and rough hair. The clinical course ranged from 3 to 20 days. The serum activities of alanine aminotransferase and aspartate amininotransferase and the serum concentrations of urea and creatinine were markedly elevated in all the ten animals examined. The gross lesions consisted of large amouts of transudate in the peritoneal, pleural, and pericardial cavities. Edema was also seen in the urinary bladder, perirenal tissue and gallbladder subserosa at its insertion to the liver. The liver was enlarged, congested, and bluish. Petechiae and ecchymosis were observed in the epicardium, myocardium, tracheal mucosa, omentum, ruminal serosa, urinary bladder, and testicles. Suffusions were detected in the brain. Histopathology of the liver revealed mild centrilobular degeneration. In the kidney, hemorrhagic foci in corticomedullary junction with mild tubular degeneration were observed. Additionally, some renal tubules had necrotic epithelial cells and hyaline casts. It is the first report of poisoning by C. glaucocarpum in cattle in Tocantins.

O presente trabalho tem por objetivo descrever, pela primeira vez no Estado do Tocantins, as características epidemiológicas, clínicas e patológicas de um surto de intoxicação espontânea por Combretum glaucocarpa em bovinos. De um lote de 200 bovinos acessíveis à planta, 70 animais chegaram a óbito. Os sinais observados foram edema na região posterior da coxa e inguinal, períneo, escroto e ventre do abdômen, tórax e barbela; fezes escuras e fétidas; emagrecimento e pêlos ásperos. O curso clínico variou de 3 a 20 dias. As concentrações séricas de ureia e creatinina e as atividades séricas de alanino-aminotransferase e aspartato-aminotransferase estavam elevadas nos dez animais avaliados. As lesões observadas foram grande quantidade de transudato na cavidade abdominal, tórax e saco pericárdico. Notou-se edema na bexiga, tecidos perirenais e na subserosa da vesícula biliar, junto à sua inserção com o fígado. Este estava aumentado, com bordos arredondados, congesto e azulado. Petéquias e equimoses foram observadas no epicárdio, miocárdio, mucosa da traqueia, omento, serosa do rúmen, vesícula urinária e testículos. Áreas de sufusões foram observadas no encéfalo. Na histopatologia, visualizou-se degeneração hidrópica centrolobular leve no fígado e, no rim, focos de hemorragia na junção corticomedular com degeneração tubular leve. Encontraram-se células epiteliais necróticas e cilindros hialinos em alguns túbulos renais. É a primeira descrição por C. glaucocarpum em bovinos no Tocantins.

Spontaneous poisoning by Combretum glaucocarpum Mart. [sin.: Thiloa glaucocarpa (Mart.) Eichler] (Combretaceae) in cattle / Intoxicação espontânea por Combretum glaucocarpum Mart. [sin.: Thiloa glaucocarpa (Mart.) Eichler] (Combretaceae) em bovinos

The present study aimed to describe, for the first time in Tocantins State, the epidemiological, clinical, and pathological aspects of an outbreak of Combretum glaucocarpa poisoning in cattle. From a herd of 200 cattle that had access to the plant, 70 animals died. The signs were swelling of the posterior thigh, groin, perineum, scrotum, ventral abdomen, chest, and barb; dark and fetid stools; marked weight loss, and rough hair. The clinical course ranged from 3 to 20 days. The serum activities of alanine aminotransferase and aspartate amininotransferase and the serum concentrations of urea and creatinine were markedly elevated in all the ten animals examined. The gross lesions consisted of large amouts of transudate in the peritoneal, pleural, and pericardial cavities. Edema was also seen in the urinary bladder, perirenal tissue and gallbladder subserosa at its insertion to the liver. The liver was enlarged, congested, and bluish. Petechiae and ecchymosis were observed in the epicardium, myocardium, tracheal mucosa, omentum, ruminal serosa, urinary bladder, and testicles. Suffusions were detected in the brain. Histopathology of the liver revealed mild centrilobular degeneration. In the kidney, hemorrhagic foci in corticomedullary junction with mild tubular degeneration were observed. Additionally, some renal tubules had necrotic epithelial cells and hyaline casts. It is the first report of poisoning by C. glaucocarpum in cattle in Tocantins.(AU)

O presente trabalho tem por objetivo descrever, pela primeira vez no Estado do Tocantins, as características epidemiológicas, clínicas e patológicas de um surto de intoxicação espontânea por Combretum glaucocarpa em bovinos. De um lote de 200 bovinos acessíveis à planta, 70 animais chegaram a óbito. Os sinais observados foram edema na região posterior da coxa e inguinal, períneo, escroto e ventre do abdômen, tórax e barbela; fezes escuras e fétidas; emagrecimento e pêlos ásperos. O curso clínico variou de 3 a 20 dias. As concentrações séricas de ureia e creatinina e as atividades séricas de alanino-aminotransferase e aspartato-aminotransferase estavam elevadas nos dez animais avaliados. As lesões observadas foram grande quantidade de transudato na cavidade abdominal, tórax e saco pericárdico. Notou-se edema na bexiga, tecidos perirenais e na subserosa da vesícula biliar, junto à sua inserção com o fígado. Este estava aumentado, com bordos arredondados, congesto e azulado. Petéquias e equimoses foram observadas no epicárdio, miocárdio, mucosa da traqueia, omento, serosa do rúmen, vesícula urinária e testículos. Áreas de sufusões foram observadas no encéfalo. Na histopatologia, visualizou-se degeneração hidrópica centrolobular leve no fígado e, no rim, focos de hemorragia na junção corticomedular com degeneração tubular leve. Encontraram-se células epiteliais necróticas e cilindros hialinos em alguns túbulos renais. É a primeira descrição por C. glaucocarpum em bovinos no Tocantins.(AU)

INTOXICAÇÃO ESPONTÂNEA POR Combretum glaucocarpum Mart. [sin.: Thiloa glaucocarpa (Mart.) Eichler] (Combretaceae) EM BOVINOS

Abstract The present study aimed to describe, for the first time in Tocantins State, the epidemiological, clinical, and pathological aspects of an outbreak of Combretum glaucocarpa poisoning in cattle. From a herd of 200 cattle that had access to the plant, 70 animals died. The signs were swelling of the posterior thigh, groin, perineum, scrotum, ventral abdomen, chest, and barb; dark and fetid stools; marked weight loss, and rough hair. The clinical course ranged from 3 to 20 days. The serum activities of alanine aminotransferase and aspartate amininotransferase and the serum concentrations of urea and creatinine were markedly elevated in all the ten animals examined. The gross lesions consisted of large amouts of transudate in the peritoneal, pleural, and pericardial cavities. Edema was also seen in the urinary bladder, perirenal tissue and gallbladder subserosa at its insertion to the liver. The liver was enlarged, congested, and bluish. Petechiae and ecchymosis were observed in the epicardium, myocardium, tracheal mucosa, omentum, ruminal serosa, urinary bladder, and testicles. Suffusions were detected in the brain. Histopathology of the liver revealed mild centrilobular degeneration. In the kidney, hemorrhagic foci in corticomedullary junction with mild tubular degeneration were observed. Additionally, some renal tubules had necrotic epithelial cells and hyaline casts. It is the first report of poisoning by C. glaucocarpum in cattle in Tocantins.

Resumo O presente trabalho tem por objetivo descrever, pela primeira vez no Estado do Tocantins, as características epidemiológicas, clínicas e patológicas de um surto de intoxicação espontânea por Combretum glaucocarpa em bovinos. De um lote de 200 bovinos acessíveis à planta, 70 animais chegaram a óbito. Os sinais observados foram edema na região posterior da coxa e inguinal, períneo, escroto e ventre do abdômen, tórax e barbela; fezes escuras e fétidas; emagrecimento e pêlos ásperos. O curso clínico variou de 3 a 20 dias. As concentrações séricas de ureia e creatinina e as atividades séricas de alanino-aminotransferase e aspartato-aminotransferase estavam elevadas nos dez animais avaliados. As lesões observadas foram grande quantidade de transudato na cavidade abdominal, tórax e saco pericárdico. Notou-se edema na bexiga, tecidos perirenais e na subserosa da vesícula biliar, junto à sua inserção com o fígado. Este estava aumentado, com bordos arredondados, congesto e azulado. Petéquias e equimoses foram observadas no epicárdio, miocárdio, mucosa da traqueia, omento, serosa do rúmen, vesícula urinária e testículos. Áreas de sufusões foram observadas no encéfalo. Na histopatologia, visualizou-se degeneração hidrópica centrolobular leve no fígado e, no rim, focos de hemorragia na junção corticomedular com degeneração tubular leve. Encontraram-se células epiteliais necróticas e cilindros hialinos em alguns túbulos renais. É a primeira descrição por C. glaucocarpum em bovinos no Tocantins.

Natural intoxication by Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) in bovines in the State of Pernambuco, Brazil / Intoxicação natural por Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) em bovinos no Agreste do estado de Pernambuco

The aim of the present study was to describe an outbreak of intoxication by Amaranthus spinosus among bovines in the northern rural region of the state of Pernambuco (northeastern Brazil). The herd was composed of 70 mixed-breed Holstein cattle. Five animals became intoxicated, two of which died and three recovered. The main clinical signs were apathy, decubitus, reduced to absent appetite, pinkish pale to pale mucous membranes, severe dehydration, accentuated enophthalmia, rumenal atony or hypomotility, submandibular swelling, hind-leg edema and fetid feces with a dark coloration. The biochemical analysis revealed high AST, GGT and creatinine levels. Necropsy reveled perirenal edema, subcapsular hematomas, paleness and multifocal petechial hemorrhaging on the cortical surface extending to the bone marrow and intensive hemorrhaging in the pelvis. The histopathological analysis revealed degeneration and necrosis of cortical region of tubular epithelial cells, especially proximal cells, and the accentuated presence of granular hyaline casts and droplets in the cortical and medullary lumen. The diagnosis of intoxication by Amaranthus spinosus  was based on the epidemiological, clinical-laboratorial, necroptic and histolopathological characteristics of intoxication by nephrotoxic plants. The scarcity of other food sources and the large quantity of the plant as the only food source for the bovines as well as the consumption of the plant in the flowering phase favored these cases of intoxication.

Descreve-se um surto de intoxicação por Amaranthus spinosus ocorrido em bovinos na região do Agreste meridional de Pernambuco. O rebanho era composto de 70 animais, mestiços de holandês, cinco animais se intoxicaram, dois morreram, três se recuperaram. Os principais sinais clínicos foram apatia, decúbito, com apetite reduzido a ausente, mucosas rosa pálidas a pálida, desidratação severa com acentuada enoftalmia, rúmen com diminuição da motilidade ou atônico, edema submandibular e edema dos membros posteriores, fezes de odor fétido e escuras. A bioquímica clínica apresentou valores aumentados para AST, GGT e Creatinina.  A necropsia revelou nos rins edema perirrenal, hematomas subcapsulares, palidez e hemorragia petequial multifocal na superfície cortical estendendo-se do parênquima até a região medular e intensa hemorragia na pelve. A histopatologia revelou degeneração e necrose na região cortical das células epiteliais tubulares, em sua maioria nos túbulos proximais e presença acentuada no lúmen de cilindros granulosos hialinos e gotículas tanto cortical como na medular. O diagnóstico da intoxicação por Amaranthus spinosus foi baseado nos achados epidemiológicos, clínico-laboratorial, de necropsia e histopatologia características da intoxicação por plantas nefrotóxicas. A escassez de alimentos associado a presença da planta em grande quantidade, como única fonte de volumoso para os bovinos, e o consumo desta no estágio de brotação, favoreceram a intoxicação.

Natural intoxication by Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) in bovines in the State of Pernambuco, Brazil / Intoxicação natural por Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) em bovinos no Agreste do estado de Pernambuco

The aim of the present study was to describe an outbreak of intoxication by Amaranthus spinosus among bovines in the northern rural region of the state of Pernambuco (northeastern Brazil). The herd was composed of 70 mixed-breed Holstein cattle. Five animals became intoxicated, two of which died and three recovered. The main clinical signs were apathy, decubitus, reduced to absent appetite, pinkish pale to pale mucous membranes, severe dehydration, accentuated enophthalmia, rumenal atony or hypomotility, submandibular swelling, hind-leg edema and fetid feces with a dark coloration. The biochemical analysis revealed high AST, GGT and creatinine levels. Necropsy reveled perirenal edema, subcapsular hematomas, paleness and multifocal petechial hemorrhaging on the cortical surface extending to the bone marrow and intensive hemorrhaging in the pelvis. The histopathological analysis revealed degeneration and necrosis of cortical region of tubular epithelial cells, especially proximal cells, and the accentuated presence of granular hyaline casts and droplets in the cortical and medullary lumen. The diagnosis of intoxication by Amaranthus spinosus  was based on the epidemiological, clinical-laboratorial, necroptic and histolopathological characteristics of intoxication by nephrotoxic plants. The scarcity of other food sources and the large quantity of the plant as the only food source for the bovines as well as the consumption of the plant in the flowering phase favored these cases of intoxication.(AU)

Descreve-se um surto de intoxicação por Amaranthus spinosus ocorrido em bovinos na região do Agreste meridional de Pernambuco. O rebanho era composto de 70 animais, mestiços de holandês, cinco animais se intoxicaram, dois morreram, três se recuperaram. Os principais sinais clínicos foram apatia, decúbito, com apetite reduzido a ausente, mucosas rosa pálidas a pálida, desidratação severa com acentuada enoftalmia, rúmen com diminuição da motilidade ou atônico, edema submandibular e edema dos membros posteriores, fezes de odor fétido e escuras. A bioquímica clínica apresentou valores aumentados para AST, GGT e Creatinina.  A necropsia revelou nos rins edema perirrenal, hematomas subcapsulares, palidez e hemorragia petequial multifocal na superfície cortical estendendo-se do parênquima até a região medular e intensa hemorragia na pelve. A histopatologia revelou degeneração e necrose na região cortical das células epiteliais tubulares, em sua maioria nos túbulos proximais e presença acentuada no lúmen de cilindros granulosos hialinos e gotículas tanto cortical como na medular. O diagnóstico da intoxicação por Amaranthus spinosus foi baseado nos achados epidemiológicos, clínico-laboratorial, de necropsia e histopatologia características da intoxicação por plantas nefrotóxicas. A escassez de alimentos associado a presença da planta em grande quantidade, como única fonte de volumoso para os bovinos, e o consumo desta no estágio de brotação, favoreceram a intoxicação.(AU)

Intoxicação experimental por Tephrosia cinerea em pequenos ruminantes. Intoxicação por Nitroxinila em caprinos

Esta Dissertação foi elaborada em dois capítulos, composta por dois artigos originais. O primeiro a ser submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve um estudo experimental por Tephrosia cinerea em caprinos e ovinos para determinar a susceptibilidade, a dose tóxica, os principais achados clínicos e anatomopatológicos e comparar entre as espécies. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, evoluindo para decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação e disfagia, vocalização e movimentos de pedalagem no 50º dia de experimento. Na necropsia observou acúmulo de líquido moderado na cavidade abdominal e fígado com superfície capsular irregular, discretamente esbranquiçada. Histologicamente no fígado a principais lesões observadas foram distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes, formando pontes entre as regiões centrolobulares, associadas a dissociação dos cordões de hepatócitos. No sistema nervoso haviam discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital. O caprino 2 apresentava apatia, sonolência, emagrecimento e no 62º dia, decúbito lateral, evoluindo para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia foi observado na região submandibular acentuado edema, na cavidade abdominal foi observado discreto acumulo líquido, discretamente amarelado. No fígado havia discretas áreas enegrecidas na superfície capsular. Histologicamente o fígado apresentava discreta fibrose centrolobular associada a discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e discreta degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. O caprino 1 não apresentou sinais clínicos e na necropsia observou-se no fígado áreas discretas multifocais deprimidas na superfície capsular. Histologicamente havia degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa de hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos divergem entre as espécies, comprovando a maior susceptibilidade dos ovinos em consumir Tephrosia cinerea, quando comparado aos caprinos, existindo diferenças na patogenia e nos aspectos epidemiológicos da intoxicação. O segundo artigo, foi submetido à revista Pesquisa Veterinária Brasileira, descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma propriedade no município de Prata, Estado da Paraíba. Foi administrado nitroxinil 34% em um rebanho de 120 caprinos, dos quais 18 animais apresentaram anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, andar cambaleante e quedas. Na necropsia de três animais observou-se o predomínio de lesão hepática aguda. Histologicamente no fígado as lesões caracterizavam-se por necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins observou-se nefrose tubular com formações de cilindros granulosos. Nos pulmões observaram-se áreas multifocais a coalescentes de moderado edema interalveolar e congestão vascular. Foi realizada a reprodução experimental dois caprinos com o mesmo medicamento e doses semelhantes as administradas na propriedade. Os sinais clínicos e as alterações macro e microscópicas foram semelhantes aos caprinos da intoxicação espontânea, O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil 34% foi realizado com base nos dados epidemiológicos, clínicos e patológicos e confirmados pela reprodução experimental. A administração de nitroxinil 34% em doses elevadas, associada a alta temperatura ambiental e exercícios físicos, pode ocasionar a intoxicação com alta letalidade em caprinos

This Dissertation was developed in two chapters, consisting of two original articles. The first to be submitted to the Brazilian Veterinary Research magazine, describes an experimental study by Tephrosia cinerea in goats and sheep to determine susceptibility, toxic dose, the main clinical and anatomopathological findings and to compare between species. Intoxication was reproduced experimentally in one sheep that received 10g /kg of the ground plant and two goats, the first receiving a dose of 5g / kg and the second receiving 10g / kg of the ground plant. The sheep presented abdominal distension 34 days after the beginning of the ingestion of the plant, evolving to sternal decubitus, breathing difficulty, opisthotonos, mandibular trismus, salivation and dysphagia, vocalization and pedaling movements on the 50th day of the experiment. At necropsy, he observed moderate fluid accumulation in the abdominal cavity and liver with an irregular capsular surface, slightly whitish. Histologically in the liver, the main lesions observed were marked sinusoidal distension, accompanied by marked hemorrhage, sometimes forming bridges between the centrilobular regions, associated with dissociation of hepatocyte cords. In the nervous system there were discrete Alzheimer's type II astrocytes in the gray matter in the region of the occipital cortex. Goat 2 showed apathy, drowsiness, weight loss and on the 62nd day, lateral decubitus, evolving to sternal decubitus, with rotation of the neck towards the flank. At necropsy, a marked edema was observed on the face and dewlap, a slight accumulation of liquid, slightly yellowish, was observed in the abdominal cavity. In the liver there were discrete blackened areas on the capsular surface. Histologically, the liver showed mild centrilobular fibrosis associated with mild dissociation of hepatocyte cords and mild vacuolar degeneration of the hepatocyte cytoplasm. Goat 1 showed no clinical signs and at necropsy discrete multifocal areas were observed in the liver on the capsular surface. Histologically there was diffuse intracytoplasmic vacuolar degeneration of hepatocytes. The clinical picture and anatomopathological findings differ between species, proving the greater susceptibility of sheep to consume Tephrosia cinerea, when compared to goats, with differences in pathogenesis and in the epidemiological aspects of intoxication. The second article, was submitted to the Brazilian Veterinary Research magazine, describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental nitroxinil poisoning 34% in goats. The outbreak occurred on a property in the municipality of Prata, Paraíba State. Nitroxinil 34% was administered to a herd of 120 goats, of which 18 animals presented anorexia, vocalization, bloating, weakness, staggering, and falls. At necropsy of three animals, a predominance of acute liver injury was observed. Histologically in the liver, the lesions were characterized by centrilobular necrosis associated with hemorrhage and degeneration of hepatocytes. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. In the lungs, multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion were observed. Experimental reproduction was carried out in two goats with the same medication and doses similar to those administered on the farm. Clinical signs and macro and microscopic changes were similar to goats from spontaneous intoxication. The diagnosis of nitroxinil poisoning 34% was made based on epidemiological, clinical, and pathological data and confirmed by experimental reproduction. The administration of nitroxinil 34% in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause intoxication with high lethality in goats.

Intoxicação por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos no Estado da Bahia / Poisoning by Metternichia princeps (Solanaceae) in goats in the State of Bahia, Brazil

Descreve-se um surto de intoxicação por Metternichia princepsem caprinos no Estado da Bahia. De oito caprinos, três morreram, dos quais dois foram necropsiados; cinco não adoeceram. Os principais sinais clínicos caracterizaram-se por secreção nasal mucosa, emagrecimento, diarreia, apatia, debilidade leve, andar cambaleante, flexão dos membros torácicos e pélvicos, decúbito esterno-abdominal e decúbito lateral, seguidos de morte após aproximadamente dois dias de evolução clínica. Na necropsia foi observado edema pulmonar, hidrotórax, hidropericárdio, ascite, rins pálidos, edema perirrenal e hemorragias no tecido subcutâneo. Microscopicamente nos rins havia acentuada necrose de coagulação do epitélio tubular e túbulos com regeneração do epitélio. No pulmão havia acentuada congestão associada a edema interalveolar e interseptal. Na bioquímica sanguínea observou-se aumento na ureia, creatinina e creatinina fosfoquinase.(AU)

An outbreak of poisoning by Metternichia princepsis reported in goats from the State of Bahia. Out of eight goats three showed symptoms of poisoning and died; on two of them post-mortem examinations were performed. The main clinical signs were nasal mucous secretion, weight loss, diarrhea, lethargy, mild weakness, staggering gait, flexion of the fore and hind limbs, sternal recumbence, and lateral recumbence followed by death after approximately two days of clinical manifestations. The serum concentration of urea and creatinine and the serum activities of creatine phosphokinase were increased. At necropsy pulmonary edema, hydrothorax, hydropericardium, ascites, pale kidneys, perirenal edema and hemorrhages in the subcutaneous tissue were observed. Microscopically the kidneys showed accentuated coagulation necrosis of the tubular epithelium and tubules and epithelial regeneration. In the lungs there was accentuated congestion associated with interalveolar and interseptal edema.(AU)

Intoxicação crônica por Amaranthus spinosus em bovino no semiárido paraibano / Chronic poisoning by Amaranthus spinosus in catlle in the semiarid region of Paraíba, Brazil

Descreve-se um caso de intoxicação por Amaranthus spinosus em bovino no estado da Paraíba, Brasil. Os principais sinais clínicos foram secreção nasal catarral, edema submandibular e de barbela e diarreia de odor fétido. Havia anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia e concentrações séricas de ureia e creatinina aumentadas. Na necropsia, os rins estavam difusamente pálidos (superfícies natural e de corte) e levemente aumentados de volume. Histologicamente, observou-se nefrose tubular tóxica com acentuada regeneração epitelial tubular. O diagnóstico de intoxicação por A. spinosus deve ser incluído no diagnóstico diferencial da intoxicação por Combretum glaucocarpum (sin=Thiloa glaucocarpa) que, até o presente momento, era a única planta descrita como nefrotóxica na região Nordeste do Brasil.(AU)

A case of poisoning by Amaranthus spinosus is reported in the state of Paraíba, northeastern Brazil. The main clinical signs were catarrhal nasal discharge, edema of the submandibular region and lower neck and diarrhea. There were anemia, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, and increased serum concentrations of urea and creatinine. After a clinical manifestation period of 32 days the animal was euthanized in extremis. The kidneys were diffusely pale and slightly enlarged. Histologically, tubular toxic nephrosis with accentuated tubular regeneration was observed. The diagnosis of A. spinosus poisoning has to be included in the differential diagnosis of poisoning by Combretum glaucocarpum (sin=Thiloa glaucocarpa), which was previously the only plant causing nephrosis in cattle in the northeastern Brazilian region.(AU)

Intoxicação crônica por Amaranthus spinosus em bovino no semiárido paraibano / Chronic poisoning by Amaranthus spinosus in catlle in the semiarid region of Paraíba, Brazil

Descreve-se um caso de intoxicação por Amaranthus spinosus em bovino no estado da Paraíba, Brasil. Os principais sinais clínicos foram secreção nasal catarral, edema submandibular e de barbela e diarreia de odor fétido. Havia anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia e concentrações séricas de ureia e creatinina aumentadas. Na necropsia, os rins estavam difusamente pálidos (superfícies natural e de corte) e levemente aumentados de volume. Histologicamente, observou-se nefrose tubular tóxica com acentuada regeneração epitelial tubular. O diagnóstico de intoxicação por A. spinosus deve ser incluído no diagnóstico diferencial da intoxicação por Combretum glaucocarpum (sin=Thiloa glaucocarpa) que, até o presente momento, era a única planta descrita como nefrotóxica na região Nordeste do Brasil.

A case of poisoning by Amaranthus spinosus is reported in the state of Paraíba, northeastern Brazil. The main clinical signs were catarrhal nasal discharge, edema of the submandibular region and lower neck and diarrhea. There were anemia, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, and increased serum concentrations of urea and creatinine. After a clinical manifestation period of 32 days the animal was euthanized in extremis. The kidneys were diffusely pale and slightly enlarged. Histologically, tubular toxic nephrosis with accentuated tubular regeneration was observed. The diagnosis of A. spinosus poisoning has to be included in the differential diagnosis of poisoning by Combretum glaucocarpum (sin=Thiloa glaucocarpa), which was previously the only plant causing nephrosis in cattle in the northeastern Brazilian region.

Intoxicação experimental por gentamicina em cães

An experiment on gentamicin toxicosis was carried out in 11 dogs. Ten dogs received 10 mg/kg intramuscularly 3 times a day for 14 days and another dog the same dosage for 10 days. All dogs were euthanatized and necropsied at the 11th, 15th-19th, 21th, 27th, and 37th day of the experiment. Main clinical signs were: loss of appetite, apathy, polyuria, polydpsia, diarrhea, vomit and oliguria. Laboratory findings included enzymuria, cylindruria, azotemia and isosthenuria. Gross lesions were restricted to the kidneys, these were pallid, swollen and soft. Two dogs developed mild perirenal edema. Histologically, tubular necrosis, restricted to the proximal convoluted tubules, was observed in the kidneys of 10 dogs. In the kidneys of all dogs there was regeneration of epithelial cells of those tubules; this change occurred mainly in the external cortex, varied from minimal to marked, and was associated to marked tubule dilation. At the 37th day of the experrment, the kidneys have their normal morphology restored. Neither glomerular lesions nor extrarenal lesions related to uremia were observed. It is concluded that gentamicin was toxic to dogs when administered in the dosis and frequency stated above and induced acute renal tubular necrosis with subsequent variable degrees of regeneration.

A toxicose experimental por gentamicina foi estudada em 11 cães. Dez cães receberam 10mg/kg de gentamicina por via intramuscular, 3 vezes ao dia, durante 14 dias. Outro cão recebeu a mesma dose por 10 dias. Os cães foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 11°, 15°-19°, 21°, 27° e 37° dias do experimento. Os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, poliuria, polidipsia, diarréia, vômito e oligúria. Os achados laboratoriais foram enzimúria, cilindrúria, azotemia e isostenúria. As lesões macroscópicas eram restritas aos rins, que estavam acentuadamente pálidos, tumefeitos e macios. Dois cães desenvolveram edema perirrenal discreto. Ao exame histológico do rim, dez cães tinham necrose tóxica aguda restrita aos túbulos contorcidos proximais. Regeneração das células epiteliais desses túbulos foi observada nos rins de todos os cães, principalmente na cortical externa, variando de mínima a acentuada e associada a dilatação acentuada da luz tubular. Aos 37 dias os rins apresentavam-se morfologicamente recuperados. Não foram observadas lesões glomerulares, nem lesões extra-renais de uremia. Concluiu-se que a gentamicina, na dose e frequência administradas, foi tóxica para todos os cães, causando necrose tubular renal aguda com subsequentes graus variados de regeneração tubular.

Intoxicação experimental por gentamicina em cães

An experiment on gentamicin toxicosis was carried out in 11 dogs. Ten dogs received 10 mg/kg intramuscularly 3 times a day for 14 days and another dog the same dosage for 10 days. All dogs were euthanatized and necropsied at the 11th, 15th-19th, 21th, 27th, and 37th day of the experiment. Main clinical signs were: loss of appetite, apathy, polyuria, polydpsia, diarrhea, vomit and oliguria. Laboratory findings included enzymuria, cylindruria, azotemia and isosthenuria. Gross lesions were restricted to the kidneys, these were pallid, swollen and soft. Two dogs developed mild perirenal edema. Histologically, tubular necrosis, restricted to the proximal convoluted tubules, was observed in the kidneys of 10 dogs. In the kidneys of all dogs there was regeneration of epithelial cells of those tubules; this change occurred mainly in the external cortex, varied from minimal to marked, and was associated to marked tubule dilation. At the 37th day of the experrment, the kidneys have their normal morphology restored. Neither glomerular lesions nor extrarenal lesions related to uremia were observed. It is concluded that gentamicin was toxic to dogs when administered in the dosis and frequency stated above and induced acute renal tubular necrosis with subsequent variable degrees of regeneration.

A toxicose experimental por gentamicina foi estudada em 11 cães. Dez cães receberam 10mg/kg de gentamicina por via intramuscular, 3 vezes ao dia, durante 14 dias. Outro cão recebeu a mesma dose por 10 dias. Os cães foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 11°, 15°-19°, 21°, 27° e 37° dias do experimento. Os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, poliuria, polidipsia, diarréia, vômito e oligúria. Os achados laboratoriais foram enzimúria, cilindrúria, azotemia e isostenúria. As lesões macroscópicas eram restritas aos rins, que estavam acentuadamente pálidos, tumefeitos e macios. Dois cães desenvolveram edema perirrenal discreto. Ao exame histológico do rim, dez cães tinham necrose tóxica aguda restrita aos túbulos contorcidos proximais. Regeneração das células epiteliais desses túbulos foi observada nos rins de todos os cães, principalmente na cortical externa, variando de mínima a acentuada e associada a dilatação acentuada da luz tubular. Aos 37 dias os rins apresentavam-se morfologicamente recuperados. Não foram observadas lesões glomerulares, nem lesões extra-renais de uremia. Concluiu-se que a gentamicina, na dose e frequência administradas, foi tóxica para todos os cães, causando necrose tubular renal aguda com subsequentes graus variados de regeneração tubular.