Resumo
Spontaneous and experimental poisoning by Tephrosia cinerea in the northeastern semiarid region of Brazil has only been described in sheep. Pathologically, such poisoning leads to ascites and centrilobular liver fibrosis. However, these effects require an experimental study in goats. This study aimed to determine the goats' susceptibility to the ingestion of T. cinerea and the minimum toxic dose, describing the main clinical and anatomopathological findings. Poisoning was reproduced experimentally in one sheep that received 10g/kg of the ground plant and in two goats, the first receiving a dose of 5g/kg and the second receiving 10g/kg of the ground plant. The sheep presented abdominal distension 34 days after beginning the ingestion of the plant, developing sternal decubitus, breathing difficulty, opisthotonos, mandibular trismus, salivation, dysphagia, vocalization, and pedaling movements on the 50th day of the experiment. Fluid accumulation was observed in the abdominal cavity and liver via necropsy, with an irregular, slightly whitish capsular surface. Histologically, the main lesions observed in the liver were moderate fibrosis, marked sinusoidal distension, accompanied by marked hemorrhage, sometimes forming bridges between the centrilobular regions, associated with a dissociation of hepatocyte cords. There were discrete Alzheimer's type II astrocytes in the gray matter in the region of the occipital cortex in the nervous system. Goat 2 showed apathy, drowsiness, and weight loss; on the 62th day, lateral decubitus evolved to sternal decubitus, with a rotation of the neck towards the flank. At necropsy, marked edema was observed on the face and dewlap, and a slight accumulation of liquid; slightly yellowish material was observed in the abdominal cavity. There were discrete blackened areas on the capsular surface in the liver. Histologically, the liver showed mild centrilobular fibrosis associated with mild dissociation of hepatocyte cords and mild vacuolar degeneration of the hepatocyte cytoplasm. Goat 1 showed no clinical signs; at necropsy, discrete multifocal areas were observed in the liver on the capsular surface. Histologically, diffuse intracytoplasmic vacuolar degeneration of hepatocytes was detected. The clinical picture and anatomopathological findings differ between the species, proving the lower susceptibility of goats to Tephrosia cinerea ingestion (compared to sheep), with differences in the pathogenesis and epidemiological aspects of poisoning.
A intoxicação espontânea e experimental por Tephrosia cinerea no semiárido nordestino só foi descrita em ovinos. Patologicamente, tal intoxicação leva a ascite e fibrose hepática centrolobular. No entanto, esses efeitos requerem um estudo experimental em caprinos. Este estudo teve como objetivo determinar a suscetibilidade de caprinos à ingestão de T. cinerea e a dose tóxica mínima, descrevendo os principais achados clínicos e anatomopatológicos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e em dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, desenvolvendo decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação, disfagia, vocalização e movimentos de pedalada no 50º dia do experimento. Foi observado acúmulo de líquido na cavidade abdominal e fígado via necropsia, com superfície capsular irregular e levemente esbranquiçada. Histologicamente, as principais lesões observadas no fígado foram fibrose moderada, distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes formando pontes entre as regiões centrolobulares, associada à dissociação dos cordões de hepatócitos. Havia discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital no sistema nervoso. A cabra 2 apresentou apatia, sonolência e perda de peso; no 62º dia, decúbito lateral evoluiu para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia, observou-se edema acentuado na face e barbela, e leve acúmulo de líquido; foi observado material levemente amarelado na cavidade abdominal. Havia áreas enegrecidas discretas na superfície capsular no fígado. Histologicamente, o fígado apresentava leve fibrose centrolobular associada à discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e leve degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. A cabra 1 não apresentou sinais clínicos; na necropsia, discretas áreas multifocais foram observadas no fígado na superfície capsular. Histologicamente, foi detectada degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa dos hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos diferem entre as espécies, comprovando a menor suscetibilidade dos caprinos à ingestão de Tephrosia cinerea (em relação aos ovinos), com diferenças na patogênese e aspectos epidemiológicos da intoxicação.
Assuntos
Animais , Intoxicação por Plantas/veterinária , Cabras , Ovinos , Tephrosia/intoxicação , Tephrosia/toxicidade , Plantas TóxicasResumo
Plant poisoning is an important cause of death in horses and cattle in Brazil. Crotalaria spp. has stood out in this scenario due to its toxic potential caused by monocrotaline, a pyrrolizidine alkaloid found throughout the plant, mainly in seeds. Here is reported a case of Crotalaria spectabilis poisoning a horse. A horse consumed oats contaminated with Crotalaria spectabilis seed and presented clinical signs of toxicosis characterized by jaundice, progressive weight loss, hemoglobinuria, subcutaneous edema in the pectoral region and neurological symptoms typical of hepatic encephalopathy. In the serum evaluation, there was an increase in the activity of the enzymes alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate transaminase (AST), urea, creatinine and creatine phosphokinase (CPK). At necropsy, the main macroscopic findings were opaque and congested liver with capsular irregularity and accentuated the lobular pattern, trachea with foamy and pinkish fluid and congested and edematous pulmonary lobes. The main histopathological findings were hepatic fibrosis, periportal ductal hyperplasia, centrilobular necrosis, megalocytosis and binucleated hepatocytes. The brain parenchyma showed perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes. Crotalaria spp. is among the main plants that cause acute or chronic mortality after exposure to the toxic compound in horses and farm animals.(AU)
Assuntos
Animais , Cavalos , Crotalaria/toxicidade , Intoxicação por Plantas , Monocrotalina , EncefalopatiasResumo
Plant poisoning is an important cause of death in horses and cattle in Brazil. Crotalaria spp. has stood out in this scenario due to its toxic potential caused by monocrotaline, a pyrrolizidine alkaloid found throughout the plant, mainly in seeds. Here is reported a case of Crotalaria spectabilis poisoning a horse. A horse consumed oats contaminated with Crotalaria spectabilis seed and presented clinical signs of toxicosis characterized by jaundice, progressive weight loss, hemoglobinuria, subcutaneous edema in the pectoral region and neurological symptoms typical of hepatic encephalopathy. In the serum evaluation, there was an increase in the activity of the enzymes alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate transaminase (AST), urea, creatinine and creatine phosphokinase (CPK). At necropsy, the main macroscopic findings were opaque and congested liver with capsular irregularity and accentuated the lobular pattern, trachea with foamy and pinkish fluid and congested and edematous pulmonary lobes. The main histopathological findings were hepatic fibrosis, periportal ductal hyperplasia, centrilobular necrosis, megalocytosis and binucleated hepatocytes. The brain parenchyma showed perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes. Crotalaria spp. is among the main plants that cause acute or chronic mortality after exposure to the toxic compound in horses and farm animals.
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Animais , Cavalos , Crotalaria/toxicidade , Intoxicação por Plantas , Monocrotalina , EncefalopatiasResumo
Background: Tephrosia cinerea is a toxic plant responsible for liver fibrosis, which results in ascites and weight loss insheep and probably goats. Although T. cinerea is widespread in Brazil, reports of poisoning are described in the EasternSeridó region of Rio Grande do Norte state, Central Sertão region of Ceará state, and Sertão of Paraíba state. Thus,this paper aimed to report clinical-epidemiological, laboratorial, pathological and ultrasonographic findings of sheepspontaneously poisoned by T. cinerea in the Western region of Rio Grande do Norte state, Northeastern Brazil.Cases: The evaluated cases occurred in sheep raised on properties located in the municipalities of Areia Branca and Tibau,Western region of Rio Grande do Norte state, Northeastern Brazil. In all visited farms, the pasture had a marked predominance of the T. cinerea. Clinical signs included progressive weight loss, dehydration, bilateral abdominal distension, andrespiratory dyspnea. Other less frequent clinical signs were hyporexia, pale mucosae, rough hair coat and polyuria. Hematology revealed leukocytosis by neutrophilia, while serum biochemical analysis revealed increased activities of GGTand ALT and reduced levels of total proteins, albumin and globulins. Abdominal ultrasonography was performed in onesheep, revealing a large amount of anechoic peritoneal effusion without floating echogenic debris or spots, and distentionof hepatic vessels and portal veins. Gross pathological findings included severe ascites, moderate hydrothorax and hydropericardium, and liver showing irregular nodular surface, whitish areas and hardened consistency. Microscopic evaluationof liver revealed hepatocyte necrosis, diffuse deposition of collagen fibers, and...
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Animais , Cirrose Hepática/veterinária , Hepatopatias/diagnóstico , Intoxicação por Plantas/veterinária , Ovinos , Plantas Tóxicas , Tephrosia/toxicidade , Hepatopatias/veterináriaResumo
Background: Tephrosia cinerea is a toxic plant responsible for liver fibrosis, which results in ascites and weight loss insheep and probably goats. Although T. cinerea is widespread in Brazil, reports of poisoning are described in the EasternSeridó region of Rio Grande do Norte state, Central Sertão region of Ceará state, and Sertão of Paraíba state. Thus,this paper aimed to report clinical-epidemiological, laboratorial, pathological and ultrasonographic findings of sheepspontaneously poisoned by T. cinerea in the Western region of Rio Grande do Norte state, Northeastern Brazil.Cases: The evaluated cases occurred in sheep raised on properties located in the municipalities of Areia Branca and Tibau,Western region of Rio Grande do Norte state, Northeastern Brazil. In all visited farms, the pasture had a marked predominance of the T. cinerea. Clinical signs included progressive weight loss, dehydration, bilateral abdominal distension, andrespiratory dyspnea. Other less frequent clinical signs were hyporexia, pale mucosae, rough hair coat and polyuria. Hematology revealed leukocytosis by neutrophilia, while serum biochemical analysis revealed increased activities of GGTand ALT and reduced levels of total proteins, albumin and globulins. Abdominal ultrasonography was performed in onesheep, revealing a large amount of anechoic peritoneal effusion without floating echogenic debris or spots, and distentionof hepatic vessels and portal veins. Gross pathological findings included severe ascites, moderate hydrothorax and hydropericardium, and liver showing irregular nodular surface, whitish areas and hardened consistency. Microscopic evaluationof liver revealed hepatocyte necrosis, diffuse deposition of collagen fibers, and...(AU)
Assuntos
Animais , Tephrosia/toxicidade , Intoxicação por Plantas/veterinária , Ovinos , Plantas Tóxicas , Hepatopatias/diagnóstico , Cirrose Hepática/veterinária , Hepatopatias/veterináriaResumo
Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous plants of family Fabaceae found in most of the Brazilian territory. They were initially used as green manure and due their easy spread they are currently considered weeds in crops. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains along with seeds of the Crotalaria species, which end up in the formulation of feed for production animals. Crotalaria spp. genus has toxic pyrrolizidine alkaloids (PA). Most plant species belonging to this genus can cause acute or chronic liver injury. In a first stage, one-day old broilers were divided into three groups: Group A (C. pallida seeds), Group B (C. lanceolata seeds), and Group C (Control). Groups A and B were divided into five subgroups, each with eight broilers, which received the following doses of the respective seeds in feed as of the 7th day of age: daily doses of 0.4%, 0.8% and 2.5%, and single doses of 15% and 25%. Four broilers in each study group were euthanized at 28 days of age - completing 21 days of seed consumption, and the four remaining broilers were euthanized at 42 days of age - completing 35 days of seed consumption. In a second stage, experiments were conducted using seeds of both the aforementioned plants with 28-day old broilers. These were divided into three groups of four animals each: Group D (C. pallida seeds) and Group E (C. lanceolata seeds), which received the respective seeds at daily doses of 1% and 2% in feed for 20 days, and Group F (Control). These broilers were euthanized when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity to broilers than C. pallida seeds, both supplied as of the 7th day of life. Clinical signs included inappetence, ruffled feathers, and brown diarrhea. The following gross lesions were observed: subcutaneous edema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy or atrophy and enhanced lobular pattern, and distended gallbladder. Histologic lesions present in all birds in varying degrees were characterized by tumefaction and vacuolar degeneration of hepatocytes. The following clinical conditions and gross lesions were observed in the broilers: hepatocyte megalocytosis and karyomegaly, slight biliary epithelial hyperplasia, eosinophilic spheroids, and nuclear invagination with loss of hepatocyte cord architecture.(AU)
Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. são leguminosas da família Fabaceae presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada da soja e milho pode ocorrer a contaminação destes grãos com sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda, ou, crônica. Frangos de corte de um dia de vida foram divididos em três grupos: Grupo A (sementes de C. pallida - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%), Grupo B (sementes de C. lanceolata - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%) e Grupo C (Controle). Os Grupos A e B foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam as doses estabelecidas. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, e os quatro restantes aos 42 dias de vida. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em três grupos: Grupo D (C. pallida - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias), Grupo E (C. lanceolata - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias) e Grupo F (Controle). Cada grupo composto por quatro aves. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de C. lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de C. pallida. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas presentes em todas as aves, em diferentes graus caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos.(AU)
Assuntos
Animais , Intoxicação por Plantas/veterinária , Galinhas , Crotalaria/toxicidade , Doença Hepática Induzida por Substâncias e Drogas/veterináriaResumo
Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous plants of family Fabaceae found in most of the Brazilian territory. They were initially used as green manure and due their easy spread they are currently considered weeds in crops. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains along with seeds of the Crotalaria species, which end up in the formulation of feed for production animals. Crotalaria spp. genus has toxic pyrrolizidine alkaloids (PA). Most plant species belonging to this genus can cause acute or chronic liver injury. In a first stage, one-day old broilers were divided into three groups: Group A (C. pallida seeds), Group B (C. lanceolata seeds), and Group C (Control). Groups A and B were divided into five subgroups, each with eight broilers, which received the following doses of the respective seeds in feed as of the 7th day of age: daily doses of 0.4%, 0.8% and 2.5%, and single doses of 15% and 25%. Four broilers in each study group were euthanized at 28 days of age - completing 21 days of seed consumption, and the four remaining broilers were euthanized at 42 days of age - completing 35 days of seed consumption. In a second stage, experiments were conducted using seeds of both the aforementioned plants with 28-day old broilers. These were divided into three groups of four animals each: Group D (C. pallida seeds) and Group E (C. lanceolata seeds), which received the respective seeds at daily doses of 1% and 2% in feed for 20 days, and Group F (Control). These broilers were euthanized when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity to broilers than C. pallida seeds, both supplied as of the 7th day of life. Clinical signs included inappetence, ruffled feathers, and brown diarrhea. The following gross lesions were observed: subcutaneous edema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy or atrophy and enhanced lobular pattern, and distended gallbladder. Histologic lesions present in all birds in varying degrees were characterized by tumefaction and vacuolar degeneration of hepatocytes. The following clinical conditions and gross lesions were observed in the broilers: hepatocyte megalocytosis and karyomegaly, slight biliary epithelial hyperplasia, eosinophilic spheroids, and nuclear invagination with loss of hepatocyte cord architecture.(AU)
Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. são leguminosas da família Fabaceae presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada da soja e milho pode ocorrer a contaminação destes grãos com sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda, ou, crônica. Frangos de corte de um dia de vida foram divididos em três grupos: Grupo A (sementes de C. pallida - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%), Grupo B (sementes de C. lanceolata - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%) e Grupo C (Controle). Os Grupos A e B foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam as doses estabelecidas. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, e os quatro restantes aos 42 dias de vida. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em três grupos: Grupo D (C. pallida - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias), Grupo E (C. lanceolata - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias) e Grupo F (Controle). Cada grupo composto por quatro aves. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de C. lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de C. pallida. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas presentes em todas as aves, em diferentes graus caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos.(AU)
Assuntos
Animais , Intoxicação por Plantas/veterinária , Galinhas , Crotalaria/toxicidade , Doença Hepática Induzida por Substâncias e Drogas/veterináriaResumo
ABSTRACT: Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous plants of family Fabaceae found in most of the Brazilian territory. They were initially used as green manure and due their easy spread they are currently considered weeds in crops. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains along with seeds of the Crotalaria species, which end up in the formulation of feed for production animals. Crotalaria spp. genus has toxic pyrrolizidine alkaloids (PA). Most plant species belonging to this genus can cause acute or chronic liver injury. In a first stage, one-day old broilers were divided into three groups: Group A (C. pallida seeds), Group B (C. lanceolata seeds), and Group C (Control). Groups A and B were divided into five subgroups, each with eight broilers, which received the following doses of the respective seeds in feed as of the 7th day of age: daily doses of 0.4%, 0.8% and 2.5%, and single doses of 15% and 25%. Four broilers in each study group were euthanized at 28 days of age - completing 21 days of seed consumption, and the four remaining broilers were euthanized at 42 days of age - completing 35 days of seed consumption. In a second stage, experiments were conducted using seeds of both the aforementioned plants with 28-day old broilers. These were divided into three groups of four animals each: Group D (C. pallida seeds) and Group E (C. lanceolata seeds), which received the respective seeds at daily doses of 1% and 2% in feed for 20 days, and Group F (Control). These broilers were euthanized when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity to broilers than C. pallida seeds, both supplied as of the 7th day of life. Clinical signs included inappetence, ruffled feathers, and brown diarrhea. The following gross lesions were observed: subcutaneous edema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy or atrophy and enhanced lobular pattern, and distended gallbladder. Histologic lesions present in all birds in varying degrees were characterized by tumefaction and vacuolar degeneration of hepatocytes. The following clinical conditions and gross lesions were observed in the broilers: hepatocyte megalocytosis and karyomegaly, slight biliary epithelial hyperplasia, eosinophilic spheroids, and nuclear invagination with loss of hepatocyte cord architecture.
RESUMO: Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. são leguminosas da família Fabaceae presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada da soja e milho pode ocorrer a contaminação destes grãos com sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda, ou, crônica. Frangos de corte de um dia de vida foram divididos em três grupos: Grupo A (sementes de C. pallida - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%), Grupo B (sementes de C. lanceolata - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%) e Grupo C (Controle). Os Grupos A e B foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam as doses estabelecidas. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, e os quatro restantes aos 42 dias de vida. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em três grupos: Grupo D (C. pallida - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias), Grupo E (C. lanceolata - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias) e Grupo F (Controle). Cada grupo composto por quatro aves. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de C. lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de C. pallida. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas presentes em todas as aves, em diferentes graus caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos.
Resumo
Com o objetivo de testar diferentes formas de controle de Senecio madagascariensis foram realizados três experimentos. No primeiro, 40 ovinos foram colocados em uma área de quatro hectares por 90 dias, com infestação média e alta por S. madagascariensis. A área após este período foi dessecada com glifosato (Roundup®) e semeada com Lotus corniculatus L. (cornichão), Trifolium repens (trevo branco), Medicago sativa (alfafa) e Festuca arundinacea Schreb. (festuca) por plantio direto. Os ovinos, após oito meses, retornaram a área por mais 90 dias. O segundo experimento foi realizado com 10 ovinos em pastejo por 30 dias com 60 dias de descanso em três áreas de 0,5 hectares cada uma, com infestação baixa, média e alta por S. madagascariensis. O terceiro experimento foi realizado utilizando-se dessecação, aração e plantio de pastagens (leguminosas e gramíneas) por três vezes consecutivas, sem utilização de ovinos em uma área invadida pela planta. Para o controle de S. brasiliensis e outras espécies do gênero, um quarto experimento foi realizado em uma propriedade rural com histórico de intoxicação por Senecio spp. em bovinos. Foram utilizados 86 ovinos, que permaneceram em uma área de 90 hectares durante um ano. Os resultados destes experimentos demonstraram que os ovinos consomem S. madagascariensis e diminuem a quantidade de planta em áreas infestadas. Por outro lado, evidenciou-se também que S. madagascariensis para ser controlado de forma eficiente necessita de pastejo contínuo com pelo menos quatro ovinos por ha. As práticas como dessecação com herbicidas, aração e plantio de pastagem podem auxiliar na eliminação da planta a longo prazo. Em áreas de infestação por S. brasiliensis a roçagem pode ser uma prática eficiente, principalmente pelo porte alto da planta, pois facilita o consumo pelos ovinos.(AU)
In order to test different technics to control Senecio madagascariensis, three experiments were carried out. In the first, 40 sheep were placed in an area of four hectares for 90 days, with medium/high levels of infestation by the plant. The area after this period was desiccated with glyphosate (Roundup®) and seeded with Lotus corniculatus L., Trifolium repens, Medicago sativa and Festuca arundinacea Schreb. by direct seeding. After eight months, sheep returned to the area for another 90 days. The second experiment was conducted with 10 sheep grazing for 30 days and 60 days' rest, in three areas of 0.5 hectares each, with low, medium and high levels of S. madagascariensis infestation. The third experiment was carried out using drying, plowing and cultivated pasture (legumes and grasses) for three consecutive times without the use of sheep in an area infested by the plant. For the control of S. brasiliensis and other species of the genus, a fourth experiment was performed on a farm with history of intoxication by Senecio spp. in cattle. Eighty-six sheep were used in an area of 90 hectares for a year. The results of these experiments demonstrated that sheep consume and decrease the amount of S. madagascariensis in infested areas. Furthermore, it also indicated that S. madagascariensis to be efficiently controlled requires continuous grazing with at least four sheep per hectare. Practices as drying the pastures with herbicides, tillage and pasture planting can help eliminate the plant in long-term plan. In areas with S. brasiliensis infestation mowing can be an effective practice, mainly due to the high size of the plant, since it facilitates consumption by sheep.(AU)
Assuntos
Animais , Intoxicação por Plantas/veterinária , Plantas Tóxicas/intoxicação , Senécio/toxicidade , Ovinos , Pastagens , Asteraceae/toxicidadeResumo
Com o objetivo de testar diferentes formas de controle de Senecio madagascariensis foram realizados três experimentos. No primeiro, 40 ovinos foram colocados em uma área de quatro hectares por 90 dias, com infestação média e alta por S. madagascariensis. A área após este período foi dessecada com glifosato (Roundup®) e semeada com Lotus corniculatus L. (cornichão), Trifolium repens (trevo branco), Medicago sativa (alfafa) e Festuca arundinacea Schreb. (festuca) por plantio direto. Os ovinos, após oito meses, retornaram a área por mais 90 dias. O segundo experimento foi realizado com 10 ovinos em pastejo por 30 dias com 60 dias de descanso em três áreas de 0,5 hectares cada uma, com infestação baixa, média e alta por S. madagascariensis. O terceiro experimento foi realizado utilizando-se dessecação, aração e plantio de pastagens (leguminosas e gramíneas) por três vezes consecutivas, sem utilização de ovinos em uma área invadida pela planta. Para o controle de S. brasiliensis e outras espécies do gênero, um quarto experimento foi realizado em uma propriedade rural com histórico de intoxicação por Senecio spp. em bovinos. Foram utilizados 86 ovinos, que permaneceram em uma área de 90 hectares durante um ano. Os resultados destes experimentos demonstraram que os ovinos consomem S. madagascariensis e diminuem a quantidade de planta em áreas infestadas. Por outro lado, evidenciou-se também que S. madagascariensis para ser controlado de forma eficiente necessita de pastejo contínuo com pelo menos quatro ovinos por ha. As práticas como dessecação com herbicidas, aração e plantio de pastagem podem auxiliar na eliminação da planta a longo prazo. Em áreas de infestação por S. brasiliensis a roçagem pode ser uma prática eficiente, principalmente pelo porte alto da planta, pois facilita o consumo pelos ovinos.(AU)
In order to test different technics to control Senecio madagascariensis, three experiments were carried out. In the first, 40 sheep were placed in an area of four hectares for 90 days, with medium/high levels of infestation by the plant. The area after this period was desiccated with glyphosate (Roundup®) and seeded with Lotus corniculatus L., Trifolium repens, Medicago sativa and Festuca arundinacea Schreb. by direct seeding. After eight months, sheep returned to the area for another 90 days. The second experiment was conducted with 10 sheep grazing for 30 days and 60 days' rest, in three areas of 0.5 hectares each, with low, medium and high levels of S. madagascariensis infestation. The third experiment was carried out using drying, plowing and cultivated pasture (legumes and grasses) for three consecutive times without the use of sheep in an area infested by the plant. For the control of S. brasiliensis and other species of the genus, a fourth experiment was performed on a farm with history of intoxication by Senecio spp. in cattle. Eighty-six sheep were used in an area of 90 hectares for a year. The results of these experiments demonstrated that sheep consume and decrease the amount of S. madagascariensis in infested areas. Furthermore, it also indicated that S. madagascariensis to be efficiently controlled requires continuous grazing with at least four sheep per hectare. Practices as drying the pastures with herbicides, tillage and pasture planting can help eliminate the plant in long-term plan. In areas with S. brasiliensis infestation mowing can be an effective practice, mainly due to the high size of the plant, since it facilitates consumption by sheep.(AU)
Assuntos
Animais , Intoxicação por Plantas/veterinária , Plantas Tóxicas/intoxicação , Senécio/toxicidade , Ovinos , Asteraceae/toxicidade , PastagensResumo
ABSTRACT: In order to test different technics to control Senecio madagascariensis, three experiments were carried out. In the first, 40 sheep were placed in an area of four hectares for 90 days, with medium/high levels of infestation by the plant. The area after this period was desiccated with glyphosate (Roundup®) and seeded with Lotus corniculatus L., Trifolium repens, Medicago sativa and Festuca arundinacea Schreb. by direct seeding. After eight months, sheep returned to the area for another 90 days. The second experiment was conducted with 10 sheep grazing for 30 days and 60 days rest, in three areas of 0.5 hectares each, with low, medium and high levels of S. madagascariensis infestation. The third experiment was carried out using drying, plowing and cultivated pasture (legumes and grasses) for three consecutive times without the use of sheep in an area infested by the plant. For the control of S. brasiliensis and other species of the genus, a fourth experiment was performed on a farm with history of intoxication by Senecio spp. in cattle. Eighty-six sheep were used in an area of 90 hectares for a year. The results of these experiments demonstrated that sheep consume and decrease the amount of S. madagascariensis in infested areas. Furthermore, it also indicated that S. madagascariensis to be efficiently controlled requires continuous grazing with at least four sheep per hectare. Practices as drying the pastures with herbicides, tillage and pasture planting can help eliminate the plant in long-term plan. In areas with S. brasiliensis infestation mowing can be an effective practice, mainly due to the high size of the plant, since it facilitates consumption by sheep.
RESUMO: Com o objetivo de testar diferentes formas de controle de Senecio madagascariensis foram realizados três experimentos. No primeiro, 40 ovinos foram colocados em uma área de quatro hectares por 90 dias, com infestação média e alta por S. madagascariensis. A área após este período foi dessecada com glifosato (Roundup®) e semeada com Lotus corniculatus L. (cornichão), Trifolium repens (trevo branco), Medicago sativa (alfafa) e Festuca arundinacea Schreb. (festuca) por plantio direto. Os ovinos, após oito meses, retornaram a área por mais 90 dias. O segundo experimento foi realizado com 10 ovinos em pastejo por 30 dias com 60 dias de descanso em três áreas de 0,5 hectares cada uma, com infestação baixa, média e alta por S. madagascariensis. O terceiro experimento foi realizado utilizando-se dessecação, aração e plantio de pastagens (leguminosas e gramíneas) por três vezes consecutivas, sem utilização de ovinos em uma área invadida pela planta. Para o controle de S. brasiliensis e outras espécies do gênero, um quarto experimento foi realizado em uma propriedade rural com histórico de intoxicação por Senecio spp. em bovinos. Foram utilizados 86 ovinos, que permaneceram em uma área de 90 hectares durante um ano. Os resultados destes experimentos demonstraram que os ovinos consomem S. madagascariensis e diminuem a quantidade de planta em áreas infestadas. Por outro lado, evidenciou-se também que S. madagascariensis para ser controlado de forma eficiente necessita de pastejo contínuo com pelo menos quatro ovinos por ha. As práticas como dessecação com herbicidas, aração e plantio de pastagem podem auxiliar na eliminação da planta a longo prazo. Em áreas de infestação por S. brasiliensis a roçagem pode ser uma prática eficiente, principalmente pelo porte alto da planta, pois facilita o consumo pelos ovinos.
Resumo
Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.(AU)
Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.(AU)
Assuntos
Animais , Saponinas/isolamento & purificação , Cestrum/efeitos adversos , Cestrum/química , RuminantesResumo
Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2)...(AU)
Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada...(AU)
Assuntos
Animais , Saponinas/isolamento & purificação , Cestrum/efeitos adversos , Cestrum/química , RuminantesResumo
RESUMO: Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.
ABSTRACT: Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.
Resumo
A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)
In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)
Assuntos
Animais , Ovinos/fisiologia , Encefalopatia Hepática/veterinária , Tephrosia/toxicidadeResumo
A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)
In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)
Assuntos
Animais , Ovinos/fisiologia , Encefalopatia Hepática/veterinária , Tephrosia/toxicidadeResumo
ABSTRACT: In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.
RESUMO: A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.
Resumo
Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em animais de produção, sendo Senecio brasiliensis a espécie mais envolvida nos casos de intoxicação espontânea. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Dois equinos, de um total de dezoito, foram afetados. Os casos ocorreram em uma propriedade rural no município de São Martinho da Serra, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Senecio brasiliensis em estágio de brotação foi encontrada na área onde os equinos estavam. Os animais eram da raça Crioula, sendo uma égua com quatro anos e um potro com cinco meses. A égua apresentou evolução aguda da doença com duração de três dias e o potro evolução crônica de dois meses. As principais manifestações clínicas observadas em ambos os equinos incluíam apatia, anorexia, emagrecimento, desidratação e sinais neurológicos. Além disso, havia moderado edema subcutâneo na região ventral do abdômen e marcada icterícia nas mucosas ocular, oral e vulvar da égua e palidez das mucosas no potro. Na avaliação bioquímica do potro, havia acentuado aumento da atividade sérica da gamaglutamil transferase (119 U/L), aumento da fosfatase alcalina (434 U/L) e hipoalbuminemia (2,1g/dL). No hemograma do mesmo, observou-se leve anemia normocítica e normocrômica (30% de hematócrito; VCM: 39,5 fL; HCM: 15,3pg). As alterações presentes em ambas as necropsias foram observadas principalmente no fígado, que estava difusamente aumentado de tamanho, escuro e firme. Na superfície de corte, observaram-se acentuação do padrão lobular e hemorragia. Histologicamente, no fígado dos equinos, havia graus variados de necrose coagulativa, hemorragia, fibrose, proliferação de ductos biliares, hepatomegalocitose e bilestase. Nas diferentes seções analisadas do encéfalo, havia alterações astrocitárias restritas à substância cinzenta, predominantemente, no córtex telencefálico. Os astrócitos degenerados eram similares aos astrócitos de Alzheimer tipo II. O diagnóstico da intoxicação nesses casos foi baseado na epidemiologia, no quadro clínico, nas lesões de necropsia e nos achados histopatológicos. Cabe ressaltar que a necrose de coagulação e a discreta fibrose e proliferação de ductos biliares observados na égua, constituiu uma apresentação subaguda da intoxicação, enquanto que a fibrose, mais predominante no potro, caracterizou uma hepatopatia crônica.(AU)
Poisoning due to plants of the genus Senecio is considered an important cause of death in livestock. Senecio brasiliensis is the most common species involved in spontaneous cases. This paper describes the epidemiological, clinical and pathological aspects of a natural outbreak of intoxication with Senecio brasiliensis affecting two out of eighteen horses in a farm. The cases occurred in the municipality of Sao Martinho da Serra, Rio Grande do Sul State, Southern Brazil. A large amount of Senecio brasiliensis in its sprouting stage was found in the fields where the horses used to be kept. A four-year-old, Crioulo mare and a five-month-old, male, Crioulo foal were affected. The clinical course was acute in the mare, comprising three days and chronic in the foal, lasting for two months. The main clinical signs in both animals included apathy, anorexia, weight loss, dehydration and neurological signs. Moreover, subcutaneous edema was noted in the ventral abdomen and the mucous membranes were icteric in the mare and pale in the foal. The serum biochemistry in the foal showed hypoalbuminemia (2.1g/dL), increased activity of the serum alkaline phosphatase (434 U/L) and gamma glutamyl transferase (119 U/L). In the hemogram, a mild normocytic normochromic anemia was noted in the foal (Hct: 30%; MCV: 39.5 fL; MCH: 15.3pg). Necropsy findings observed in both horses included an enlarged, dark red and firm liver with extensive areas of hemorrhage and enhanced lobular pattern on cut surface. Histologically, the liver showed variable degrees of fibrosis, coagulative necrosis, biliary ducts hyperplasia, megalocytosis and cholestasis. In the brain, the astrocytes in the cerebrum were degenerated and similar to Alzheimer type II astrocytes. The diagnosis in this outbreak was established based on the epidemiology, clinical picture, gross and histologic findings. It is noteworthy that the coagulative necrosis, minimal fibrosis, and biliary duct hyperplasia observed in the mare are characteristic of a subacute presentation. On the other hand, the fibrosis that was more prominent in the foal characterizes a chronic hepatopathy.(AU)
Assuntos
Animais , Alcaloides de Pirrolizidina/toxicidade , Asteraceae/toxicidade , Cavalos , Intoxicação por Plantas/veterinária , Plantas Tóxicas/toxicidadeResumo
Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em animais de produção, sendo Senecio brasiliensis a espécie mais envolvida nos casos de intoxicação espontânea. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Dois equinos, de um total de dezoito, foram afetados. Os casos ocorreram em uma propriedade rural no município de São Martinho da Serra, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Senecio brasiliensis em estágio de brotação foi encontrada na área onde os equinos estavam. Os animais eram da raça Crioula, sendo uma égua com quatro anos e um potro com cinco meses. A égua apresentou evolução aguda da doença com duração de três dias e o potro evolução crônica de dois meses. As principais manifestações clínicas observadas em ambos os equinos incluíam apatia, anorexia, emagrecimento, desidratação e sinais neurológicos. Além disso, havia moderado edema subcutâneo na região ventral do abdômen e marcada icterícia nas mucosas ocular, oral e vulvar da égua e palidez das mucosas no potro. Na avaliação bioquímica do potro, havia acentuado aumento da atividade sérica da gamaglutamil transferase (119 U/L), aumento da fosfatase alcalina (434 U/L) e hipoalbuminemia (2,1g/dL). No hemograma do mesmo, observou-se leve anemia normocítica e normocrômica (30% de hematócrito; VCM: 39,5 fL; HCM: 15,3pg). As alterações presentes em ambas as necropsias foram observadas principalmente no fígado, que estava difusamente aumentado de tamanho, escuro e firme. Na superfície de corte, observaram-se acentuação do padrão lobular e hemorragia. Histologicamente, no fígado dos equinos, havia graus variados de necrose coagulativa, hemorragia, fibrose, proliferação de ductos biliares, hepatomegalocitose e bilestase. Nas diferentes seções analisadas do encéfalo, havia alterações astrocitárias restritas à substância cinzenta, predominantemente, no córtex telencefálico. Os astrócitos degenerados eram similares aos astrócitos de Alzheimer tipo II. O diagnóstico da intoxicação nesses casos foi baseado na epidemiologia, no quadro clínico, nas lesões de necropsia e nos achados histopatológicos. Cabe ressaltar que a necrose de coagulação e a discreta fibrose e proliferação de ductos biliares observados na égua, constituiu uma apresentação subaguda da intoxicação, enquanto que a fibrose, mais predominante no potro, caracterizou uma hepatopatia crônica.(AU)
Poisoning due to plants of the genus Senecio is considered an important cause of death in livestock. Senecio brasiliensis is the most common species involved in spontaneous cases. This paper describes the epidemiological, clinical and pathological aspects of a natural outbreak of intoxication with Senecio brasiliensis affecting two out of eighteen horses in a farm. The cases occurred in the municipality of Sao Martinho da Serra, Rio Grande do Sul State, Southern Brazil. A large amount of Senecio brasiliensis in its sprouting stage was found in the fields where the horses used to be kept. A four-year-old, Crioulo mare and a five-month-old, male, Crioulo foal were affected. The clinical course was acute in the mare, comprising three days and chronic in the foal, lasting for two months. The main clinical signs in both animals included apathy, anorexia, weight loss, dehydration and neurological signs. Moreover, subcutaneous edema was noted in the ventral abdomen and the mucous membranes were icteric in the mare and pale in the foal. The serum biochemistry in the foal showed hypoalbuminemia (2.1g/dL), increased activity of the serum alkaline phosphatase (434 U/L) and gamma glutamyl transferase (119 U/L). In the hemogram, a mild normocytic normochromic anemia was noted in the foal (Hct: 30%; MCV: 39.5 fL; MCH: 15.3pg). Necropsy findings observed in both horses included an enlarged, dark red and firm liver with extensive areas of hemorrhage and enhanced lobular pattern on cut surface. Histologically, the liver showed variable degrees of fibrosis, coagulative necrosis, biliary ducts hyperplasia, megalocytosis and cholestasis. In the brain, the astrocytes in the cerebrum were degenerated and similar to Alzheimer type II astrocytes. The diagnosis in this outbreak was established based on the epidemiology, clinical picture, gross and histologic findings. It is noteworthy that the coagulative necrosis, minimal fibrosis, and biliary duct hyperplasia observed in the mare are characteristic of a subacute presentation. On the other hand, the fibrosis that was more prominent in the foal characterizes a chronic hepatopathy.(AU)
Assuntos
Animais , Alcaloides de Pirrolizidina/toxicidade , Asteraceae/toxicidade , Cavalos , Intoxicação por Plantas/veterinária , Plantas Tóxicas/toxicidadeResumo
ABSTRACT: Poisoning due to plants of the genus Senecio is considered an important cause of death in livestock. Senecio brasiliensis is the most common species involved in spontaneous cases. This paper describes the epidemiological, clinical and pathological aspects of a natural outbreak of intoxication with Senecio brasiliensis affecting two out of eighteen horses in a farm. The cases occurred in the municipality of Sao Martinho da Serra, Rio Grande do Sul State, Southern Brazil. A large amount of Senecio brasiliensis in its sprouting stage was found in the fields where the horses used to be kept. A four-year-old, Crioulo mare and a five-month-old, male, Crioulo foal were affected. The clinical course was acute in the mare, comprising three days and chronic in the foal, lasting for two months. The main clinical signs in both animals included apathy, anorexia, weight loss, dehydration and neurological signs. Moreover, subcutaneous edema was noted in the ventral abdomen and the mucous membranes were icteric in the mare and pale in the foal. The serum biochemistry in the foal showed hypoalbuminemia (2.1g/dL), increased activity of the serum alkaline phosphatase (434 U/L) and gamma glutamyl transferase (119 U/L). In the hemogram, a mild normocytic normochromic anemia was noted in the foal (Hct: 30%; MCV: 39.5 fL; MCH: 15.3pg). Necropsy findings observed in both horses included an enlarged, dark red and firm liver with extensive areas of hemorrhage and enhanced lobular pattern on cut surface. Histologically, the liver showed variable degrees of fibrosis, coagulative necrosis, biliary ducts hyperplasia, megalocytosis and cholestasis. In the brain, the astrocytes in the cerebrum were degenerated and similar to Alzheimer type II astrocytes. The diagnosis in this outbreak was established based on the epidemiology, clinical picture, gross and histologic findings. It is noteworthy that the coagulative necrosis, minimal fibrosis, and biliary duct hyperplasia observed in the mare are characteristic of a subacute presentation. On the other hand, the fibrosis that was more prominent in the foal characterizes a chronic hepatopathy.
RESUMO: Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em animais de produção, sendo Senecio brasiliensis a espécie mais envolvida nos casos de intoxicação espontânea. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Dois equinos, de um total de dezoito, foram afetados. Os casos ocorreram em uma propriedade rural no município de São Martinho da Serra, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Senecio brasiliensis em estágio de brotação foi encontrada na área onde os equinos estavam. Os animais eram da raça Crioula, sendo uma égua com quatro anos e um potro com cinco meses. A égua apresentou evolução aguda da doença com duração de três dias e o potro evolução crônica de dois meses. As principais manifestações clínicas observadas em ambos os equinos incluíam apatia, anorexia, emagrecimento, desidratação e sinais neurológicos. Além disso, havia moderado edema subcutâneo na região ventral do abdômen e marcada icterícia nas mucosas ocular, oral e vulvar da égua e palidez das mucosas no potro. Na avaliação bioquímica do potro, havia acentuado aumento da atividade sérica da gamaglutamil transferase (119 U/L), aumento da fosfatase alcalina (434 U/L) e hipoalbuminemia (2,1g/dL). No hemograma do mesmo, observou-se leve anemia normocítica e normocrômica (30% de hematócrito; VCM: 39,5 fL; HCM: 15,3pg). As alterações presentes em ambas as necropsias foram observadas principalmente no fígado, que estava difusamente aumentado de tamanho, escuro e firme. Na superfície de corte, observaram-se acentuação do padrão lobular e hemorragia. Histologicamente, no fígado dos equinos, havia graus variados de necrose coagulativa, hemorragia, fibrose, proliferação de ductos biliares, hepatomegalocitose e bilestase. Nas diferentes seções analisadas do encéfalo, havia alterações astrocitárias restritas à substância cinzenta, predominantemente, no córtex telencefálico. Os astrócitos degenerados eram similares aos astrócitos de Alzheimer tipo II. O diagnóstico da intoxicação nesses casos foi baseado na epidemiologia, no quadro clínico, nas lesões de necropsia e nos achados histopatológicos. Cabe ressaltar que a necrose de coagulação e a discreta fibrose e proliferação de ductos biliares observados na égua, constituiu uma apresentação subaguda da intoxicação, enquanto que a fibrose, mais predominante no potro, caracterizou uma hepatopatia crônica.