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1.
Acta sci., Biol. sci ; 44: e59893, mar. 2022. graf, tab
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1370182

Resumo

The potential of chitosan as a blood lead chelator and an antioxidant had been proven, yet its ability was still not optimal. Chitosan had a relatively large molecular size, which reduced the effectivity of its distribution towards the tissues. Gamma Co-60 irradiation technique was presumably applicable to solve the issue. The antioxidant activity of chitosan could also be optimized by the addition of vitamin E. This study aimed to analyze the antioxidant activity of the combination of Gamma Co-60 irradiated chitosan and vitamin E in lead acetate-induced rats. Twenty-four rats, which were distributed in six groups, were treated using the combination of gamma Co-60 irradiated chitosan at a dose of 150 kGy and vitamin E 1000 IU. All groups, except for the naïve group, were induced with lead acetate. The positive control group was induced with only lead acetate, while treatment group 1 had an additional treatment of irradiated chitosan. The treatment groups 2-4 were treated using the combination of irradiated chitosan and vitamin E in increasing doses respectively for forty days. Blood serum was collected for measurement of Superoxide dismutase (SOD), Catalase (CAT), Glutathione peroxidase (GPx), and Malondialdehyde (MDA). The results showed that the providedtreatment increased the enzymatic activity of SOD, CAT, and GPx, and reduced the MDA level in lead acetate-induced rats. However, as the vitamin E dosage was increased, it posed several side effects. It was concluded that the combination Gamma Co-60 irradiated chitosan and vitamin E increased the activity of various endogenous antioxidant enzymes and decreased lipid peroxidation, dependent on the amount of vitamin E.(AU)


Assuntos
Vitamina E , Cobalto , Tocoferóis , Quitosana , Acetatos , Antioxidantes
2.
Artigo em Português | VETINDEX | ID: biblio-1433807

Resumo

Lornoxicam é um anti-inflamatório não esteroidal (AINE) de uso exclusivamente humano, pois não existem doses estabelecidas nem indicações para o uso veterinário. Contudo, casos de intoxicação acidental em cães têm sido descritos. Neste estudo relata-se um caso de intoxicação acidental por lornoxicam em um cão atendido num hospital veterinário universitário. Trata-se de um cão, macho, da raça Shih Tzu, de aproximadamente 7 meses de idade, que havia ingerido 6 comprimidos de lornoxicam (Xepa®). Foram realizados exames de imagem e laboratoriais, sendo constatada gastrite medicamentosa e, posteriormente, quadro suspeito de peritonite. O animal foi tratado com antieméticos, protetores gástricos e antimicrobianos.(AU)


Lornoxicam is a non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) for human use only, since there are no established doses or indications for veterinary use. However, cases of accidental poisoning in dogs have been described. This work aims to report a case of accidental poisoning by lornoxicam in a dog treated at an university veterinary hospital. A male Shih Tzu dog, approximately 7 months old, who had ingested six lornoxicam tablets (Xepa®). Imaging and laboratory tests were performed, and drug gastritis was found and, later, a suspected condition of peritonitis. The animal was treated with antiemetics, gastric protectors and antimicrobials.(AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Peritonite/tratamento farmacológico , Anti-Inflamatórios não Esteroides/toxicidade , Cães , Intoxicação/diagnóstico
3.
Pesqui. vet. bras ; 42: e06839, 2022. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1487686

Resumo

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.


O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.


Assuntos
Animais , Antibacterianos/toxicidade , Intoxicação/veterinária , Ionóforos/toxicidade , Miotoxicidade/etiologia , Sus scrofa , Dieta/veterinária , Ração Animal , Transtornos Respiratórios/veterinária
4.
Artigo em Inglês | LILACS-Express | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1487690

Resumo

ABSTRACT: This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.


RESUMO: O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, caminhar em brasa, tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

5.
Pesqui. vet. bras ; 42: e06839, 2022. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1356554

Resumo

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.(AU)


O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.(AU)


Assuntos
Animais , Intoxicação/veterinária , Sus scrofa , Miotoxicidade/etiologia , Ionóforos/toxicidade , Antibacterianos/toxicidade , Transtornos Respiratórios/veterinária , Dieta/veterinária , Ração Animal
6.
Acta Vet. Brasilica ; 16(2): 101-105, maio 2022. ilus
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1392274

Resumo

The seagull (Larus dominicanus) commonly can be observed near human fishing activities, as this species feeds on discards from fishing. This common interaction between a seabird and human fishing activity (both commercial and recreational), provides an easy source of food, but is not without risk for the birds. We report here clinical, radiographic and anatomopathological findings of an esophageal perforation caused by fishing gear in a specimen of Larus dominicanus found alive on a beach in the state of São Paulo which illustrated a harmful effect of stemming from recreational fishing. Clinical examination revealed a nylon thread in the oral cavity with the presence of caseous suggestive of ingestion of lost fishing gear, paralysis of the pelvic limbs and a decrease in the pain reflex associated with sternal decubitus, suggestive of food intoxication. Necroscopic examination revealed two hooks, one in the caudal portion of the esophagus with esophageal and pulmonary perforation, and the other in the muscular stomach. These injuries would have been expected to lead to the death of the bird. These anatomopathological findings confirmed the seriousness of the injuries. This reinforces the importance of studies focused on the interaction of recreational fishing artifacts (hooks, lines) with coastal birds on the Brazilian coast, in order to develop a preventative strategy.(AU)


A gaivota (Larus dominicanus) está intimamente relacionada às atividades pesqueiras, uma vez que possui hábitos generalistas e se alimenta dos descartes provenientes da pesca. Este processo de interação entre aves marinhas e a pesca apre-senta efeitos positivos e negativos, porém, suas relações ecológicas ainda não são bem compreendidas. No presente trabalho, objetivou-se relatar achados clínicos, radiográficos e anatomopatológicos de uma perfuração esofágica ocasionada por petrecho de pesca em um espécime de Larus dominicanus no litoral do estado de São Paulo e levantar a problemática da pesca recrea-tiva na região. Ao exame clínico, observou-se presença de fio de náilon em cavidade oral com presença de cáseo sugestivo de ingestão de petrecho de pesca, paresia de membros pélvicos e diminuição de reflexo doloroso associado a decúbito esternal, sugerindo um quadro de intoxicação alimentar. O exame necroscópico revelou a presença de dois anzóis, um em porção cau-dal do esôfago com perfuração esofágica e pulmonar, e outro em ventrículo. Os achados anatomopatológicos comprovaram a gravidade das lesões causadas pela interação com a pesca recreativa, o que reforça a importância de estudos referentes à intera-ção de artefatos pesqueiros (anzóis, linhas) com aves costeiras do litoral brasileiro, atualmente escassos na literatura científica.(AU)


Assuntos
Animais , Charadriiformes/anatomia & histologia , Caça , Perfuração Esofágica/diagnóstico , Doenças Transmitidas por Alimentos/veterinária
7.
Acta Vet. Brasilica ; 16(3): 185-189, ago. 2022. graf, ilus, tab
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1392633

Resumo

Digoxin is a cardiotonic glycoside that is traditionally used for the treatment of heart failure and atrial fibrillation in humans and animals. However, the use of digoxin is still a challenge in clinical practice due to its narrow therapeutic range and its potential interaction with several drugs, which could facilitate the development of toxicity. A 12-year-old Labrador retriever was referred with a clinical diagnosis of heart failure and atrial fibrillation, anorexia, vomiting, and diarrhea. He had been medicated with digoxin, furosemide, lisinopril, and amiodarone. The patient also showed clinical signs of hip osteoarthritis and received firocoxib for four days. He additionally received drugs for gastrointeritis. The electrocardiogram demonstrated atrial fibrillation and signs of digitalis toxicity. Laboratory examination showed a high concentration of plasma digoxin, and 5 days after withdrawal of the drugs, the symptoms disappeared, as did the digitalis effects seen in the previous electrocardiogram.(AU)


A digoxina é um glicosídeo cardiotônico tradicionalmente utilizado no tratamento de insuficiência cardíaca e fibri-lação atrial em humanos e animais. Porém, o uso da digoxina continua sendo um desafio na prática clínica devido a sua estreita faixa terapêutica, bem como a sua potencial interação com diversos fármacos, facilitando o desenvolvimento de toxicidade. Um Labrador Retriever de 12 anos de idade foi encaminhado com diagnóstico clinico de insuficiência cardíaca, apresentando fibrilação atrial, anorexia, vômitos e diarreia. Ele vinha sendo medicado com digoxina, furosemida, lisinopril e amiodarona. Ele havia sido concomitantemente medicado com firocoxibe por quatro dias para tratamento de osteoartrite coxo-femoral, além de medicamentos para gastroenterite. O eletrocardiograma demonstrou fibrilação atrial e sinais de toxicidade digitalica. O exame laboratorial revelou alta concentração de digoxina plasmática sendo que, cinco dias após a suspensão dos medica-mentos, o paciente já apresentava melhora clinica acentuada, enquanto os efeitos digitálicos observados no eletrocardiograma anterior desapareceram.(AU)


Assuntos
Animais , Cães , Digoxina/efeitos adversos , Digoxina/uso terapêutico , Fibrilação Atrial/diagnóstico , Eletrocardiografia/veterinária , Insuficiência Cardíaca/diagnóstico
8.
Arq. bras. med. vet. zootec. (Online) ; 74(4): 707-713, July-Aug. 2022. tab, ilus
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1393903

Resumo

Pyrethroids are ectoparasiticides safe for mammals and widely used in farm animals. An outbreak of systemic intoxication with irritant contact dermatitis resulting from the use of cypermethrin pour on in dairy cows is reported in the state of Pernambuco. Eight adult animals were affected, three died on the property and five were referred to the Clínica de Bovinos, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Campus Garanhuns. These received 100 mL of pour on Cypermethrin (Ectonil ®, Cipermetrina, Labgard, Brasil). Apathy, hyperexcitability, muscle tremors, sialorrhea, bradycardia and crusted lesions were observed on the dorsum of the neck, scapula, ears and ulcerations in the oral and vaginal mucosa. There was hyperfibrinogenemia and leukocytosis due to neutrophilia with a regenerative left shift. Histopathology showed areas of erosion and ulceration of the epidermis and perivascular lymphohistiocytic and neutrophilic infiltrate in the superficial dermis. Supportive treatment was done with improvement of systemic signs and skin lesions, however, in one animal (with 19 days hospitalized), there was no complete regression of neurological alterations of bradycardia and muscle tremors, even so, it was possible to return to productive activity. High doses of pour on cypermethrin may cause systemic intoxication in cattle and result in bradycardia, hyperexcitability, muscle tremors and sialorrhea with irritant contact dermatitis, and death in severe cases.


Os piretroides são ectoparasiticidas com grande segurança para mamíferos, utilizados amplamente em animais de produção. Relata-se um surto de intoxicação sistêmica com dermatite irritante por contato, resultante do uso de Cipermetrina Pour-On em bovinos, no estado de Pernambuco. Oito animais adultos foram acometidos: três deles morreram na propriedade e cinco foram recebidos na Clínica de Bovinos da Universidade Federal Rural de Pernambuco, Campus Garanhuns. Todos haviam recebido 100mL de Cipermetrina Pour-On (Ectonil®, Cipermetrina, Labgard, Brasil). Observou-se apatia, hiperexcitabilidade, tremores musculares, sialorreia, bradicardia e lesões crostosas no dorso da região de pescoço, na escápula, mas orelhas, bem como ulcerações em mucosa oral e vaginal. No hemograma, verificou-se hiperfibrinogenemia e leucocitose por neutrofilia com desvio à esquerda regenerativo. Na histopatologia, foram constatadas áreas de erosão e ulceração da epiderme e infiltrado linfo-histiocitário e neutrofílico perivascular na derme superficial. O tratamento de suporte gerou melhora dos sinais sistêmicos e das lesões cutâneas, porém, em um dos animais (que esteve internado por 19 dias), não houve regressão completa das alterações neurológicas de bradicardia e de tremores musculares; mesmo assim, foi possível o retorno à atividade produtiva. Doses elevadas de Cipermetrina Pour-On podem causar intoxicação sistêmica em bovinos e resultarem em bradicardia, hiperexcitabilidade, tremores musculares e sialorreia com dermatite irritante por contato, bem como morte em casos severos.


Assuntos
Animais , Bovinos , Intoxicação , Piretrinas/toxicidade , Dermatite de Contato
9.
Pesqui. vet. bras ; 42: e07097, 2022. tab
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1394498

Resumo

The present study aimed to identify and describe cardiac alterations in sheep experimentally poisoned with Palicourea marcgravii through analysis of serum cardiac biomarkers (serum troponin I and creatine kinase - CK-MB) and electro and echocardiographic assessments to contribute to a better understanding of the poisoning pathophysiology. P. marcgravii is the main plant within a group of 22 species that cause sudden death in Brazil; its toxic principle is sodium monofluoroacetate. Eight healthy crossbreed male sheep, aged between five and twelve months, weighing 14 to 27kg, were evaluated. The animals received 1g kg-1 of P. marcgravii plants orally. The sheep were evaluated before administering the plant (T0) through electro and echocardiography and blood collection to assess cardiac biomarkers (CK-MB and cTnI). Collections and analyses were repeated every four hours until the animal's death. During the study, there was the presence of extravasation of serum troponin I carried out in a qualitative test, with positive values at time T4, and the serum CK-MB biomarker had a peak at T4 and slightly decreased at T8. The electro and echocardiographic examinations showed that the cause of death in these animals was due to acute heart failure characterized by arrhythmias, tachycardia/ventricular fibrillation, drop in cardiac output, left ventricular (LV) systolic dysfunction by the progressive decrease in the LV ejection fraction (EF), decrease in LV fractional shortening (FS), and decrease in aortic flow velocity and aortic flow gradient. This study seems to be the first to evaluate cardiac alterations in sheep poisoned by P. marcgravii through cardiac biomarkers and electro and echocardiographic exams.


O presente estudo objetivou identificar e descrever as alterações cardíacas de ovinos intoxicados experimentalmente por Palicourea marcgravii através das análises de biomarcadores cardíacos séricos (troponina I sérica e a creatinoquinase - MB) e das avaliações eletro e ecocardiográficas contribuindo para o melhor entendimento da fisiopatologia da intoxicação. Palicourea marcgravii é a principal planta dentro de um grupo de 22 espécies que causam "morte súbita" no Brasil e seu princípio tóxico é o monofluoracetato de sódio. Foram utilizados oito ovinos saudáveis machos, sem raça definida, com idades entre cinco e doze meses e peso de 14 a 27kg. Os animais receberam 1g/kg de Palicourea marcgravii por via oral. Os ovinos foram avaliados momentos antes da administração da planta (T0) através de eletro e ecocardiograma e coleta de sangue para avaliação dos biomarcadores cardíacos (CK-MB e cTnI). As análises e coletas foram repetidas a cada quatro horas até o óbito do animal. Durante o estudo observou-se extravasamento de troponina I sérica realizada em teste qualitativo, com valores positivos já em T4, assim como o biomarcador CK-MB sérico teve seu pico de aumento em T4 e em T8 houve uma leve redução. Aos exames eletro e ecocardiográfico foi possível determinar que a causa do óbito nestes animais ocorreu devido à insuficiência cardíaca aguda caracterizada por arritmias, taquicardia/fibrilação ventricular, queda no débito cardíaco, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE) pela diminuição progressiva da fração de ejeção (EF) do VE, diminuição na fração de encurtamento (FS) do VE, diminuição da velocidade do fluxo aórtico e do gradiente do fluxo aórtico. Este é o primeiro estudo que avalia as alterações cardiológicas de ovinos intoxicados por P. marcgravii através de biomarcadores cardíacos e exames eletro e ecocardiográficos.


Assuntos
Animais , Intoxicação por Plantas/veterinária , Doenças dos Ovinos , Rubiaceae/toxicidade , Cardiopatias/etiologia , Ovinos , Ecocardiografia/veterinária , Eletrocardiografia/veterinária
10.
Vet. zootec ; 29([supl]): 22-27, 2022.
Artigo em Português | VETINDEX | ID: biblio-1427402

Resumo

A proteína é um dos principais limitantes dentro do planejamento alimentar nos sistemas de criação extensivos, principalmente no período do inverno, as gramíneas de clima tropical e subtropical já possuem baixos teores deste nutriente e no período seco se torna um desafio manter boa ofertae disponibilidade. Com o passar dos anos se intensificou o uso de pastagens, necessitando a utilização de suplementos que permitem suprir as necessidades nutricionais, porém, devido ao alto custo da proteína de origem vegetal, novas formas de suplementação através de fontes de nitrogênio não-proteico foram ganhando espaço, principalmente pelo menor custo, a fonte mais utilizada no brasil é a uréia. Seu uso proporciona diversas vantagens, mas devido a utilização inadequada, tem causado muitos casos de intoxicação, necessitando conhecer a forma como ela é utilizada pelos microrganismos ruminais e pelo ruminante, para entender a forma como a intoxicação ocorre no rebanho e evitar com que ocorra os quadros de intoxicação.(AU)


Protein is one of the main limitations within food planning in extensive creation systems, especially in the winter period, grasses of tropical and subtropical climate already have low levels of this nutriente and in the dry period it becomes a challenge to maintain good supply and availability. Over the years, the use of pastures has intensified, requiring the use of supplements that allow to meet nutritional needs, however, due to the high cost of vegetable protein, new forms of supplementation through sources of non-protein nitrogen have been gaining space, mainly due to its lower cost, the most used source in Brazil is urea. Its use provides several advantages, but due to improper use, it has caused many cases of intoxication, needing to know the way it is used by ruminal microorganisms and by the ruminant, to understand how the intoxication occurs in the herd and to prevent the occurrence of intoxication.(AU)


La proteína es uno de los principales factores limitantes em la planificación alimentaria em los sistema de crianza extensivos, especialmente em el período invernal, las gramíneas em climas tropicales y subtropicales ya presentan bajos niveles de este nutriente um buen suministro y disponibilidade. A lo largo de los años, se há intensificado el uso de los pastos, requiriendo el uso de suplementos que permitam cubrir las necesidades nutricionales, sin embargo, debido al alto costo de la proteína de origen vegetal, han ido ganando nuevas formas de suplementación a través de fuentes nitrogenadas no proteicas espacio, principalmente por el menor costo, la fuente más utilizada em Brasil es la urea. Su uso brinda varias vetajas, pero debido al uso inadequado há causado muchos casos de intoxicación, siendo necessário conocer como es utilizado por los microorganismos ruminales y por el ruminante, para compreender como se produce la intoxicación el rebaño y prevenir la apararición de cuadros de intoxicación.(AU)


Assuntos
Animais , Intoxicação/veterinária , Ureia/toxicidade , Ruminantes/fisiologia , Estações do Ano
11.
Pesqui. vet. bras ; 42: e06937, 2022. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1487682

Resumo

Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.


Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.


Assuntos
Animais , Búfalos , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Monensin/intoxicação , Doença Iatrogênica/veterinária , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Ração Animal/intoxicação
12.
Artigo em Inglês | LILACS-Express | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1487691

Resumo

ABSTRACT: Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution ( 24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.


RESUMO: Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda ( 24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.

13.
Pesqui. vet. bras ; 42: e06937, 2022. tab, ilus
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1356550

Resumo

Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.(AU)


Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.(AU)


Assuntos
Animais , Búfalos , Monensin/intoxicação , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Doença Iatrogênica/veterinária , Ração Animal/intoxicação
14.
Braz. J. Vet. Pathol. ; 14(2): 99-101, jul. 2021. ilus
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: vti-31225

Resumo

Pascalia glauca is a native weed and one of the most common hepatotoxic plant affecting cattle in Argentina. Although experimental P. glauca poisoning have been reported in sheep, no spontaneous cases have been reported in this species. This work describes an outbreak of intoxication after spontaneous consumption of P. glauca, affecting 20% (6/30) sheep of a commercial flock. Affected sheep were ataxic, depressive, with mucous nasal discharge, cough and abdominal breathing. During post mortem examination, liver was swollen and a diffuse enhancement of the reticular pattern (“nutmeg liver”) was visible. Histopathological examination reveals severe and extensive acute diffuse centrilobular hepatic necrosis with hemorrhage. The presence of the toxic plant, the clinical and pathological findings allows us to confirm the etiology of this outbreak.(AU)


Assuntos
Animais , Ovinos , Asteraceae/toxicidade , Surtos de Doenças/veterinária , Intoxicação por Plantas/veterinária
15.
Braz. j. vet. pathol ; 14(2): 99-101, jul. 2021. ilus
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1469793

Resumo

Pascalia glauca is a native weed and one of the most common hepatotoxic plant affecting cattle in Argentina. Although experimental P. glauca poisoning have been reported in sheep, no spontaneous cases have been reported in this species. This work describes an outbreak of intoxication after spontaneous consumption of P. glauca, affecting 20% (6/30) sheep of a commercial flock. Affected sheep were ataxic, depressive, with mucous nasal discharge, cough and abdominal breathing. During post mortem examination, liver was swollen and a diffuse enhancement of the reticular pattern (“nutmeg liver”) was visible. Histopathological examination reveals severe and extensive acute diffuse centrilobular hepatic necrosis with hemorrhage. The presence of the toxic plant, the clinical and pathological findings allows us to confirm the etiology of this outbreak.


Assuntos
Animais , Asteraceae/toxicidade , Ovinos , Surtos de Doenças/veterinária , Intoxicação por Plantas/veterinária
16.
Acta sci. vet. (Impr.) ; 49(supl.1): 712, 2021. ilus
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1363898

Resumo

Background: Although the etiology of hepatogenous photosensitization has not yet been fully elucidated, it is known that hepatotoxic substances (saponins) present in grasses of the genus Brachiaria spp. are responsible for intoxication of ruminants and horses, causing great economic losses in the whole world. Since this grass is the source of food for the herd in Brazil, and other countries of the world, the aim of this paper is to describe the epidemiological, clinical, laboratory and anatomopathological aspects of a steer with this disease. Case: A 3-year-old Nellore steer was referred to veterinary care at a property in Bahia, with a 3-week history of swelling, loss of cutaneous tissue in the ear and scrotum region, and dry faeces. The animal was raised in pasture with Brachiaria decumbens along with five animals of different age and sex; however, it was the only one to present symptoms. Although the animal had been treated at the farm, there was no clinical improvement. On clinical examination, the steer was apathetic with jaundiced mucous membranes, nasal and ocular discharge, epiphora, and ulcers on the labial and gum commissure. The steer had leukocytosis with neutrophilia, anemia, and hyperfibrinogemia. The body condition score (BCS) was 2 (BCS ranges from 1 to 5), and the skin lesions observed were bedsores, necrosis and scabs in several regions. The increase in liver enzymes (GGT, AST) indicated hepatic impairment, suggesting a case of hepatogenous photosensitization. The therapeutic protocol instituted was enteral hydration, electrolyte replacement, topical application of ointment in the injured areas. In addition, it was recommended to maintain the animal in the shade, supply of good quality grass, and a new clinical evaluation in seven days. On new examination, it was observed that there was no satisfactory clinical improvement of the animal, and persistence of laboratory changes. Despite the poor prognosis, treatment was continued for another month with the same recommendations. However, in view of the severe clinical condition and unfavorable prognosis, the animal was submitted euthanasia. Necropsy revealed extensive areas of bedsores, erythema, severe jaundice in the mucous membranes, eyeballs and opaque corneas. The liver had an enlarged volume with bulging edges and a greenish color. The kidneys had a pale brownish color, with an irregular and mottled subcapsular surface, with blackened and depressed spots. Histologically, the cytoplasm of the hepatocytes was finely vacuolated, sometimes refringent and with an abundant presence of bile pigment. It was also observed in the middle of the liver parenchyma, multiple foci of accumulation of macrophages filled with vacuoles of different sizes containing saponins and crystals of saponins inside bile ducts. Furthermore, it was possible to observe hypertrophy and hyperplasia of Kupffer cells, disarrangement of hepatocytes with individual necrosis of hepatocytes. Discussion: The diagnosis of hepatogenous photosensitization was based on history, clinical, laboratory and anatomopathological findings. Serum biochemistry was important to measure hepatic impairment and possible secondary lesions, which were confirmed by the necropsy. Although hepatogenous photosensitization is less common in adult cattle, it must be considered in the differential diagnosis of skin lesions, reduced appetite, and jaundice. Since it was a sporadic case, individual predisposition is probably a preponderant factor.


Assuntos
Animais , Bovinos , Transtornos de Fotossensibilidade/veterinária , Saponinas/toxicidade , Brachiaria/toxicidade , Fígado/lesões , Ração Animal/análise , Hepatopatias/veterinária
17.
Artigo em Inglês | LILACS-Express | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1487634

Resumo

ABSTRACT: This study describes an outbreak of acute necrotic hepatopathy associated with spontaneous poisoning by Lantana camara L. in dairy cattle. A herd of 15 cows and heifers was introduced into a native pasture with limited food supply, and, sixteen days later, eight animals had spontaneous nasal hemorrhage, fever, lethargy, jaundice, and dry, dark stools with mucus and blood. The clinical course varied from two to five days. In the pasture where the cattle were kept, abundant adult specimens of L. camara L. with evident signs of consumption were observed. In total, seven cattle died and necropsy was performed in three of them. All animals had moderate jaundice, hemorrhage in the subcutaneous tissue and on the surface of different organs. The liver was slightly enlarged, with orange discoloration and enhanced lobular pattern. Histologically, multifocal areas of coagulative necrosis of hepatocytes in the centrilobular area, occasionally extending to the midzonal area, were observed, as well as marked hepatocellular degeneration and prominent cholestasis. The current study suggests that L. camara L. poisoning should be considered a differential diagnosis of acute and necrotic hepatotoxicity in cattle, despite the absence of photosensitization.


RESUMO: Esse estudo descreve um surto de hepatopatia necrótica aguda associada a intoxicação espontânea por Lantana camara L. em bovinos leiteiros. Um lote de 15 vacas e novilhas foram introduzidas em um piquete com campo nativo, com escassa oferta de alimento. Após dezesseis dias, oito animais manifestaram epistaxe, febre, apatia, icterícia, fezes ressecadas e escuras com muco e sangue. A evolução do quadro clínico variou de dois a cinco dias. No piquete em que os bovinos estavam alojados havia grande quantidade de L. camara L. com sinais evidentes de consumo. No total, sete bovinos morreram, e destes, o exame post mortem foi realizado em três. Os bovinos exibiam moderada icterícia, hemorragias no tecido subcutâneo e na superfície de diferentes órgãos. O fígado estava discretamente aumentado, com coloração alaranjada e padrão lobular evidente. As lesões histológicas consistiam em acentuada necrose de coagulação de hepatócitos em região centrolobular, por vezes se estendendo a região mediozonal, além de acentuada degeneração dos hepatócitos e evidente Colestase. O presente trabalho alerta para que intoxicação por L. camara L. seja levada em consideração nos diagnósticos diferenciais de hepatotoxicidade necrótica aguda em bovinos, mesmo sem indícios de fotossensibilização.

18.
Pesqui. vet. bras ; 41: e06893, 2021. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS, VETINDEX | ID: biblio-1340360

Resumo

This study describes an outbreak of acute necrotic hepatopathy associated with spontaneous poisoning by Lantana camara L. in dairy cattle. A herd of 15 cows and heifers was introduced into a native pasture with limited food supply, and, sixteen days later, eight animals had spontaneous nasal hemorrhage, fever, lethargy, jaundice, and dry, dark stools with mucus and blood. The clinical course varied from two to five days. In the pasture where the cattle were kept, abundant adult specimens of L. camara L. with evident signs of consumption were observed. In total, seven cattle died and necropsy was performed in three of them. All animals had moderate jaundice, hemorrhage in the subcutaneous tissue and on the surface of different organs. The liver was slightly enlarged, with orange discoloration and enhanced lobular pattern. Histologically, multifocal areas of coagulative necrosis of hepatocytes in the centrilobular area, occasionally extending to the midzonal area, were observed, as well as marked hepatocellular degeneration and prominent cholestasis. The current study suggests that L. camara L. poisoning should be considered a differential diagnosis of acute and necrotic hepatotoxicity in cattle, despite the absence of photosensitization.(AU)


Esse estudo descreve um surto de hepatopatia necrótica aguda associada a intoxicação espontânea por Lantana camara L. em bovinos leiteiros. Um lote de 15 vacas e novilhas foram introduzidas em um piquete com campo nativo, com escassa oferta de alimento. Após dezesseis dias, oito animais manifestaram epistaxe, febre, apatia, icterícia, fezes ressecadas e escuras com muco e sangue. A evolução do quadro clínico variou de dois a cinco dias. No piquete em que os bovinos estavam alojados havia grande quantidade de L. camara L. com sinais evidentes de consumo. No total, sete bovinos morreram, e destes, o exame post mortem foi realizado em três. Os bovinos exibiam moderada icterícia, hemorragias no tecido subcutâneo e na superfície de diferentes órgãos. O fígado estava discretamente aumentado, com coloração alaranjada e padrão lobular evidente. As lesões histológicas consistiam em acentuada necrose de coagulação de hepatócitos em região centrolobular, por vezes se estendendo a região mediozonal, além de acentuada degeneração dos hepatócitos e evidente Colestase. O presente trabalho alerta para que intoxicação por L. camara L. seja levada em consideração nos diagnósticos diferenciais de hepatotoxicidade necrótica aguda em bovinos, mesmo sem indícios de fotossensibilização.(AU)


Assuntos
Animais , Feminino , Bovinos , Bovinos , Lantana/toxicidade , Ingestão de Alimentos , Doença Hepática Induzida por Substâncias e Drogas/veterinária , Hepatopatias , Plantas Tóxicas
19.
Pesqui. vet. bras ; 41: e06893, 2021. tab, graf
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: vti-764869

Resumo

This study describes an outbreak of acute necrotic hepatopathy associated with spontaneous poisoning by Lantana camara L. in dairy cattle. A herd of 15 cows and heifers was introduced into a native pasture with limited food supply, and, sixteen days later, eight animals had spontaneous nasal hemorrhage, fever, lethargy, jaundice, and dry, dark stools with mucus and blood. The clinical course varied from two to five days. In the pasture where the cattle were kept, abundant adult specimens of L. camara L. with evident signs of consumption were observed. In total, seven cattle died and necropsy was performed in three of them. All animals had moderate jaundice, hemorrhage in the subcutaneous tissue and on the surface of different organs. The liver was slightly enlarged, with orange discoloration and enhanced lobular pattern. Histologically, multifocal areas of coagulative necrosis of hepatocytes in the centrilobular area, occasionally extending to the midzonal area, were observed, as well as marked hepatocellular degeneration and prominent cholestasis. The current study suggests that L. camara L. poisoning should be considered a differential diagnosis of acute and necrotic hepatotoxicity in cattle, despite the absence of photosensitization.(AU)


Esse estudo descreve um surto de hepatopatia necrótica aguda associada a intoxicação espontânea por Lantana camara L. em bovinos leiteiros. Um lote de 15 vacas e novilhas foram introduzidas em um piquete com campo nativo, com escassa oferta de alimento. Após dezesseis dias, oito animais manifestaram epistaxe, febre, apatia, icterícia, fezes ressecadas e escuras com muco e sangue. A evolução do quadro clínico variou de dois a cinco dias. No piquete em que os bovinos estavam alojados havia grande quantidade de L. camara L. com sinais evidentes de consumo. No total, sete bovinos morreram, e destes, o exame post mortem foi realizado em três. Os bovinos exibiam moderada icterícia, hemorragias no tecido subcutâneo e na superfície de diferentes órgãos. O fígado estava discretamente aumentado, com coloração alaranjada e padrão lobular evidente. As lesões histológicas consistiam em acentuada necrose de coagulação de hepatócitos em região centrolobular, por vezes se estendendo a região mediozonal, além de acentuada degeneração dos hepatócitos e evidente Colestase. O presente trabalho alerta para que intoxicação por L. camara L. seja levada em consideração nos diagnósticos diferenciais de hepatotoxicidade necrótica aguda em bovinos, mesmo sem indícios de fotossensibilização.(AU)


Assuntos
Animais , Feminino , Bovinos , Bovinos , Lantana/toxicidade , Ingestão de Alimentos , Doença Hepática Induzida por Substâncias e Drogas/veterinária , Hepatopatias , Plantas Tóxicas
20.
Acta Vet. Brasilica ; 14(4): 272-278, 2020. tab, graf, ilus
Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1453244

Resumo

The present study aimed at evaluating histopathological changes in gills of Rhamdia quelen juveniles submitted to different concentrations of ibuprofen (0.0; 0.5; 5.0 and 50.0 mg/L); concentrations were determined from LC50 acute assays of 5.0 mg/L (120h). For each concentration four replicates were made, with four copies each.  The experiment had a total duration of 120 hours in a chronic toxicological trial. After completion, the animals were euthanized, laparotomized, and the gills were localized, isolated and fixed in 10% formaldehyde, preserved in 70% alcohol and subsequently submitted to histological routine technique for paraffin inclusion. Five cuts (6µM) per specimen were made and stained with Hematoxylin and Eosin (H&E). The Average Alteration Score (AAS) and Histopathological Alteration Indices (HAI) were determined according to the degree of the lesion and then classified in stages I, II and III which produced respectively Lamellar derangement, Lamellas epithelium rupture and aneurysm with more expressive alterations. For all concentrations the drug led to histological alterations for Rhamdia quelen, putting in evidence damages that go from moderate to severe in the gills of the analysed fishes. Ibuprofen caused branchial lesions in R. quelen with a progressive effect in high concentrations, suggesting that the presence of this drug could cause


O presente estudo teve como objetivo avaliar as alterações histopatológicas, em brânquias de juvenis de Rhamdia quelen, submetidos a diferentes concentrações do fármaco ibuprofeno (0,0; 0,5; 5,0 e 50,0 mg/L); as concentrações foram determinadas à partir de ensaio agudo com CL50de 5,0mg/L (120h). Para cada concentração foram feitas quatro replicas, com quatro exemplares cada. O experimento teve uma duração total de 120 horas em um teste toxicológico crônico. Após o término, os animais foram eutanasiados, laparatomizados, sendo as brânquias isoladas e fixadas em formaldeído 10%, preservadas em álcool 70% e posteriormente submetidas a técnica histológica de rotina para inclusão em parafina. Foram realizados cincocortes (6μM) por exemplar, os quais foram corados com Hematoxilina e Eosina (H&E). Foi determinado os Valores Médios das Alterações e o Índice das Alterações Histológicas, este através do grau das lesões e classificados em estágios I, II e III, os quais tiveram respectivamente, o desarranjo lamelar, a ruptura do epitélio da lamela e o aneurisma, como as alterações mais expressivas. Em todas as concentrações o fármaco ocasionou alterações histológicas para Rhamdia quelen, sendo evidenciados danos que vão de moderados a severos nas brânquias dos peixes analisados. O ibuprofeno provocou lesões branquiais em R. quelen com efeito progressivo em elevadas concentrações, sugerindo que a presença deste fármaco poderia provocar anormalidades e favorecer a mortalidade nesta espécie.


Assuntos
Animais , Fenômenos Toxicológicos , Ibuprofeno , Peixes-Gato/anatomia & histologia
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